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Emergencias hipertensivas

Emergencias hipertensivas

Introducción

 La hipertensión arterial se define como la existencia de una presión arterial sistólica (PAS) ³ 140 mmHg, y/o una presión arterial diastólica (PAD) ³ 90 mmHg, medidas en tres ocasiones distintas con un intervalo mayor a una semana. La toma de una PAS > 210 mmHg o PAD > 120 mmHg, es suficiente para hacer el diagnóstico de la enfermedad.

La mayoría de los pacientes con una elevación significativa de la presión arterial (PAS >180 mmHg y/o PAS > 120 mmHg) tienen injuria de órganos blanco de forma no aguda, fenómeno denominado hipertensión asintomática severa. Estos pacientes son habitualmente portadores de hipertensión severa previa, por lo que la repercusión cardiovascular (arterioloesclerosis e hipertrofia ventricular) le otorga mayor resistencia a la elevación tensional. Por otro lado, la autorregulación de su circulación cerebral se encuentra desplazada a la derecha (Figura 1) con lo que los descensos bruscos de presión arterial -inocuos en un hipertenso reciente- pueden provocar hipoperfusión cerebral en un hipertenso crónico.

Sin embargo, cuando existe una situación en la que una elevación brusca de la presión arterial se asocia a signos y síntomas de daño agudo en uno o más órganos blancos (cerebro, riñón, retina, corazón y/o vasos sanguíneos), cuya integridad puede quedar irreversiblemente dañada, estamos frente a una emergencia hipertensiva. En esta situación es imprescindible reducir la presión arterial en un intervalo de 1-2 horas.

Se considera emergencia hipertensiva en las siguientes situaciones:

  • Hipertensión arterial acelerada o maligna: retinopatía grado III-IV de Keith Wagener (hemorragias y exudados o edema de papila en el fondo de ojo) e insuficiencia renal aguda)
  • Encefalopatía hipertensiva
  • Accidente cerebrovascular (ACV) isquémico
  • Hemorragia intracraneal (HIC): intraparenquimatosa o subaracnoídea
  • Edema agudo de pulmón (EPA)
  • Síndrome coronario agudo (SCA)
  • Disección aórtica
  • Eclampsia

          Síndromes derivados del aumento brusco de catecolaminas circulantes

A menudo la presión arterial diastólica es >120 mmHg, pero no hay un límite específico; si bien la mayoría de los pacientes que presentan emergencias hipertensivas tienen una hipertensión crónica de base, este desorden puede presentarse también en individuos previamente normotensos, particularmente asociados a pre-eclampsia o glomerulonefritis aguda.

Por otro lado, la urgencia hipertensiva es un aumento brusco de la presión arterial, sin que exista disfunción en alguno de los órganos blanco. Según las cifras detectadas de presión arterial, la hipertensión puede ser:

  • Ligera (estadio 1): PAS 140-159 mmHg o PAD 90-99 mmHg
  • Moderada (estadio 2): PAS 160179 mmHg o PAD 100-109 mmHg
  • Grave (estadio 3): PAS ³ 180 mmHg o PAD ³ 110 mmHg

Ambos cuadros son de diagnóstico clínico, comprendiendo la anamnesis y examen físico acucioso, y la distinción entre emergencia hipertensiva, la urgencia hipertensiva y la hipertensión asintomática severa es fundamental para definir el manejo, siendo cuadros siendo competencias del médico general.

Epidemiología

Con respecto a la epidemiología general, las emergencias hipertensivas son poco frecuentes, con una incidencia estimada de la población (en base a grandes bases de datos de reclamaciones) de uno a dos casos por millón por año. Una revisión de los registros retrospectiva de un departamento de emergencia de adultos encontró que las emergencias hipertensivas representaron menos del 0,1% de todas las visitas que se producen durante un solo año. De estas emergencias hipertensivas, eclampsia era el menos común (2%), mientras que el infarto cerebral (39%) y el edema agudo de pulmón (25%) fueron los más comunes.

