Aspectos esenciales.
- El dolor es epigástrico.
- Úlceras gástricas pueden ser malignas; extremadamente raro en el caso de las duodenales.
- Causas más frecuentes son infección por H. pylori y uso de AINES.
- Tratamiento erradicar H. pylori + IBP o Anti-H2.
- No olvidar biopsia en úlcera gástrica.
Caso clínico tipo.
Paciente sexo femenino, 50 años, refiere sentir desde hace algunos meses dolor epigástrico de carácter quemante. El dolor aumenta con el ayuno y se alivia al comer o con antiácidos.
Definición.
Solución de continuidad de la mucosa de más de 3- 5 mm de diámetro mayor, que alcanza hasta la submucosa, pudiendo extenderse a todo el espesor del órgano; que cicatriza por reparación de las túnicas subyacentes de la mucosa y por regeneración atípica de ésta, con retracción (cicatriz).
Etiología
La principal causa es el H. pylori, seguido por el uso de AINES (sobretodo en edad avanzada). El 50% de la población esta colonizada por H. pylori pero solo el 5-10% desarrolla úlcera péptica. Esto depende probablemente de la interacción de factores dependientes de la bacteria (cepas «ulcerogénicas») y del huésped (edad de infección, tipo de respuesta inmune local y efecto de la infección sobre la secreción de ácido)
Otras causas: fármacos (corticoides, anticoagulantes, bifosfonatos); estados de hipersecreción ácida (Zollinger-Ellison, mastocitosis sistémica, etc.); neoplasias (adenocarcinoma o linfoma); tabaquismo, úlceras por estrés fisiológico intenso (paciente crítico, trauma, sepsis, gran quemado, cirugía mayor); radio y quimioterapia, dieta (incluido el exceso de alcohol).
Epidemiología
Se estima que 10% de los individuos en países occidentales van a desarrollar una úlcera péptica en algún momento de su vida. En un 70% la edad de presentación es entre los 25 – 64 años. Se estiman 15.000 muertes por año a consecuencia de UP complicada.
En la úlcera gástrica se identifica infección por H. pylori en un 60-80% y en úlcera duodenal en un 90-95%.
Fisiopatología
Desbalance entre factores agresivos y protectores de la mucosa. En la úlcera gástrica, la disminución de factores protectores de la mucosa (mucus, HCO3, flujo sanguíneo, PGs y uniones intercelulares,) tiene un rol fundamental en la patogenia. En la úlcera duodenal, el aumento de factores agresivos, (H. pylori, AINES, alcohol, ácido gástrico+pepsina o bilis) daña la mucosa del duodeno.
Diagnóstico.
Clínica: Desde no presentar síntomas, hasta desarrollar complicaciones con riesgo vital. Síntomas: dolor epigástrico, urente o punzante, se exacerba con ayuno y se alivia con antiácidos, frecuentemente nocturno. Relación variable con la ingesta de alimentos. En las complicaciones: dolor abdominal agudo (perforación), vómitos por obstrucción al vaciamiento gástrico, hematemesis/melena o shock (HDA).
Cabe mencionar que por su efecto analgésico los AINEs puede suprimir las manifestaciones clínicas de la UP y, por su efecto antiagregante plaquetario, alteran la coagulación. Esta combinación hace que la HDA en pacientes previamente asintomáticos sea frecuentemente la primera manifestación de una UP en usuarios de AINEs.
Examen físico: En úlcera péptica no complicada el examen tiende a la normalidad. Se deben detectar complicaciones: Taquicardia y ortostatismo sugieren HDA (hematemesis/melena), abdomen tenso sugiere perforación. Chapoteo a la sucusión, por retención de líquido en el estómago, sugiere obstrucción.
Exámenes complementarios: EDA (de elección) o estudio radiográfico con bario. Métodos para detectar H. pylori, que pueden ser invasivos (Test ureasa rápida, estudio histológico y cultivo) o no invasivos (serología, detección de urea en el aliento y antígeno en las heces). En caso de úlcera gástrica en la EDA siempre debe tomarse biopsia para descartar lesiones malignas y controlar su cicatrización con otra endoscopía.
Tratamiento.
Erradicación de H. pylori si hay úlcera activa o antecedentes de enfermedad ulcerosa, mediante terapia durante 7 a 14 días, seguido de IBP o Anti-H2 no más allá de 2 semanas.
Con respecto a la evolución natural de la UP se describe; cicatrización espontánea 20-60%, agregando terapia antisecretoria cicatrización 90-95% a las 4 semanas, y recurrencia (sin tratamiento) de 90% a 1 año. La erradicación de H. pylori es la única medida terapéutica que modifica la historia natural de la enfermedad, con tasas de recurrencia de 2-5% al año luego de un tratamiento antibiótico exitoso.
Opciones de terapia:
– Terapia triple: IBP (dosis estándar c/12 hrs) + Claritromicina (500mg c/12 hrs) + Amoxicilina 1 gr c/12 hrs por 7-14 días.
– Terapia cuádruple: IBP + Bismuto (240mg c/6 hrs) + Metronidazol (500mg c/8 hrs) + Tetraciclina (500mg c/6 hrs) por 10-14 días.
– Terapia secuencial: IBP (dosis estándar c/12 hrs) + amoxicilina 1gr c/12 hrs días 1 a 5 e IBP(dosis estándar c/12 hrs) + claritromicina 500mg c/12 hrs + tinidazol/metronidazol 500mg c/12 hrs días 5 a 10.
– Terapia concomitante: IBP (dosis estándar c/12 hrs) + amoxicilina 1gr c/12 hrs + claritromicina 500mg c/12 hrs + tinidazol/metronidazol 500mg c/12 hrs por 10-14 días.
En caso de úlcera por AINE, suspender el fármaco, y mantener IBP por 8 semanas. Suprimir el consumo de cigarros.
Cirugía: Indicada frente a úlceras complicadas que no se pueden manejar en forma médica o endoscópica. Por ejemplo en HDA masiva, requiere resolución quirúgica clásica; en perforación, aseo y reparación mediante cirugía laparoscópica o clásica. Frente a síndrome pilórico con obstrucción al vaciamiento gástrico, a veces se requiere antrectomía o gastrectomía subtotal, con cirugía clásica o laparoscópica.
Seguimiento.
Si la úlcera es gástrica, repetir la EDA 8 a 12 semanas después para comprobar cicatrización y la erradicación de la bacteria y hacer nueva biopsia, en caso de que la úlcera esté todavía presente.
El control endoscópico no es necesario en la úlcera duodenal. En estos casos la confirmación de la erradicación es recomendable en los pacientes que han tenido una complicación y optativa en el resto (puede realizarse mediante métodos no invasivos).
Si los síntomas persisten o reaparecen, derivar a Gastroenterología.
Bibliografía
Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.
Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.
