| Diagnóstico | Tratamiento | Seguimiento |
|---|---|---|
| Específico | Inicial | Derivar |
Aspectos esenciales
▪El parto prematuro es la causa única más importante de morbimortalidad perinatal.
▪Existen factores de riesgo asociados y las pacientes que los tengan deben tener control antenatal estricto.
▪La maduración pulmonar es la medida más importante en la prevención de morbi-mortalidad neonatal precoz.
▪La tocólisis es un procedimiento no exento de complicaciones. Actualmente se realiza sólo para permitir maduración pulmonar.
Caso clínico tipo
Embarazada de 32 semanas de gestación, con antecedente de un aborto del 2° trimestre, metrorragia leve en la semana 20, sin antecedentes mórbidos, inicia trabajo de parto prematuro.
Definición
Parto prematuro es el que ocurre entre las 22 y las semanas 37 de gestación y es la causa única más importante de morbilidad y mortalidad perinatal. Se caracteriza por la presencia de contracciones uterinas (CU) regulares: una en 10 minutos u ocho en 60 minutos, y existencia de modificaciones cervicales: borramiento del cuello uterino del 50% (25 mm o menos a la ultrasonografía) y/o dilatación de 1 cm o más, entre las 22 y las 36 + 6 semanas.
Etiología – Epidemiología – Fisiopatología
Parto prematuro es el resultado de tres entidades clínicas con frecuencia similar:
- ▪Parto prematuro idiopático (35%).
- ▪Parto prematuro resultante de rotura prematura de membranas en embarazos de pretérmino (RPM) (34%).
- ▪Parto prematuro «iatrogénico» o que resulta de la interrupción médica prematura del embarazo por causa materna y/o fetal (31%).
Su incidencia es del 5-10% y está en una curva ascendente en el mundo; en Chile se ha mantenido estable (5-6%) y es la principal causa de morbi-mortalidad perinatal (75-80%), la principal causa de parálisis cerebral (PC) y displasia broncopulmonar (DBP). El 50% de las muertes ocurren en nacimientos de <32 semanas, es decir, parto prematuro temprano. Parto prematuro tardío es el que ocurre entre las 34-36 semanas, tiene baja morbi-mortalidad, representan la mitad de los PP.
Los principales factores de riesgo son: el embarazo múltiple, dilatación o borramiento cervical a las 32 semanas o antes, cirugía abdominal, parto prematuro previo y anomalía morfológica uterina.
En la etiopatogenia destaca la asociación con la infección bacteriana ascendente (36%), la isquemia útero-placentaria representada principalmente por patologías asociadas a HTA (24% de todos los PP, pero 74% de las causas de PP por indicación médica) y a otras enfermedades maternas (DM, CIE, trombopatías, otras), disfunción cervical, sobre-distención uterina (gemelar), anomalías morfológicas uterinas, factores inmunológicos, tabaquismo y estrés. Las infecciones bacterianas ascendentes (IBA) se presentan generalmente asintomáticas y producen en un 71% de los casos RPM, su incidencia aumenta en edades gestacionales mayores y su gravedad es mayor a menor edad gestacional. Son causa de estas infecciones ascendentes la vaginosis bacteriana, la portación de estreptococo beta homolítico del grupo B, agentes de transmisión sexual como micoplasma, ureaplasma, clamidias y gonococo, estas dos últimas se relacionan más a PP asociado a RPM. Aparentemente las diversas vías etiopatogénicas derivarían en un factor común que sería un aumento de las prostaglandinas locales que actuarían sobre el miometrio, el cuello y las membranas desencadenando el PP.
Diagnóstico
Ante la sospecha es importante determinar el riesgo de la paciente a tener un PP, por lo cual es importante una buena anamnesis, determinar la edad gestacional y objetivar la aparición de dinámica uterina asociadas a modificaciones del cérvix.
Es preciso diferenciar a las pacientes con síndrome de parto prematuro de aquellas que se encuentran en trabajo de parto prematuro (TPP).
- Amenaza de PP o síntoma de PP: DU >3 en 30 minutos o >8 en 60 minutos, borramiento de más del 50% o más de 1 cm de dilatación.
- TPP: DU >2 en 10 minutos durante 30 minutos, borramiento de más del 80% en primigestas o más de 3 cm de dilatación.