A nivel nacional, el Departamento de Estadísticas e Información de Salud (DEIS), recolectó información por semana estadística desde el 2010 hasta el 2014 (datos del 2015-2016 preliminares), de las principales ciudades del país, tanto de servicios de urgencia de hospitales como de establecimiento SAPU, la cual mostró una disminución de la incidencia de atenciones en urgencia por crisis hipertensivas (Figura 2), con un porcentaje de las consultas totales en urgencias por año que va desde el 1,63% el 2010, hasta el 1,05% en el 2014, con datos preliminares del 2015-2016 de 0,9% y 0,78% respectivamente.

Etiología

Cualquier trastorno que eleve la presión puede provocar una emergencia hipertensiva. La velocidad de cambio en la presión arterial determina la probabilidad de que se desarrolle un síndrome hipertensivo agudo. La preexistencia de hipertensión crónica disminuye la probabilidad de desarrollar una emergencia hipertensiva, dada la presencia de cambios vasculares adaptativos que protegen a los órganos blancos de cambios bruscos de la presión arterial. Por lo que, para desarrollar una emergencia hipertensiva, requieren elevaciones significativas, habitualmente una PAD >120 mmHg. Por el contrario, los pacientes sin hipertensión crónica pre-existente (como por ejemplo en el contexto de una glomerulonefritis o pre-eclampsia en embarazadas), una emergencia hipertensiva puede desarrollarse a una presión significativamente más baja.

En la siguiente tabla (Tabla 1), se muestran las causas más importantes de las emergencias hipertensivas.

Tabla 1: Etiologías principales en los principales síndromes hipertensivos
Emergencia hipertensiva Urgencia hipertensiva

Hipertensión esencial

 

Hipertensión con PAD > 130 mmHg no complicada

Enfermedad cardiovascular

          Síndrome coronario agudo

          Disección aórtica

          Insuficiencia ventricular izquierda aguda

Hipertensión asociada a:

          Insuficiencia cardíaca sin EPA

          Angina estable

          Infarto cerebral

Enfermedad renovascular

          Estenosis de arteria renal (ateromatosa o displasia fibromuscular)

Hipertensión severa en transplantado

Enfermedad del parénquima renal

          Glomerulonefritis aguda

          Vasculitis

          Púrpura trombótico trombocitopénico (PTT)

          Síndrome hemolítico urémico

Urgencias de manejo intrahospitalario:

          Hipertensión maligna

          Pre-eclampsia con PAD > 110 mmHg

Embarazo

          Eclampsia

Endocrino

          Síndrome de Cushing

          Feocromocitoma y otros aumentos de catecolaminas

Drogas

          Cocaína

          Simpaticomiméticos

          Eritropoyetina

          Retiro de antihipertensivos

          Interacción entre inhibidores de la monoamino-oxidasa

          Anfetaminas

Trastorno del sistema nervioso central

          TEC

          Hemorragia/infarto cerebral

          Encefalopatía hipertensiva

 


Fisiopatología

El endotelio cumple un rol central en la homeostasis de la presión arterial, secretando sustancias como óxido nítrico, prostaglandina, que modulan el tono vascular a través de la vasodilatación. La fisiopatología de las emergencias hipertensivas continúa sin entenderse completamente, pero un abrupto aumento en la resistencia vascular parece ser necesario para el paso inicial. El incremento de la vaso-reactividad puede ser precipitado por la liberación de sustancias vasoconstrictoras como angiotensina II o norepinefrina, o puede ocurrir como un resultado de hipovolemia relativa. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona es importante en la fisiopatología de la hipertensión severa. Existe evidencia que apunta a que la angiotensina II tiene efectos citotóxicos directos en la pared de los vasos sanguíneos, a través de la activación y expresión de genes para citoquinas pro-inflamatorias (como IL-6), y activación de la transcripción del factor NF-kB. Además, por diversos mecanismos el estiramiento mecánico se promueve la secreción de citoquinas y moléculas de adhesión celular, como la P-selectina, E-selectina, por parte de las células endoteliales, llevando a la inflamación local que conduce a la pérdida de la función endotelial. En última instancia, estos eventos moleculares que pueden disparar un aumento en la permeabilidad endotelial, inhibir la actividad fibrinolítica endotelial local y activar la cascada de coagulación.

Durante el alza inicial de la presión arterial, el endotelio intenta compensar por los cambios en la resistencia vascular, a través del aumento de la liberación autocrina/paracrina de moléculas vasodilatadoras, como óxido nítrico. Cuando la hipertensión es sostenida y/o severa, esta respuesta compensatoria es abrumada, llevando a la descompensación endotelial, lo que promueve al alza de presión y daño endotelial.

 Diagnósticos y diagnósticos diferenciales

 Valoración rápida inicial:

  • La primera aproximación (y más importante) es el ABC: asegurarnos que el paciente tenga una vía aérea permeable (A), proporcionar soporte ventilatorio si el paciente no está respirando (B), y estabilización hemodinámica como soporte circulatorio (C). Además, es importante la evaluación neurológica inicial (D), principalmente el estado de conciencia, orientación en tiempo y espacio, que presenta el paciente al momento de la atención.
  • Con el fin de realizar el diagnóstico diferencial de emergencia, urgencia o hipertensión severa sin riesgo de compromiso orgánico es necesaria una cuidadosa evaluación clínica, que comprende la anamnesis, el examen físico y exámenes de laboratorio. Esto en un ambiente tranquilo, e idealmente empleando un sistema automático periódicamente calibrado, para registrar secuencialmente la presión arterial y realizar simultáneamente la evaluación clínica.

La historia y examen físico en pacientes que presentan una presión arterial severamente elevada (o un alza abrupta de la presión arterial con valores basales previamente normales, incluso si la presión es < 180/120 mmHg) determina la naturaleza, severidad y el manejo subsecuente de los síndromes hipertensivos, categorizándolos de acuerdo a la presencia (o ausencia) de daño en los órganos blancos. Gracias a esta evaluación por lo general se puede identificar el riesgo en el órgano blanco y puede dictaminar tanto el objetivo de presión arterial y de la rapidez con la que se debe lograr el objetivo. En la tabla 2 se resumen los aspectos más importantes que hay que considerar en el enfrentamiento de un paciente con una emergencia hipertensiva.

Tabla 2: Elementos importantes en el enfrentamiento de un paciente con una emergencia hipertensiva
Historia Duración y severidad de la hipertensión pre-existente
Presencia de daño previo en los órganos blanco (particularmente enfermedad renal y cerebrovascular)
Uso de drogas antihipertensivas
Grado de la presión arterial
Ingesta de drogas como agentes simpaticomiméticos y uso ilícito de drogas como cocaína

Evaluar la presencia dirigida de síntomas que sugieran compromiso de órgano blanco:

          Dolor torácico (sospecha de SCA)

          Dolor escapular/lumbar (sospecha de disección aórtica)

          Disnea (sospecha de EPA)

          Síntomas neurológicos y convulsiones (sospecha de encefalopatía hipertensiva)

          Alteración de conciencia

Examen físico Presión arterial debe ser medida en posición supina y de pie si es posible. Además, debe ser medida en ambos brazos.
Fondo de ojo en búsqueda de alteraciones como exudados, hemorragias en llamas, o papiledema

Examen cardiovascular:

          Buscar signos de falla cardíaca, como ingurgitación de yugulares, crepitaciones, 3º ruido, o galope.

Examen neurológico:

          Evaluar nivel de conciencia, signos de irritación meníngea, campos visuales y signos focales como la caída de los brazos extendidos

Pruebas diagnósticas

Los exámenes y procedimientos iniciales son fundamentales, y se utilizan principalmente para confirmar y/o descartar una emergencia hipertensiva, evaluando el daño en los principales órganos blancos. Así, en todo paciente que llega al servicio de urgencia por una crisis hipertensiva debe contar con:

  • Electrocardiograma de ingreso
  • Radiografía AP y lateral de tórax

Con estos exámenes pueden detectarse alteraciones que demuestren una hipertensión arterial de larga evolución, como crecimiento ventricular izquierdo, mediante criterios de voltaje (onda S en V1 más onda R en V5 > 35 mm) en el ECG, o cardiomegalia en la radiografía de tórax.

Para la evaluación del daño en órgano blanco se deben agregar además:

  • Hemograma con recuento de leucocitos
  • Análisis de orina
  • Función renal (creatinina, BUN), y electrolitos plasmáticos
  • Glicemia

Exámenes complementarios

Estos exámenes se realizan en segunda línea, frente a la sospecha clínica de daño en un órgano blanco determinado:

  • Enzimas cardíacas si se sospecha de un síndrome coronario agudo.
  • Gases en sangre arterial si se sospecha EPA.
  • TAC de cerebro si hay trauma craneal, síntomas neurológicos, retinopatía hipertensiva, náuseas o vómitos presentes.
  • Ecocardiograma o TAC tóraco-abdominal si se sospecha disección aórtica.

Criterios de ingreso

  •  Para las urgencias hipertensivas, deben ingresar a observación en el servicio de urgencia todo paciente con factores pronósticos desfavorables (como antecedentes de DM con mal control metabólico, antecedentes de ictus o cardiopatía isquémica), aquellos con sospecha de seguimiento inadecuado de las recomendaciones establecidas, o en los que no sea posible realizar un control ambulatorio estricto en las próximas 48 horas. El criterio no se determina por las cifras de presión arterial aisladas.
  • En el caso de las emergencias hipertensivas, todos los pacientes, una vez tratados, requieren ingreso hospitalario. El área de complejidad a la cual ingresará (sea observación en SU, UCI o en hospitalización en sala general) dependerá del tipo de emergencia hipertensiva y de la respuesta al manejo inicial dado en el SU.

Manejo

 1. Tratamiento farmacológico:

Tanto en la urgencia como en la emergencia hipertensiva hay que tener en consideración los siguientes factores:

  • La brusca reducción de la PA puede inducir isquemia en los órganos blanco. El descenso de la PA a los valores considerados seguros (PAS <210 mmHg y/o PAD < 120 mmHg), debe realizarse paulatinamente en varias horas.
  • No deben intentarse disminuciones de PA más agresivas (PAS < 160mmHg y/o PAD < 120 mmHg). Deben alcanzarse en el curso de días-semanas, de forma ambulatoria.
  • La PA no debe descender por debajo de las cifras habituales del paciente.
  • Los fármacos hipertensivos se utilizan inicialmente de manera aislada y en la dosis más baja recomendada. Posteriormente, si no se obtiene respuesta, se incrementa la dosis de manera progresiva, y se asocian con otros fármacos hipotensores hasta controlar las cifras tensionales.
  • Debe descartarse cualquier enfermedad, asociada o no al fenómeno hipertensivo, que contraindique la administración de un fármaco específico.
  • No olvidar la “regla de oro” de la hipertensión arterial: SIEMPRE TRATAR AL PACIENTE Y NO LA PRESIÓN SANGUÍNEA.

URGENCIA HIPERTENSIVA

En la urgencia hipertensiva el tratamiento tiene como principal objetivo reducir la presión arterial media (PAM) en un 20%, o la PAD < 120 mmHg en un período entre 24-48 horas. Con estos valores se asegura una mínima incidencia de hipoperfusión cerebral, coronaria y renal.

1. Medidas generales:

En hipertensos conocidos: indagar sobre falta de adherencia en el control de la presión arterial: escaso seguimiento de una dieta hiposódica, o incumplimiento del tratamiento prescrito, infradosificación, asociación inadecuada de fármacos en función de la comorbilidad del paciente, uso prolongado de AINES, uso de corticoides de forma prolongada, síndrome apnea obstructiva del sueño (SAHOS), enfermedad renal crónica, etc.

