Convulsiones neonatales

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar

Aspectos esenciales

• Constituyen una emergencia médica
• La principal causa es la encefalopatía hipóxico-isquémica, luego la infecciosa, seguida de los trastornos metabólicos y las hemorragias.
• El diagnóstico es clínico apoyado de electroencefalograma.
• El tratamiento de primera línea es Fenobarbital en dosis de carga de 20 mg/kg EV.

Caso clínico tipo

Recién nacido de término que a las 22 horas de un parto laborioso presenta bruscamente movimientos repetitivos de succión asociado a movimientos oculares, de 5 minutos de duración.

Definición

Fenómeno brusco, paroxístico, involuntario que se manifiesta como compromiso de conciencia, movimientos involuntarios y/o alteraciones autonómicas. En el período neonatal, las convulsiones son una emergencia médica difícil de diagnosticar, por la sutileza de sus manifestaciones y por la corta duración del cuadro.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

 Se producen por una descarga sincrónica de neuronas del SNC. Esta excitación mantenida, puede ser consecuencia de una alteración de la bomba sodio potasio, desbalance entre neurotransmisores excitatorios/inhibitorios o trastornos de la membrana neuronal.

 La incidencia de este síndrome varía desde un 0,5% en RNT, a un 20% en RNPrT. La mortalidad ronda entre un 7 a 35% dependiendo de la causa base.

 Las causas del Síndrome Convulsivo son:

•  Encefalopatía Hipóxico Isquémica (50%): Principal causa. Ocurre en las primeras 24 a 38 horas. Las crisis son sutiles con frecuencia.
•  Cerebrovasculares (15%): Hemorragia intracraneana, infartos isquémicos, hemorragia intraventricular en el prematuro, etc.
•  Infección del SNC (10%): Meningitis, TORCH.
•  Defectos del desarrollo del SNC
•  Metabólicas: Hipoglicemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, hipernatemia, drogas maternas (Síndrome de deprivación).
•  Otras: Intoxicaciones, desordenes genéticos, etc.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico y debe apoyarse de un electroencefalograma compatible. Debe considerarse que el correlato entre crisis y alteración en EEG es de un 50% aproximadamente (variable según tipo de crisis; las sutiles pueden tener poco correlato), por lo cual la sospecha clínica es fundamental y un EEG sin alteraciones evidentes no debe retrasar el tratamiento.

Entre los exámenes de primera línea se debe incluir: Hemograma, hemocultivo, ELP, glicemia, calcemia, magnesemia, estudio LCR, estudio TORCH y neuroimágenes (ecografía, TAC o RNM cerebral).

Clínicamente se clasifican en:

1. Equivalente convulsivo o “crisis sutiles”: Manifestación clínica más frecuente. Movimientos repetitivos de pedaleo de extremidades inferiores, actividad facial (chupeteo, bostezo repetido, parpadeo), fijación de mirada, y alteración autonómica (rubor, cianosis, midriasis/miosis, cambios en FC, desaturación, apneas).

2. Convulsiones clónicas: Movimientos rítmicos de grupos musculares de una extremidad o varias. Las convulsiones focalizadas persistentes expresan daño cerebral localizado, como malformación cerebral o lesión cerebro vascular.

3. Convulsiones tónicas: Flexión o extensión de extremidades o de grupos musculares axiales. Suelen ser de mal pronóstico.

4. Convulsiones mioclónicas: Poco frecuentes. Movimientos rápidos, axiales o de extremidades, focales o multifocales, como “sacudida”. No rítmicos por lo general. Generalmente asociadas a disfunción cerebral grave y encefalopatía epiléptica. Mal pronóstico.

Es de destacar que los recién nacidos no presentan crisis tónico-clónicas generalizadas.

Tratamiento

El tratamiento inmediato consiste en estabilizar al paciente, asegurar vía aérea y venosa e identificar la etiología de la convulsión.

El primer enfoque ante un RN con convulsión neonatal debe destinarse a buscar causa metabólica potencialmente manejable (exámenes de laboratorio: : hemograma, glucosa, calcio,potasio, magnesio, gases arteriales, cultivos orina y sangre, LCR), ecografía craneal transfontanelar.

Ante convulsiones persistentes, se debe iniciar el tratamiento en primera instancia con:

• Fenobarbital (no se usa benzodiacepina de entrada) 20-30 mg/kg ev dosis de carga + 5 mg/kg/día en 2 dosis de mantenimiento a < 60mg/min (lento).
• En segundo lugar con fenitoína (15-25 mg/kg/dosis a 10 mg/min y dosis de mantenimiento 7 mg/kg/día/en 2 dosis e.v.)
• Finalmente, benzodiacepinas o lidocaína en las dosis estipuladas para cada fármaco (Clonazepam 0.02 mg/kg/h (e.v. en BIC))

De no cesar las convulsiones a pesar del tratamiento anterior, se debe inducir un coma barbitúrico (alternativas: bomba de infusión de midazolam, propofol, tiopental sódico) asociado a monitorización estricta.

Seguimiento

El riesgo de muerte asociado a las convulsiones neonatales es alto ( 24-30%), por lo que es fundamental identificarlas precozmente, para lograr un manejo oportuno. Se debe asegurar evaluación a la brevedad por especialista. El déficit neurológico a largo plazo depende de la causa. Existe normalidad en un 50% de los casos originados por Encefalopatía Hipóxico Isquémica (EHI) tratada oportunamente, 10% en los originados por Hemorragia Intracraneana y menos de 1% en los defectos del desarrollo del SNC. Un porcentaje de casos no volverá a presentar eventos luego del período neonatal, mientras otro grupo puede evolucionar hacia una epilepsia establecida.