Embolia pulmonar

Nivel de manejo por médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

ASPECTOS ESENCIALES:

• Más del 70% de las veces se origina en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores.
• La disnea súbita es su síntoma de presentación más frecuente.
• La heparina es el tratamiento de elección, se debe iniciar ante sospecha, y confirmar con angioTAC.
• Si hay compromiso hemodinámico se debe efectuar la trombolisis.
• El filtro de vena cava es una alterativa si se contraindica la anticoagulación.
• Sospechar TEP secundario a trombosis hereditarias en: TEP a repetición, TEP sin factores de riesgo identificables, trombosis en sitios no habituales.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente mujer de 38 años, lleva dos semanas de reposo por un esguince de tobillo derecho y está en tratamiento con anticonceptivos orales por acné.  Acude a urgencias por disnea de inicio brusco con dolor torácico asociado. En el examen físico se observa una PA de 110/65, frecuencia cardíaca 104, taquipnea leve y auscultación cardiopulmonar normal. El ECG muestra taquicardia sinusal, y la radiografía de tórax es informada como normal. 

DEFINICIÓN:

Obstrucción del árbol vascular pulmonar producida habitualmente por trombos originados en sitios distantes a él. También puede tratarse de émbolos de grasa, gas o de una embolia séptica.

Puede clasificarse como aguda o crónica. En la primera, los signos y síntomas aparecen inmediatamente después de la obstrucción de los vasos pulmonares; en la segunda, el paciente presenta disnea progresiva durante años, secundario a la hipertensión pulmonar.

Las embolias pulmonares agudas pueden ser clasificadas como masivas o submasivas. Se define como masiva el cuadro que causa hipotensión (PAS <90 mmHg o una disminución en la PAS ≥40 mmHg desde su basal, por un período >15 minutos). Todas las embolias que no cumplen el criterio anterior son consideradas submasivas.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

El 70% de las veces el émbolo se origina en una trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores y cerca de un 25% en la vena cava inferior. Es la causa más frecuente de muerte en las cirugías electivas y explica hasta un 15% de las muertes postoperatorias.

El proceso de agregación plaquetaria y coagulación alrededor de las válvulas venosas se ve favorecido por la lentitud de la circulación, daño de la pared del vaso y aumento de la coagulabilidad de la sangre (triada de Virchow).

Factores de riesgo importantes para presentar TEP son: cirugías mayores (abdominopelvianas, cadera y EEII), cesárea y puerperio, neoplasias, fracturas/traumas de EEII, inmovilización prolongada, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales y el antecedente personal de TVP o TEP.

El efecto hemodinámico dependerá de magnitud de la obstrucción, el estado previo del corazón y del parénquima pulmonar. Si el corazón no es capaz de soportar el aumento agudo de la presión de la arteria pulmonar puede producirse una insuficiencia cardiaca derecha (>40 mmHg). Se produce un aumento mayor de la presión si el paciente tiene una enfermedad pulmonar previa o una embolia pulmonar crónica.

DIAGNÓSTICO:

Los síntomas más frecuentes son disnea, dolor pleurítico, tos y hemoptisis; todos de aparición súbita.

Al examen físico se puede encontrar taquipnea, crepitaciones, taquicardia y acentuación del componente del 2do tono cardiaco, además de signos de TVP (empastamiento). Se usa el puntaje de Wells para calcular la probabilidad de TEP.

Si el puntaje es <2, la probabilidad es baja. Si está ente 2 y 6, es intermedia, mientras que si es >6 la probabilidad es alta.

Dentro del estudio inicial también es de utilidad pedir:

• Radiografía de tórax: en muchos casos podemos ver una trama vascular congestiva con edema «en alas de mariposa», derrame pulmonar, y elevación de hemidiafragma.
• ECG: sirve para descartar IAM, y es orientador según varios cambios inespecíficos (70% alterado).
  • Patrón QR en derivación V1.
  • Signos de sobrecarga VD: inversión ondas T en V1-V4.
  • Bloqueo completo o incompleto de rama derecha.

Para establecer el diagnóstico debemos determinar su probabilidad y contrastarla idealmente con un angioTAC. Si tenemos una probabilidad alta o intermedia y un angioTAC positivo, el diagnóstico está hecho. Si la probabilidad es baja y el angioTAC es negativo, se descarta el diagnóstico. En los casos restantes se deben hacer más pruebas, como el ecodoppler venoso. En pacientes ambulatorios se puede hacer un dímero D como primera aproximación o descarte de TEP (alto valor predictivo negativo).

TRATAMIENTO:

El manejo inicial debe ir enfocado a la estabilización del paciente: hemodinamia, suplementación de oxígeno en caso de hipoxemia (y valorar la necesidad de ventilación mecánica). Si el paciente tiene una baja probabilidad de TEP se debe solicitar un dímero-D, el cual tiene un alto valor predictivo negativo. De esta manera, una baja probablidad de TEP más dímero-D negativo descarta definitivamente la posibilidad de TEP.

En casos de alta sospecha con hemodinamia estable, se debe iniciar tratamiento con heparina corriente o de bajo peso molecular mientras se prepara al paciente para el angioTAC. Una vez confirmado por este examen, se inicia el tratamiento anticoagulante oral paralelo a la heparina, la que se suspende una vez que el tratamiento oral esté en niveles terapéuticos (INR 2-3). El tratamiento oral se mantiene por 3 a 6 meses, y si el factor de riesgo se mantendrá activo, será de por vida.

En casos de TEP con hemodinamia inestable, se inicia tratamiento con heparina no fraccionada o de bajo peso molecular a dosis plena, en espera del resultado del angioTAC. Una vez confirmado, se realiza trombolisis, siempre y cuando no haya contraindicaciones absolutas. La trombolisis se puede realizar con estreptoquinasa (250.000 U EV los primeros 30 minutos y luego 100.000 U/hr por 24 horas, con atención a aparición de hipotensión, anafilaxia, asma o reacciones alérgicas), tPA (100 mg EV en 2 hrs). Generalmente se descontinúa la terapia anticoagulante durante la infusión del trombolítico. Se contraindica la trombolisis en caso de neoplasia intracraneana, trauma o cirugía intracraneana reciente (<2 meses), hemorragia interna activa o reciente en los últimos 6 meses, historia de ACV hemorrágico, coagulopatía, HTA severa e incontrolada, ACV no hemorrágico en los últimos 2 meses, cirugía en los últimos 10 días y trombocitopenia.

Algunos autores plantean que ante un paciente con evidente probabilidad de TEP y hemodinamia inestable, podría iniciarse de entrada trombolisis, idealmente con tPA (tenecteplase 100 mg a pasar en 2 hrs) acompañado de heparina, y realizar luego sin premura el angioTAC para confirmar la sospecha, sin embargo, está en discusión.

SEGUIMIENTO:

Por especialista.

BIBLIOGRAFÍA:

1. B Taylor Thompson, MDChristopher Kabrhel, MD, MPH (2017), Overview of acute pulmonary embolism in adults. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/overview-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults?source=search_result&search=embolia%20pulmonar&selectedTitle=1~150#topicContent