  • Paciente en reposo, en un lugar tranquilo, sin estrés ambiental.
  • Si existe ansiedad administrar lorazepam en dosis de 1 mg VO o sublingual.
  • Si presenta dolor se administra metamizol magnésico, 1-2 cápsulas VO

2. Tratamiento farmacológico:

Paciente en tratamiento previo por hipertensión, si a los 30 minutos de estar en reposo relajado, después de haber administrado ansiolíticos y/o analgésicos en caso de ansiedad/dolor, el paciente presenta PAS <160-180 mmHg y/o PAD < 100-120 mmHg, puede darse de alta domiciliaria reintroduciendo su medicación si no la estaba tomando, ajustando su dosis o añadiendo otros fármacos. Si la hipertensión arterial no era conocida, no se administra medicación antihipertensiva, sino que se recomienda seguimiento ambulatorio en 24-48 horas, para evaluar necesidad de tratamiento antihipertensivo.

Si a los 30 minutos después de estar en reposo relajado, después de haber administrado ansiolíticos y/o analgésicos en caso de ansiedad/dolor, el paciente presenta PAS > 180 mmHg y/o PAD > 120 mmHg, debe iniciarse tratamiento hipotensor. Se administra uno de los siguientes fármacos por vía oral. Su elección dependerá de cada paciente:

  • Captopril (IECA) = en dosis de 25 mg, pudiendo repetirse a los 30 minutos si es necesario. Su acción comienza a los 15-30 minutos, con máximo efecto en 1-2 horas. Contraindicado en pacientes con hiperkalemia o insuficiencia renal.
  • Labetalol (Beta-bloqueador) = en dosis de 100 mg, pudiendo repetirse a las 2 horas si es necesario. Inicia su acción a los 15-30 minutos, alcanzando su máximo efecto en 2-4 horas. Contraindicado en insuficiencia cardíaca con fallo sistólico, isquemia arterial periférica, y EPOC.

Si los fármacos anteriores están contraindicados, se puede administrar:

  • Furosemida (diurético de asa) = en dosis de 40 mg. Alcanza su máximo efecto en 1-2 horas. Debe evitarse en depleción de volumen y administrarse con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica o aneurisma disecante de la aorta.
  • Amlodipino (antagonista de canales de calcio) = en dosis de 5 mg. Tiene su máximo efecto en 1-6 horas. Evitarse en pacientes con BAV alto grado.
  • Clonidina (alfa-agonistas) = en dosis de 0,15 mg. Evitarse en cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia renal grave y enfermedad del nódulo sinusal.

Si después de administrar una segunda dosis de captopril o labetalol las cifras de PAD continúan > 120 mmHg, no existe evidencia de que otras medidas terapéuticas más agresivas mejoren el pronóstico, por lo que se recomienda pautar tratamiento VO, con el objetivo de controlar los valores de presión arterial en 24-48 horas ambulatoria de manera estricta:

  • Si paciente tenía hipertensión basal y estaba en tratamiento, se reintroduce su medicación, se ajusta su dosis, o se añade otro fármaco.
  • Si el paciente no era hipertenso (o no estaba en tratamiento previo), se administra cualquier fármaco de los 5 grupos principales (IECA, Beta-bloqueadores, diuréticos, antagonistas de calcio, ARA-II). Por ejemplo:
    • Asociación de un diurético tiazídico como hidroclorotiazida en dosis inicial de 25 mg/24 h, y un beta-bloqueador como atenolol en dosis inicial de 50 mg/24 h o un antagonista del calcio como amlodipino, en dosis inicial de 5 mg/24 h.
    • Si se utiliza un ARA-II, puede administrarse losartán en dosis inicial de 50-100 mg/24 h.

Uso de fármacos EV en general se restringen para las emergencias hipertensivas, sin embargo, se pueden utilizar en urgencias hipertensivas donde las características clínicas del paciente lo ameriten, o esté contraindicado (como en el caso de necesitar cirugía de urgencia).

EMERGENCIA HIPERTENSIVA

El tratamiento de la emergencia hipertensiva tiene como principal objetivo disminuir los valores de PAS a 160 mmHg, o la PAD a 100 mmHg, o disminuir la PAM en un 25% antes de que transcurran 2 horas, asegurando con esto una mínima incidencia de hipoperfusión cerebral.

  • 1. Medidas generales:
  • Monitorización continua de PA, del ritmo y frecuencia cardíaca.
  • Colocación de una vía venosa periférica, preferiblemente con catéter central de inserción periférica (PICC), para iniciar perfusión de suero glucosado al 5%, 7 gotas/min (21 ml/h).
  • Evaluación periódica del estado de conciencia.
  • Sondaje vesical con cuantificación de diuresis horaria.

2. Tratamiento farmacológico:

La terapia óptima, tanto la elección del agente y de los valores objetivos de la PA varía de acuerdo al tipo específico de emergencia hipertensiva.

1. Emergencias neurológicas:

Usualmente es el escenario clínico más complicado y difícil, dado el amplio diagnóstico diferencial que incluye variadas condiciones, las cuales tienen distinto manejo, y rara vez involucran la disminución de la PA.

  • ACV isquémico: En pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico en curso NO SE RECOMIENDA el uso de drogas antihipertensivas (por riesgo de extender la penumbra isquémica), excepto en los casos donde la presión arterial del paciente es ³ 220/120mmHg y no es candidato a terapia de reperfusión, o en los casos donde son candidatos al uso de la terapia de reperfusión, y su PA ³ 185/110 mmHg.
  • ACV hemorrágico: El uso de antihipertensivos en este contexto depende de la severidad de la hipertensión y si hay o no sospecha de hipertensión intracraneana. Si la PA ³ 185/110 mmHg se utiliza tratamiento con labetalol en dosis de 100 mg/12 h VO.
  • Traumatismo encéfalo-craneano: TEC con hipertensión intracraneana puede producir elevación de la PA. La hipertensión en este contexto es tratada solo si la presión de perfusión cerebral > 120 mmHg y la presión intracraneana > 20 mmHg.
  • Encefalopatía hipertensiva: Por lo general es un diagnóstico de exclusión, confirmado retrospectivamente, cuando los síntomas y signos de la encefalopatía mejoran después de disminuir la PA a su rango de autorregulación. En estos pacientes, la reducción de su PA debe ser en un 10-20% durante la primera hora de tratamiento. El fármaco de elección es el nitroprusiato sódico, y como alternativa se encuentra el labetalol.

2. Emergencias cardiacas:

La emergencia cardíaca más común asociada a hipertensión significativa son la disfunción ventricular izquierda aguda con edema pulmonar, y síndrome coronario agudo (incluyendo IAM).

  • Falla cardíaca aguda: pacientes con disfunción ventricular izquierda aguda con edema pulmonar deben recibir diuréticos de asa EV (como furosemida), a menudo asociado a un vasodilatador EV (como nitroglicerina), para reducir la post-carga. Deben evitarse las drogas que incrementan el trabajo cardíaco (como hidralazina) o que disminuyen la contractibilidad cardíaca (como labetalol).
  • Síndrome coronario agudo: el tratamiento de elección es nitroglicerina EV para reducir la isquemia coronaria subyacente y/o incrementar el consumo de oxígeno miocárdico, mejorando el pronóstico.

3. Emergencias vasculares:

Disección aórtica: Deben ser tratados rápidamente para reducir su presión arterial a objetivos de PAS 100-120 mmHg dentro de los 20 minutos siguientes al diagnóstico. Se suele utilizar primero un beta-bloqueador como labetalol. Adicionalmente puede darse nitroprusiato sódico para lograr rápidamente el objetivo de PA.

4. Emergencias renales:

La hipertensión severa puede producir daño agudo renal (como nefroesclerosis hipertensiva aguda). Clínicamente se presenta con hematuria (usualmente microscópica, encontrada en el 75% de los pacientes con emergencias hipertensivas) y un aumento de la creatinina sérica. Fisiopatológicamente se produce un daño vascular renal que lleva a isquemia glomerular y activación del sistema R-A-A, exacerbando el cuadro hipertensivo. Las drogas antihipertensivas tienden a empeorar la función renal (aunque suele ser reversible cuando se controla la presión arterial a largo plazo). Se ha visto que el uso de fenoldopam se asocia a una mejora temporal de la función renal, y es un agente antihipertensivo útil en pacientes con una emergencia hipertensiva renal.

5. Eclampsia y Pre-clampsia grave:

El labetalol es el tratamiento de elección en los casos de pre-eclampsia y eclampsia. Como alternativa se puede utilizar hidralazina. Se encuentran contraindicados los IECA, ARA-II, la nitroglicerina y el nitroprusiato sódico.

6. Sindromes originados por aumento de las catecolaminas:

Existen 4 situaciones en las que una hiperactividad simpática puede llevar a una presión arterial elevada:

  • Retirada de fármacos antihipertensivos de acción corta (especialmente clonidina, o propranolol). Generalmente la readministración del fármaco disminuirá la presión arterial.
  • Ingesta de agentes simpaticomiméticos (como cocaína, anfetaminas, comidas con tiramina en pacientes que usan inhibidores de la monoamina-oxidasa). Estos pacientes se tratan con fentolamina o nitroprusiato sódico.
  • Feocromocitoma
  • Disfunción autonómica severa, cuyo tratamiento es la fentolamina o nitroprusiato sódico.

La administración de beta-bloqueadores está contraindicada (excepto en el caso del retiro de fármacos), dado que la inhibición de la vasodilatación  inhibida por los receptores beta-adrenérgicos, puede resultar en la vasoconstricción alfa-adrenérgica, elevando aún más la presión arterial.  

Monitorización

En el caso de las urgencias hipertensivas, se recomienda el reposo en la observación en el servicio de urgencias, preferentemente en un lugar tranquilo, sin estrés ambiental, para reevaluar las cifras tensionales en 30 minutos.

  • Si a la reevaluación el paciente presenta una disminución de las cifras tensionales, puede darse de alta domiciliaria y seguimiento ambulatorio.
  • Si a la reevaluación continúa con valores elevados (PAS > 180 mmHg y/o PAD > 120 mmHg), el manejo farmacológico mencionado anteriormente se puede llevar a cabo en la misma observación de urgencias.
  • Si el paciente cumple con los criterios de ingreso, debe hospitalizarse en sala general.

Con respecto a las emergencias hipertensivas, éstas siempre deben ser hospitalizadas en servicios de monitorización continua de PA, FC y ritmo cardíaco (ya sea UTI o UCI), vigilancia estricta del estado de conciencia del paciente y de su función renal (cuantificación de diuresis horaria).

Conclusión

  •  La mayoría de los pacientes con presiones arteriales elevadas (PAS ³ 180 mmHg y/o PAD ³ 120 mmHg tienen daño no agudo en los órganos blancos (hipertensión asintomática severa). Sin embargo, algunos pacientes con elevación brusca de sus cifras tensionales presentan síntomas y signos de daño en órganos blanco, lo que denominamos como emergencia hipertensiva.
  • La historia y examen físico es fundamental para el manejo de las crisis hipertensivas: nos permiten distinguir entre una urgencia hipertensiva (asintomática) y una emergencia hipertensiva (presenta síntomas y signos asociados). Además, nos permite estratificar la severidad del cuadro, y por último pero no menos importante, el manejo de la crisis, que va desde el servicio al cual el paciente debe quedar a cargo, hasta las medidas generales y farmacológicas que debe recibir.
  • El tratamiento óptimo, incluida la elección del agente y el objetivo de presión arterial, varía de acuerdo con al tipo de emergencia hipertensiva. En general, no se bajar la presión sanguínea demasiado rápido o en demasiada magnitud, ya que se puede producir daño isquémico, dado el nivel más alto de presión arterial a la que se han acostumbrado los lechos vasculares. Para la mayor parte de las emergencias hipertensivas, la PAM debe ser reducida en un 10-20% en la primera hora, y luego gradualmente durante las siguientes 23 horas.
  • El aspecto más importante para el cuidado del paciente con emergencia hipertensiva es asegurar un seguimiento ambulatorio adecuado y disponible. Un gran porcentaje de los pacientes sin seguimientos volverán al hospital con una emergencia hipertensiva recurrente.

Algoritmo diagnóstico

Bibliografía

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