Pancreatitis aguda

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales.

• Autodigestión pancreática.
• Causas más frecuentes en Chile: Litiasis biliar y el alcohol.
• Clínica característica: Epigastralgia, irradiado al dorso en faja.
• Amilasa y lipasa plasmáticas mayores a 3 veces el normal + clínica hacen el diagnóstico.
• La infección de la necrosis constituye la complicación más grave, con implicancias en pronóstico y tratamiento.

Caso clínico tipo.

Mujer de 56 años, con antecedentes de DM2, dislipidemia y colelitiasis. Consulta por un cuadro de 7 horas de evolución de dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio izquierdo permanente, que se irradia al dorso, asociado a náuseas y vómitos persistentes.

Definición.

Proceso inflamatorio agudo del páncreas que presenta una respuesta inflamatoria tanto local como sistémica, y que se caracteriza por dolor abdominal asociado a elevación de los valores plasmáticos de las enzimas pancreáticas.

El espectro de gravedad de la enfermedad es amplio. Según la revisión de Atlanta de 2013, se define PA leve como aquella que no presenta necrosis ni falla orgánica, PA moderada aquella con necrosis estéril o falla orgánica transitoria (<48 horas de evolución) y PA grave a la que presenta necrosis pancreática o peripancreática infectada o falla orgánica persistente (>48 horas de evolución).

Etiología-epidemiología-fisiopatología.

Epidemiología: En un 80% los pacientes cursan con pancreatitis aguda leve y en los que se presentan con pancreatitis aguda grave, la mortalidad puede llegar al 30%. La mortalidad global es de aproximadamente un 5%. La incidencia en Chile es desconocida, aunque se estima que va en aumento.

Etiología: Tiene múltiples causas, dentro de las cuales la más frecuente es la etiología biliar (>80% de los casos), por obstrucción mecánica ampular, produciendo aumento de la presión intraductal en forma retrógrada y rotura de células acinares pancreáticas.

Otras causas: drogas como alcohol (10-15% de las PA); metabólicas como hipertrigliceridemia (> 1.000 mg/dL) e hipercalcemia; obstrucción anatómica por tumor o lesión periampular; infecciosas (viral, bacteriana o parasitaria); traumática; post colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE); post quirúrgica; genéticas; autoinmune, por fármacos e idiopática.

Fisiopatología: Cualquiera sea la etiología inicial, se desencadenan mecanismos que llevan a una respuesta local y sistémica. A nivel local, la activación intracelular lleva a la autoactivación enzimática que va a iniciar el proceso autodigestivo y las alteraciones locales. La liberación de citoquinas inflamatorias favorecen la inflamación e isquemia orgánica, afectando tanto a nivel local como a distancia.

Diagnóstico. 

El diagnóstico se rige según la presencia de 2 de 3 criterios, a saber:

1. Cuadro clínico: aparición de dolor abdominal agudo, epigástrico, intenso, persistente, que puede presentarse con irradiación al dorso en faja o cinturón, con frecuencia asociado a náuseas y vómitos.

Al examen físico destaca dolor a la palpación, pero con escasa o nula resistencia. La distensión abdominal, disminución de los ruidos hidroaéreos, taquicardia y taquipnea también son hallazgos comunes. En ocasiones puede observarse ictericia. Signos clásicos como el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equimosis periumbilical) son poco frecuentes y se presentan en casos graves.

2. Laboratorio: elevación de amilasa y/o lipasa 3 veces sobre sus niveles normales. La lipasa es más específica y permanece más tiempo elevada en el plasma. Sus niveles no se correlacionan con gravedad ni pronóstico.

3. Imágenes: La TC y RNM abdominal deben reservarse para los casos en que exista duda diagnóstica, pacientes que no mejoren clínicamente tras 48-72 horas de tratamiento o en los que se necesite evaluar complicaciones, como la presencia de necrosis, en cuyo caso se debe solicitar una TC tras 48-72 horas del inicio de los síntomas

Otros: En el Hemograma puede haber Leucocitosis y aumento del Hematocrito por hemoconcentración.

*Es importante estratificar el cuadro según gravedad (por ejemplo score APACHE II), para guiar la búsqueda de complicaciones, tratamiento y pronóstico. Muchos de los pacientes que cursan una PA severa se presentan inicialmente sin signos de gravedad, por lo que es fundamental pesquisar aquellos factores que le confieran mayor riesgo al paciente.

Tratamiento.

• Hospitalización en UPC (unidad de intermedio o de cuidados intensivos, según gravedad),
• Volemización intravenosa agresiva con solución cristaloide isotónica. Preferir Ringer Lactato (no administrarse en paciente que presenten hipercalcemia ya que contiene calcio). 
• Analgesia: Debe ser prioridad (sobre el uso de morfina, no existen evidencias que agrave el cuadro)
• Nutrición: El ayuno prolongado o «reposo intestinal» se asocia a un aumento de las complicaciones infecciosas debido a la atrofia de la mucosa intestinal y la subsecuente traslocación bacteriana. Recientemente se ha demostrado las ventajas de la alimentación oral precoz en los pacientes con PA leve. Reservar vía parenteral para pacientes con intolerancia oral prolongada (>7 días) o en los que no se alcancen objetivos nutricionales con la vía enteral.
• Antibióticos: No se recomienda el uso profiláctico en necrosis estéril. Ante la sospecha de necrosis infectada: iniciar tratamiento antibiótico empírico + tomar cultivos necesarios para precisar foco de infección. El estudio microbiológico de la necrosis infectada se puede realizar mediante la toma de cultivos por punción y aspiración con aguja fina, guiada por ecografía o TC.
• CPRE de urgencia en pacientes graves que presenten signos de colangitis o en aquellos con alta sospecha de obstrucción biliar persistente con elevación de bilirrubina plasmática. Ante pancreatitis biliar severa con compromiso progresivo, realizar Papilotomía Endoscópica. Programar Colecistectomía diferida, tras resolución del cuadro agudo (idealmente antes de 4 semanas).
• Cirugía: Se recomienda que los pacientes con necrosis estéril se manejen de forma conservadora, y que los pacientes con necrosis infectada clínicamente estables se manejen inicialmente con antibióticos, posponiendo la cirugía. En caso de requerirla, se debe efectar un drenaje quirúrgico, radiológico o endoscópico tras 4 semanas de evolución. Si persiste con síntomas y la necrosis infectada no se resuelve, se recomienda la necrosectomía mínimamente invasiva por via laparoscópica.

Seguimiento.

Derivar.

Pancreatitis leve se recuperan sin secuelas. La mortalidad de pancreatitis grave va de un 7-10% y en el grupo con complicaciones puede llegar al 30%.

En relación a la prevención de la recurrencia del cuadro, es fundamental eliminar los principales factores de riesgo y reconocer y tratar de forma adecuada la causa que originó la enfermedad.

Bibliografía

Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Digestivas. Sociedad Chilena de Gastroenterología. 2013. Editorial IKU.

Manual de Gastroenterología Clínica. Segunda Edición. Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Diciembre 2015.