Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Inicial Seguimiento: Completo
Aspectos esenciales
- Vómitos profusos y diuréticos como causa principal.
- BE positivo y [HCO3-]st aumentado.
- Hipoxia tisular, riesgo de tetania y arritmias.
- Corrección hipovolemia e hipokalemia.
- Evaluación de pH urinario.
Caso clínico tipo
Mujer, 32 años, vómitos profusos por gastroenteritis viral, ingesta líquida disminuida, signos de deshidratación. Perfil bioquímico: pCO2: 48 mmHg, BUN: 31 mg/dl, Crea:1.2 mg/dl, Na+: 141 mEq/l, K+: 3.2 mEq/l, Cl-: 90 mEq/l, CO2 total: 36 mEq/l pH arterial: 7.5, pH orina: 5, Na+ orina:10 mEq/l.
Definición
Trastorno caracterizado por elevación primaria de la [HCO3-] plasmático y un aumento del pH extracelular.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Sus causas pueden ser múltiples; dentro de las más frecuentes están la pérdida de H+ en tracto digestivo y orina (vómitos y uso de diuréticos). Una causa que no puede pasar inadvertida constituye la hipokalemia.
Otras etilologías incluyen hiperaldosteronismo primario y secundario a la pérdida de volumen, pérdidas por sudor, administración de citrato, etc.
- En los vómitos la pérdida de H+ impide la secreción de bicarbonato pancreático, esto sumado a la pérdida de volumen misma que aumenta el umbral renal de bicarbonato por medio de la acción de la aldosterona, aumentan la concentración de HCO3- en plasma.
- El uso de diuréticos de asa y tiazidas aumenta la oferta distal de Na+ a los túbulos colectores que en conjunto con la acción de aldosterona inducida por la pérdida de volumen, favorece la retención de H+ en el lumen tubular, explicando la pérdida de ácido a nivel renal.
- La Hipokalemia causada por pérdidas de K+ primarias o en los vómitos permite un intercambio de K+ intracelular por H+, lo que a nivel de túbulo colector aumenta la secreción de H+ y la reabsorción de HCO3-.
- En pacientes edematosos, la pérdida de volumen libre de bicarbonato produce aumento en la [HCO3-] plasmática (alcalosis de contracción).
- Por último en pacientes con ↑pCO2 crónica (hipoventilantes) puede producirse alcalosis metabólica al normalizar rápidamente su ventilación.
Diagnóstico
El diagnóstico de este cuadro es de sospecha clínica con confirmación con exámenes. La clínica presente en pacientes con alcalosis metabólica deriva de:
- La vasoconstricción arteriolar.
- Hipocalcemia (cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor).
- Hipokalemia (aparición de arritmias supraventriculares y ventriculares).
- Depresión respiratoria.
- Aumento de la afinidad de la hemoglobina por oxígeno debido a la alcalemia (hipoxia tisular, hipercapnia, acidosis láctica).
De acuerdo a parámetros de laboratorio, la alcalosis metabólica se define por:
- BE positivo.
- HCO3- estándar aumentado.
- Alcalemia.
Valores de BE > 2 mEq/Lt, [HCO3-]st > 25 mEq/Lt y pH > 7,45 indican alcalosis metabólica.
La presencia de un anion gap > 18 mEq/Lt junto con [HCO3-] plasmática < 24 mEq/Lt o la evaluación de una pCO2 no coincidente con la predicha orientan hacia la presencia de un trastorno mixto.
Tratamiento
- Corrección de hipovolemia con NaCl o KCl en pacientes hipokalémicos.
- Tratamiento de la etiología de base (antagonistas H2 en caso de vómitos).
- Inhibidores de anhidrasa carbónica (acetazolamida) o administración de HCl e/v en pacientes edematosos.
Seguimiento
Según etiología.
Bibliografía
1. Gallardo P., Velarde P., Vio C., Alvo M., Pacheco A., Rodrigo R., «Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino», 1 ed. Santiago: Universidad Católica de Chile; 2007.