Tratamiento
Lo primero es el traslado a la paciente a un hospital terciario, luego realizar reposo en decúbito lateral izquierdo, hidratación y medición de cérvix. De ceder la dinámica uterina puede darse de alta y manejarse con controles en atención secundaria.
En pacientes con cérvix menor de 25 mm; o con dinámica uterina persistente; o con criterios de TPP:
▪Hospitalizar
▪Identificar causas con posible tratamiento:
- Causas infecciosas: Estudio microbiológico del líquido amniótico por amniocentesis transabdominal bajo visión ultrasonográfica: cultivo tradicional, PCR, tinción de Gram, recuento de leucocitos, medición de glucosa, medición de citoquinas. Permite dar tratamiento ATB y definir pronóstico. Del tracto genital inferior: cultivos vaginales y anal, sedimento de orina más urocultivo.
- Causas vasculares isquémicas: Descartar hipertensión arterial, diabetes, CIE, trombofilias, consumo drogas, otras enfermedades maternas.
▪Evaluación de la madurez pulmonar: mediante amniocentesis, la medición de la relación lecitina/esfingomielina es el mejor predictor de madurez pulmonar (>2 MP en un 98% de los casos), otros test incluyen medición de fosfatidilglicerol, test de Clements y medición de cuerpos lamelares.
▪Tocólisis: en pacientes con DU persistente, con gestación igual o menor a 35 semanas y sin contraindicaciones. Fármacos tocolíticos incluyen los bloq. de canales calcio (nifedipino, 1º línea; dosis de carga 20 mg vo o sublingual cada 20 minutos hasta la desaparición de las contracciones uterinas o máximo 3 dosis y luego dosis de mantención 10 mg c/6 hrs vo), los beta simpático miméticos (fenoterol, ritodrina se debe monitorizar P/A y frecuencia cardiaca materna), AINEs (indometacina), sulfato de magnesio es considerado de segunda línea, antagonistas de receptores de oxitocina. Utilizar hasta lograr maduración pulmonar con corticoides. Contraindicaciones para tocolisis: dilatación ≥6 cm, corioamnionitis clínica, metrorragia severa, PE severa, registro fetal estresante ominoso, madurez pulmonar documentada, anomalía congénita incompatible con la vida, muerte fetal, patología materna grave.
▪Corticoides: Reducción de síndrome de distress respiratorio nenonatal, hemorragia intracraneana, eneterocolitis necrotizante y muerte neonatal precoz. Útil entre las 24 y 33+6 sem, c/s RPM. Su efecto protector dura entre 24 h y 7 días. Dosis: betametasona 12 mg IM c/24h por 2 dosis o dexametasona 6 mg IM c/12h por 4 dosis.
▪Antibioticoterapia: diversas serias recomiendan usar antibióticos endovenosos para prevenir sepsis neonatal precoz en todo trabajo de parto prematuro (ampicilina, PNC). No está indicado el uso de antibióticos en corioamnionitis subclínica asociada a APP con membranas íntegras.
▪Evaluación ecográfica: evaluar vitalidad fetal, anomalías congénitas, doppler feto-placentario, doppler de A. uterinas alterado apoya causa isquémica-vascular, evaluación de la cantidad de LA.
Prevención:
▪Incluye la pesquisa temprana de los factores de riesgo y la derivación oportuna ante estos, la pesquisa y tratamiento de infecciones del tracto urinario y del tracto genital inferior, la pesquisa de colonización por estreptococo del grupo B a las 35-37 semanas y su posterior profilaxis ATB durante el T de P (ampi-PNC).
Predictores:
▪Incluyen la medición del cérvix a las 32 semanas: cérvix <20 mm riesgo PP 60-70% versus cérvix ≥30 mm riesgo PP 5-10% (igual a la población general); el doppler de A. uterinas alterado; la presencia de fibronectina en el flujo cervico-vaginal; IL-6 aumentada en el LA.
Seguimiento
Ante un PP, es importante conocer la etiología para evitar recurrencia en futuros embarazos. Investigar sobre antecedentes clínicos maternos, realizar exámenes de laboratorio ya mencionados y la anatomía patológica juega también un rol muy importante. Esto es resorte de especialista, pero el médico general debe conocer los factores de riesgo asociados para poder derivar a tiempo.
Bibliografía:
