MONITORIZACIÓN INTRAPARTO

1. Definiciones de los patrones básicos de la frecuencia cardíaca fetal:

1.1 Variabilidad de la línea basal:

Definición:

• Fluctuación de la línea basal de la frecuencia cardíaca fetal que es irregular en amplitud y frecuencia.
• Esta fluctuación está determinada por el intervalo de tiempo entre cada latido.
• Los intervalos de tiempo (t) entre cada latido representan la variabilidad latido a latido o a corto plazo.
• Estas fluctuaciones configuran oscilaciones en la frecuencia cardíaca, la cual se denomina variabilidad a largo plazo, o simplemente VARIABILIDAD y es la amplitud visual de estas oscilaciones la que se mide.

Clasificación:

• Ausente: amplitud indetectable.
• Mínima: amplitud en un rango igual o menor de 5 latidos por minuto.
• Moderada (normal): amplitud en un rango entre 6 y 25 latidos por minuto.
• Marcada: amplitud mayor a 25 latidos por minuto.
• Trazado sinusoidal: Trazado con ondulaciones suaves (pierde la variabilidad latido a latido), conformado por 3 a 5 ciclos por minuto, que persiste por un período igual o mayor de 20 minutos.

Considerar

• Variabilidad moderada, aún con deceleraciones, se asocia en un 98% a ausencia de pH <7.15 o Apgar <7 a los 5’.
• Variabilidad mínima o indetectable y desaceleraciones, se asocia en un 23% con pH <7.15 o Apgar <7 a los 5’

2.2.    Línea basal:

Definición:

• Promedio que redondea las fluctuaciones de la frecuencia cardiaca fetal observada en un segmento de al menos 10 minutos, excluyendo:
  • − Cambios periódicos o episódicos.
  • − PerÍodos de variabilidad
  • − Segmentos de la línea basal, que difiere en más de 25 latidos por
• La basal se debe mantener por 2 minutos en un periodo de 10 minutos.
• Si la basal es indeterminada, se debe observar el período anterior de 10 minutos.

Clasificación:

• Taquicardia: línea basal mayor a 160 latidos por minuto.
• Normal: línea basal en un rango entre 110 y 160 latidos por minuto.
• Bradicardia: línea basal menor a 110 latidos por minuto.
  • − Bradicardia leve: Basal en un rango entre <110 a > 80 latidos por
  • − Bradicardia moderada: basal en un rango entre 80 y 70 latidos pr
  • − Bradicardia severa: basal < 70 latidos por minuto

Considerar:

Si la bradicardia es <60 latidos por minuto, el feto puede estar con depresión miocárdica hipóxica, o si la bradicardia es debido a una actividad vagal, es probable que el feto no pueda mantener un débito cardiaco, o un flujo placentario adecuado, y progresará a una hipoxia y acidosis. Se debe plantear la extracción fetal urgente, acorde a las condiciones locales.

2.3.    Aceleración

Definición general:

• Visualización de un aumento y retorno de la frecuencia cardiaca fetal.
• Debe tener una duración de > 15 segundos y una amplitud > 15 latidos.

Considerar:

• En gestaciones menores de 32 semanas. se debe considerar la regla de 10 x 10 (10 segundos x 10 latidos).
• Aceleración prolongada: dura entre 2 a 10 minutos.
• Aumento que se mantiene por más de 10 minutos, se considera un cambio de la basal.

2.4.    Desaceleraciones:

1. Desaceleración precoz:

Definición:

• Visualización de una disminución y retorno gradual y simétrico de la frecuencia cardiaca fetal asociado a una contracción uterina.
• La gradualidad está definida en un desfase igual o mayor a 30 segundos. desde el inicio hasta el fondo de la desaceleración.
• La disminución de la frecuencia cardíaca fetal se calcula desde el inicio hasta el fondo de la desaceleración.
• El fondo de la desaceleración precoz ocurre en coincidencia con el peak de la contracción.
• En la mayoría de los casos el inicio, el fondo y el fin de la desaceleración es coincidente con el inicio, el peak y el fin de la contracción respectivamente.
• Todas las desaceleraciones se deben observar en al menos el 50% o más de las contracciones, en un período de 20 minutos.
• No se establece gravedad en relación a la profundidad de la desaceleración precoz.

b. Desaceleraciones  tardías:

Definición:

• Visualización de una disminución y retorno gradual y simétrico de la frecuencia cardíaca fetal asociado a una contracción uterina.
• La gradualidad está definida en un desfase igual o mayor a 30 segundos desde el inicio, hasta el fondo de la desaceleración.
• La disminución de la frecuencia cardiaca fetal se calcula desde el inicio, hasta el fondo de la desaceleración.
• El fondo de la desaceleración tardía ocurre desfasado con el peak de la contracción.
• En la mayoría de los casos el inicio, el fondo y el fin de la desaceleración ocurre después del inicio, el peak y el fin de la contracción respectivamente.
• Todas las desaceleraciones se deben observar en al menos el 50% o más de las contracciones en un período de 20 minutos.

Clasificación:

• Desaceleración tardía leve: disminución desde línea basal < 15 latidos por minuto.
• Desaceleración tardía moderada: disminución desde la línea basal en un rango entre 16 a 45 latidos por minuto.
• Desaceleración tardía severa: Disminución desde la línea basal mayor de 45 latidos por minuto.

c. Desaceleraciones  variables:

Definición:

• Visualización de una disminución abrupta de la frecuencia cardiaca fetal.
• Lo abrupto es definido en un desfase menor a 30 segundos, desde el inicio hasta el fondo de la desaceleración.
• La disminución de la frecuencia cardíaca fetal, se calcula desde el inicio hasta el fondo de la desaceleración.
• La disminución de la frecuencia cardíaca debe ser > 15 latidos y durar > 15 segundos.
• En el inicio, el fondo y el fin de la desaceleración, puede ocurrir coincidente o desfasado con el inicio, el peak y el fin de la contracción.
• Todas las desaceleraciones se deben observar en al menos el 50% o más de las contracciones en un período de 20 minutos.

Clasificación:

Para su clasificación se debe considerar que el fondo de la desaceleración debe permanecer por bajo estos límites, por un período > 10 segundos.

• Desaceleración variable leve: pueden ser:
  • − Duración: <30 segundos + profundidad: cualquiera
  • − Duración: > 30 -60 segundos + profundidad: > 70 latidos por minuto
  • − Duración: > 60 -120 segundos + profundidad: > 80 latidos por minuto
• Desaceleración variable moderada, pueden ser:
  • − Duración: 30 – 60 segundos + profundidad: < 70 latidos por minuto
  • − Duración: > 60 -120 segundos + profundidad: > 70 -80 latidos por minuto
• Desaceleración variable severa, puede ser:
  • − Duración: > 60 – 120 segundos + profundidad: < 70 latidos por minuto

d. Desaceleraciones  prolongadas

Definición:

• Visualización de una disminución de la frecuencia cardíaca fetal bajo la basal.
• La disminución de la frecuencia cardíaca debe ser > 15 latidos y durar más 2 y menos de 10 minutos.
• Si la desaceleración dura más de 10 minutos, se considera un cambio de la línea basal.
• Todas las desaceleraciones se deben observar en al menos el 50% o más de las contracciones en un período de 20 minutos.

Clasificación:

Para su clasificación se debe considerar que el fondo de la desaceleración debe permanecer por bajo estos límites, por un período > 10 segundos.

• Desaceleración prolongada leve: profundidad > 80 latidos.
• Desaceleración variable moderada: profundidad 70 – 80 latidos.
• Desaceleración variable severa: profundidad < 70 latidos.

2. Evaluación secuencial de la frecuencia cardiaca fetal intraparto en 5 niveles

(Trabajo original: J.T. Parer, T. Ikeda, 2007). (1)

1. Estandarización de los niveles de severidad de la frecuencia cardíaca fetal intraparto, en base al riesgo de acidemia y asfixia fetal:

b. Estandarización de los niveles de severidad de la frecuencia cardíaca fetal intraparto, en base al riesgo de acidemia y asfixia fetal, riesgo de evolucionar y acciones que deben ser tomadas (centro de baja complejidad: sin obstetra de turno)

c. Tratamiento conservador

Considera la aplicación de alguna de las siguientes técnicas:

• Maniobras:
  • − Corregir hipotensión à suero ringer o fisiológico.
  • − Lateralización
  • − Oxigenación: 10 l/min x 10 a 30
  • − Evitar
• Corregir contracciones excesivas:
  • − Suspender
• Tocolisis de emergencia:
  • − Fenoterol: 5-7 ug en
  • − Otros: Nitroglicerina: 100 a 400 ug /
• Amnioinfusión.

  d. Evaluar la frecuencia cardíaca fetal secuencialmente de la siguiente manera:

1. Paso 1:      –>      Determinar la variabilidad.
2. Paso 2:      –>      Establecer la basal.
3. Paso 3:       –>     Clasificar y cuantificar las deceleraciones.
4. Paso 4:       –>      Integrar.

Considerar:

Velocidad del trazado: 3 cm / minuto (recomendable), 1cm/minuto
Período mínimo de registro: 20-30 minutos.
Cambios episódicos: 50% de las constracciones.

EVALUACIÓN Y MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO Y PARTO

1. Definiciones

Trabajo de Parto: la presencia de 2 ó más contracciones en 10 minutos, de 30 ó más segundos de duración (palpatoria), por un período mínimo de una hora acompañadas de modificaciones cervicales: borramiento>/= 50% y dilatación >/= 1 cm. (del orificio cervical interno).

Primera Etapa del Parto (o período de dilatación)

Fase Latente: lapso que media entre el inicio del trabajo de parto y la presencia de un cuello borrado y tres centímetros de dilatación.

Fase Activa: lapso que media entre los 3 y los 10 centímetros de dilatación. A su vez, la fase activa presenta una fase aceleratoria (3-8 cm) y una fase desaceleratoria (8-10 cm). En este período del parto tienen que producirse dos cambios: la dilatación y el descenso progresivo de la presentación fetal. En la fase aceleratoria predomina la dilatación. En la fase desaceleratoria ocurre mayormente el descenso.

Segunda Etapa del Parto (o período de expulsivo)

Tiempo que media entre la dilatación completa del cuello uterino y el nacimiento del feto.

Tercera Etapa del Parto (o período del alumbramiento)

Lapso que media entre el nacimiento del RN y la expulsión de la placenta.

2. Tiempos del Trabajo de Parto

Tabla 1: valores normales para cada una de las etapas del parto

 

3. Manejo del Parto en la Fase Activa

Criterios Generales Diagnóstico de fase activa

Para una buena evolución del trabajo de parto, es recomendable ingresar a las mujeres en fase activa (mínimo de 3 cm de dilatación y borramiento 100% del cuello uterino).

Evaluación de la progresión del parto

Junto con la evaluación de la dinámica del trabajo de parto, se debe efectuar la evaluación de la unidad feto-placentaria. La dinámica uterina será controlada por matrona (ón) cada 60 minutos. En caso de uso de ocitocina, se recomienda que el control sea cada 30 minutos.

Medidas para el manejo del trabajo de parto

Se recomienda intervenir en el curso espontáneo del parto, sólo si se diagnostica una progresión inadecuada del descenso y/o la dilatación o si existe una sospecha de compromiso de la unidad feto-placentaria.

Rotura artificial de las membranas (RAM)

Se recomienda no efectuar RAM como una medida habitual en todo trabajo de parto y sólo realizarla bajo alguna indicación.

Indicaciones de RAM:

• Necesidad de observar las características del líquido amniótico.
• Inicio de una prueba de trabajo de parto.
• Colocación de electrodo cefálico o amnioinfusión.
• Obtener descenso y/o apoyo cefálico.
• Optimizar la dinámica uterina.

4. Aceleración  ocitócica

Indicaciones:

• Hipodinamia:
  • − Dinámica uterina menor de 3 en 10 minutos en dos controles sucesivos y que no produce modificaciones en el descenso o la dilatación.
  • − Dinámica uterina de baja intensidad en dos controles sucesivos y que no produce modificaciones en el descenso o la dilatación.

• Dinámica uterina incoordinada:
  • − Dinámica uterina que se puede manifestar como bigeminismo o trigeminismo y que no produce modificaciones en el descenso o la dilatación.

Esquema de uso de la ocitocina:

Se usará con el mismo método descrito para la inducción ocitócica. Se busca obtener 3 a 5 contracciones en 10 minutos, manteniendo un buen control de los LCF. Si las condiciones clínicas y logísticas lo permiten, se hará monitoreo continuo de los LCF. Frente a casos de taquisistolía (DU ≥ 6 en 10 min) se deberá disminuir o suspender la dosis ocitócica.

5. Distocias del Trabajo de Parto

La distocia se caracteriza por progreso lento o eventualmente nulo del trabajo de parto. Cuando termina en cesárea generalmente diagnosticamos desproporción céfalo-pelviana o falla en la progresión del trabajo de parto.

Definiciones operacionales

1. Fase latente prolongada
   Lo más importante al efectuar este diagnóstico, es descartar un falso trabajo de parto. La etiología más frecuente en multíparas, es falso trabajo de parto y en nulíparas un inicio de trabajo de parto con cuello inmaduro.

Manejo: Existen dos opciones terapéuticas, hacer descansar a la mujer en la unidad de Embarazo Patológico sin intervención o con sedación (supositorios antiespasmódicos), o efectuar aceleración ocitócica.

b. Falla en la progresión del trabajo de parto (fase activa)

Las alteraciones de la fase activa, han sido divididas en una serie de categorías, muchas veces superpuestas. Las cuatro principales son:

• Fase activa prolongada: luego de iniciada la fase activa, la dilatación es persistentemente lenta.
• Cese de la dilatación: inicialmente la dilatación fue adecuada, para luego no progresar por al menos dos horas.
• Combinación de ambas: luego de una fase activa prolongada, se establece un cese de la dilatación.
• Falla del descenso: en la fase máxima del descenso, éste es menor a 1cm/ hora en la nulípara y menor de 2 cm/hora en la multípara. Lo normal en nulíparas es de 3.3 cm/hora y en multíparas de 6,6 cm/hora.

Las causas más frecuentes de la falla en la progresión de la fase activa son:

• Dinámica uterina inadecuada (nulíparas).
• Desproporción  céfalo-pelviana (multíparas).
• Distocia de posición (occípito posteriores).
• Asinclitismo.

Manejo. Primero, el manejo deberá intentar descartar la presencia de una DCP. Una vez descartada ésta, la segunda acción será evaluar la dinámica uterina. Si es inadecuada deberá efectuarse amniotomía y aceleración ocitócica.

Si la dinámica uterina es adecuada, indicar anestesia peridural, con aceleración de acuerdo a la característica de la dinámica uterina post anestesia peridural; no es imprescindible la amniotomía. Se debe dar inicio a una “prueba de trabajo de parto”.

c. Parto precipitado

Esta anormalidad ocurre en un 10% de los partos. Normalmente sólo se hace el diagnóstico de ella en el puerperio al analizar el trabajo de parto y parto de la mujer. Aumenta el riesgo de lesiones del cuello uterino, del canal del parto y del recién nacido. Muchas de estas mujeres, tienen su parto en la cama de prepartos. La etiología es desconocida y si se sospecha en el trabajo de parto, debe efectuarse monitorización electrónica, dado que el feto puede no tolerar adecuadamente la hiperdinamia que acompaña a esta patología. Eventualmente puede utilizarse tocolítico si hay hiperdinamia.

d. Desproporción céfalo pelviana

El diagnóstico de desproporción céfalo pelviana (DCP), es importante dado que indica la necesidad de un parto por cesárea. Por ello una parte importante de la evaluación de embarazadas con alteración del trabajo de parto, está dirigida al diagnóstico de esta condición. Desgraciadamente no existen elementos patognomónicos de DCP y su diagnóstico estará basado en signos indirectos y de la pelvimetría.

Signos sugerentes de DCP:

• Examen abdominal:
  • − Feto
  • − Rebalse suprapúbico de la cabeza

•       Examen pélvico

• − Cuello uterino no requerido luego de la amniotomía.
• − Edema del cuello
• − Cabeza fetal que no apoya bien el cuello
• − Cabeza persistente sobre E -2.
• − Formación de
• − Moldeamiento de la cabeza
• − Deflexión de la cabeza
• −

•       Otros

• − Pujo materno antes de la dilatación
• − Desaceleraciones
• − Prueba de Hillis-Müller negativa o

•       Signos sugerentes de DCP en la pelvimetría clínica

• − Arco subpúbico
• − Diámetro biisquial menor de 8
• − Espinas isquiáticas
• − Sacro
• − Conjugada diagonal menor de 11,5

Prueba de Hillis-Müller: se efectúa a través del examen pélvico por tacto vaginal. En el momento de mayor intensidad de la contracción y ejerciendo presión sobre el fondo uterino, el examinador evalúa si la cabeza fetal desciende en el canal vaginal. Si la cabeza fetal no se desplaza, existe una alta probabilidad de DCP.

Prueba de Trabajo de Parto

Condiciones para su indicación:

• Rotura de membranas (RAM).
• Optimizar dinámica uterina (DU) hasta obtener 3 a 5 en 10 minutos.
• Analgesia epidural.
• Vigilancia fetal intraparto normal.
• Haber alcanzado la fase activa.

Criterios para diagnosticar el fracaso de la prueba de trabajo de parto:

• Ausencia de progreso de la dilatación cervical en 3 a 4 horas de observación, con al menos dos horas con buena dinámica uterina.
• Detención del descenso cefálico en dos horas de observación, con al menos una hora de buena dinámica uterina.

Tabla 3: Anormalidades del trabajo de parto observables en el partograma

Fase latente prolongada nulípara multípara	> 20 hrs > 14 hrs
Fase activa retardada nulípara multípara	< 1.2 cm/h < 1.5 cm/h
Cese secundario de la dilatación	cese de la dilatación por 2 ó más horas
Fase desaceleratoria  prolongada nulípara multípara	> 3 h > 1 h
Falla del descenso	no hay descenso
Prolongación del descenso Nulípara Multípara	< 1cm/h < 2 cm/h
Detención del descenso	Detención del descenso por 1 ó más horas
Parto precipitado Nulípara Multípara	dilatación ó descenso > 5 cm/h dilatación ó descenso > 10cm/h

De Pérez Sánchez 4ªed

6. Analgesia del Trabajo de Parto

Criterios Generales. La analgesia para el parto, es de indicación médica. Los criterios generales para su indicación son:

• Presencia de dolor que amerite la indicación de anestesia.
• Idealmente haber alcanzado una dilatación mayor de 4 cm.
• El consentimiento de la mujer.
• Ausencia de contraindicaciones para anestésicos locales.
• Buena actividad uterina y apoyo cefálico.

Tipos de analgesia obstétrica:

La analgesia epidural es la anestesia recomendada. En casos que haya menor dilatación y buena tolerancia de la mujer, podrá usarse analgesia inhalatoria con óxido nitroso. También podrá solicitarse la administración de anestesia combinada (intratecal y peridural).

7. Antibióticos durante el Trabajo de Parto

Prevención de Sepsis Neonatal por Estreptococo Grupo B (SGB)

La incidencia de portadoras de estreptococo Grupo B, es entre 15 y 20% de las embarazadas; en publicaciones extranjeras, esta oscila entre 10 y 30%. Se estima que la contaminación del RN es de un 50% y la infección el 1% de los contaminados. Sin embargo, la ocurrencia de sepsis neonatal por Estreptococo no es un evento de rara ocurrencia en recién nacidos en nuestro país.

Se adoptarán las sugerencias del Colegio de Obstetricia y Ginecología de EEUU (ACOG), según recomendaciones del Centro de Control de Enfermedades norteamericano (CDC).

Grupos a tratar con profilaxis: (uno o más de los siguientes factores)

• Antecedente de RN previo con sepsis por Estreptococo grupo B.
• Bacteriuria por Estreptococo en el embarazo actual.
• Cultivo vaginal positivo para Estreptococo grupo B en este embarazo (tratado o no previamente).
• Trabajo de parto de pretérmino (< 37 semanas).
• Rotura prematura de membranas más de 18 horas.
• Temperatura mayor o igual a 38°C durante el trabajo de parto, aun en ausencia de otros signos sugerentes de infección ovular.

Esquema antibiótico

• Penicilina G Sódica : 5 Millones IV, seguidos de 2.5 cada 4 horas hasta el parto o
• Ampicilina : 2 g IV, seguidos de 1 g IV cada 4 horas hasta el parto
• Clindamicina 600 mg cada 4 horas hasta el parto (en alergia a la penicilina).

 

8. Estrategias intraparto para disminuir el riesgo de distocia

Deambulación:

Debe ofrecerse de acuerdo al requerimiento de la mujer, aparentemente no es beneficioso ni dañino.

Posición  materna:

La posición semisentada o de pie, ha demostrado ventajas en relación a la posición acostada (reducción de la segunda fase, parto operatorio, episiotomía).

Acompañamiento:

El acompañamiento continuo es de gran importancia emocional y sicológica para la parturienta.

Hidratación:

Una adecuada hidratación intravascular, pareciera disminuir la tasa de ocitocina y de cesárea en trabajo de parto (250 cc/hora de cristaloides).

Anestesia  regional:

El uso juicioso de la anestesia regional, demostró que no aumenta la tasa de cesárea ni distocia.

9. Manejo de la Segunda Etapa

Criterios  Generales.

Cuando la dilatación sea completa, se recomienda dejar a la parturienta en posición semisentada y guiarse por los tiempos señalados para asegurar el descenso. Hacen excepción, para acortar el período de expulsivo, las mujeres que presentan meconio espeso y/o tienen un CTG sospechoso o patológico.

Se recomienda no hacer pujar a la mujer hasta que el feto esté encajado en Espinas +2 a +3 (pasar en este momento a la sala de partos).

En esta etapa del parto, pueden presentarse episodios agudos de distréss fetal, por lo que la recomendación es monitoreo electrónico continuo, hasta el paso de la mujer a la Sala de Partos.

Si una vez que la mujer esté en la sala de partos, no se ha producido el parto luego de 10 minutos, se considerará como “expulsivo detenido” y deberá llamarse al médico para su evaluación y manejo.

10. Procedimientos

Perineotomía o episiotomía.

No debe ser un procedimiento estándar de la práctica de atención del parto. Sólo debe efectuarse perineotomía o episiotomía frente a una indicación caso a caso. La realización de episiotomía implica contar con las competencias para resolver sus complicaciones: hematomas, desgarros.

11. Manejo de la Tercera Etapa

El manejo activo de la tercera parte del trabajo de parto o alumbramiento, es una medida efectiva para prevenir la HPP. Este manejo acelera la liberación de la placenta, incrementando las contracciones uterinas y previene la HPP en un 68%, impidiendo la atonía uterina.

Medidas del Manejo activo de la tercera etapa del trabajo de parto (alumbramiento)

• Vigilancia: siempre atento.
• Manejo activo de la tercera etapa del trabajo de parto:
  • − Uso de 5-10 U de ocitocina en bolo directo o 20-40 U en Infusión
  • − Drenaje de cordón.
  • − Tracción suave del cordón umbilical con contra-tracción suprapúbica.
  • − Evaluar fondo uterino luego de la expulsión de la
• Evitar la instrumentalización.
• Uso de episiotomía selectiva.
• Uso de ocitocina o Carbetocin en pacientes sometidas a cesárea.

Toma de Gases de Cordón del RN

Se recomienda tomar gases de cordón, en todos los casos que haya habido una vigilancia  intraparto que motive sospecha de hipoxia. La muestra debe ser idealmente de arteria umbilical, porque refleja de mejor manera el estado metabólico fetal.

Apego Materno

Se recomienda efectuar apego entre mujer y el RN, apenas se haya verificado el nacimiento, especialmente cuando el padre está presente en el parto..

Antibióticos

Se recomienda usar antibióticos profilácticos, cuando haya más de 5 tactos durante el trabajo de parto, en los partos operatorios con laceraciones vaginales o en casos de inercia uterina.

12. Manejo del parto en cesarizada anterior (una cicatriz de cesárea)

Plan de manejo: La presencia de una cicatriz de cesárea, no es una contraindicación para un parto vaginal en presentación cefálica.

Inducción: La presencia de una cicatriz de cesárea, es una contraindicación para la inducción del parto. Excepcionalmente puede realizarse inducción con oxitocina con Bishop mayor a 7 y consentimiento informado.

Manejo del parto en la fase activa y segunda fase: La presencia de cicatriz uterina no es un factor que condicione una evolución diferente de los tiempos de la fase activa.

Aceleración ocitócica: Las indicaciones para aceleración ocitócica, son las mismas que en las mujeres sin cicatriz de cesárea. El uso de bomba de infusión continua debe ser el estándar en estos casos. Requiere MFE continuo.

Manejo de las distocias del parto y prueba de parto vaginal: Las distocias del parto en estas mujeres, deben ser evaluadas muy cuidadosamente, especialmente considerando la causa de la cesárea previa (DCP, fracaso de prueba de trabajo de parto y otras). Al decidir una prueba de trabajo de parto, esta debe cumplir rigurosamente con todas sus condiciones y no exceder de 3 horas para una dilatación estacionaria y una hora para una detención del descenso.

INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO

Introducción

La inducción del trabajo de parto es un procedimiento frecuente. Cuando se realiza por las razones correctas y en la forma adecuada, la inducción puede ser beneficiosa y útil para la mujer y el feto, sin embargo llevada en forma incorrecta o inapropiada se corren riesgos innecesarios.

La meta es apoyar la experiencia del parto de la forma lo más natural posible.

1. Definiciones:

Inducción: es la iniciación de las contracciones uterinas en una mujer embarazada que no está en la fase del trabajo de parto, con el fin de lograr un parto vaginal.

Conducción: es la intensificación de las contracciones en una mujer embarazada que ya se encuentra en T de parto (Aceleración).

Maduración cervical: es el uso de medios farmacológicos u otros para ablandar, borrar y/o dilatar el cervix y así aumentar la probabilidad de un parto vaginal, después de inducir el T de Parto.

Inducción fracasada: Concepto que involucra la incapacidad de alcanzar la fase activa del trabajo de parto (4 cm), en una mujer sometida a inducción, habiendo complementado ésta con una ruptura de las membranas.

Puntuación de Bishop. Se recomienda utilizar el puntaje de Bishop como instrumento para objetivar y estandarizar la evaluación del cuello uterino previo a la inducción:

Tabla 1: Puntaje de Bishop

Puntaje de Bishop	0	1	2	3
Consistencia	Firme	+/- Blando	Blando	–
Posición	Posterior	Semicentral	Central	–
Borramiento	0-30%	30-50%	50-80%	> 80%
Dilatación	Sin dilatación	1 cm	2 cm	≥3 cm
Apoyo cefálico	≥ Espinas-3	Espinas -2 a -1	Espinas 0	≥Espinas +1

2. Indicaciones

• La inducción está indicada cuando el riesgo de continuar con el embarazo, excede el riesgo asociado con la inducción del Trabajo de Parto.
• La indicación debe ser convincente, necesaria, documentada y con el consentimiento de la mujer.
• No está indicada cuando es sólo para la conveniencia particular del médico o la mujer.
• La realización debe ser priorizada, según la urgencia de la condición clínica y la disponibilidad de los recursos.

Indicaciones de urgencia

• Hipertensión gestacional con condiciones adversas.
• Enfermedad materna grave, que no responde a tratamiento.
• Hemorragia anteparto significativa, pero estable.
• Corioamnionitis.
• Sospecha de de compromiso fetal.
• Rotura prematura de membranas a término, con colonización materna por Estreptococo Grupo B (GBS).

Otras  indicaciones

• Diabetes mellitus (el control de glucosa puede determinar urgencia).
• Enfermedad aloinmune a término.
• Restricción del crecimiento intrauterino.
• Rotura prematura de membranas GBS negativo.
• Embarazo postérmino o en vías de prolongación.
• Muerte intrauterina en embarazos previos.
• Problemas de logística (trabajo de parto precipitado, distancia al hospital).

Indicaciones  inaceptables

• Sospecha de macrosomía fetal.
• Ausencia de indicación materna o fetal.
• Conveniencia del médico.

3. Contraindicaciones

Cualquier contraindicación para el trabajo de parto:

• Placenta o vasa previa o procúbito de cordón.
• Posición o presentación fetal anormal (tronco, podálica).
• Incisión uterina previa en T invertida o clásica.
• Cirugía uterina significativa.
• Herpes genital activo.
• Deformidad de la estructura pélvica.
• Carcinoma cervical invasor.
• Rotura uterina previa.

4. Embarazo postérmino y en vías de prolongación

El embarazo postérmino se ha convertido en una de las principales indicaciones para la inducción. Se define como una gestación mayor o igual a 42 semanas y ocurre aproximadamente en el 6 % de los nacimientos. Estos embarazos han demostrado tener un aumento asociado en mortalidad y morbilidad perinatal y en partos vaginales asistidos.

Se recomienda una política de inducción a partir de las 41+ 0 semanas de gestación, para evitar los riesgos asociados con el embarazo de postérmino. El uso apropiado del ultrasonido permite establecer una fecha exacta de parto.

5. Riesgos de la inducción

• Fallo en lograr el trabajo de parto.
• Hiperestimulación uterina con compromiso fetal.
• Mayor riesgo de parto quirúrgico.
• Riesgo de rotura uterina.

6. Métodos de inducción del trabajo de parto. Farmacológicos y mecánicos

Entre menos urgente sea la indicación de inducción, el cérvix debe ser lo más favorable posible.

El cuello es considerado desfavorable, si tiene una calificación de Bishop menor o igual a 6 y favorable mayor de 6.

Inducción con cérvix desfavorable

• 6.1 Métodos mecánicos
  • Dispositivos de globo, sonda Foley.

Técnica:

• Foley Nª 14-18.
• Técnica estéril, inserte por OCI.
• Infle con 30-60 cc de agua.

Precaución si existe:

• Sangrado ante parto.
• Rotura de membranas.
• Placenta baja.
• Evidencia de infección.
• Dilatadores  hidroscópicos (laminaria).

Pueden estar asociados a infección.

Los métodos mecánicos, comúnmente no son efectivos en la inducción del parto por sí solos y a menudo requieren oxitocina para la inducción o conducción del parto.

• 6.2 Métodos farmacológicos Prostaglandina E2 (Dinoprostona) Vía y dosificación
  • Vaginal
    • Gel: 1 o 2 mg en el fondo de
    • Ovulo vaginal: 10 mg en el fondo de saco

Ventajas de las prostaglandinas

• Aceptación de la usuaria.
• Menor índice de de partos asistidos.
• Menor necesidad de inducción con oxitocina.
• Puede usarse en rotura de membranas.

Desventajas

• Posible rotura uterina con cesárea previa.
• Hiperestimulación.
• Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos, diarrea.
• Los geles son difíciles de remover cuando hay hiperestimulación.

Análogos de Prostaglandina E1 (Misoprostol) Forma de administración:

Se recomienda colocar una dosis de 25-50 µg en el fondo de saco vaginal, se puede repetir a intervalos de 4 – 6 hrs, con un máximo de 3 dosis; idealmente una sola dosis para obtener el trabajo de parto. No se debe administrar una nueva dosis una vez alcanzado dinámica uterina mayor o igual a 3 en 10 minutos, o trabajo de parto activo. No es recomendable combinar análogos de prostaglandina E1 con Oxitocina como método de inducción. No se debe utilizar para acelerar los trabajos de parto.

Los productos farmacéuticos compuestos por Misoprostol son utilizados en el país de acuerdo a la evidencia científica que lo avala y respalda su uso seguro y eficaz; siendo empleados ya sea en las indicaciones autorizadas en el respectivo registro sanitario, según haya sido requerido por su titular, o en aquellos usos amparados por la evidencia clínico-científica reconocida por los organismos internacionales y en las guías clínicas del caso; debiendo ser usados bajo estricta supervigilancia médica. Lo mismo ocurre con otros fármacos, como el uso de corticoides en el manejo de la prevención de la membraha hialina.

Contraindicaciones

La prostaglandina E1/E2 es un broncodilatador y no está contraindicado en el asma, los eventos cardiovasculares adversos son poco frecuentes.

Se debe tener ciertas precauciones:

• El gel vaginal no debe aplicarse en el canal cervical.
• Las prostaglandinas no deben usarse como conducción (aceleración).
• No deben usarse en cesárea previa.

La prostaglandina E1 análoga, causa contracciones uterinas e induce el trabajo de parto, en los metaanálisis los informes de rotura son infrecuente, actividad uterina excesiva sin cambios en el patrón de los LCF.

Actividad uterina excesiva Definiciones

Hipertonía: contracción mayor de 120 segundos.

Taquisistolía: más de 5 contracciones en 10 minutos (por dos períodos consecutivos).

Hiperestimulación: condición no satisfactoria de la frecuencia cardíaca fetal, asociada con hipertonía o taquisistolía.

Manejo de la hipertonía

• Realizar resucitación intra uterina del feto. Laterarizar, oxigeno, hidratación y tocolisis de emergencia (nitroglicerina o fenoterol endovenoso).
• Considerar el uso de tocolíticos.

Todo servicio de salud materno, se beneficiaría de un protocolo para la hiperestimulación.

Inducción con un cérvix favorable:

• Amniotomía.
• Oxitocina: la infusión IV de oxitocina, es el método más usado.

Manejo de Oxitocina

• Cervix favorable.
• Recursos adecuados para el manejo de distocias y otras emergencias.

Administración.

• Bomba de infusión continua.
• Describir dosis en mU/min.
• Las concentraciones varían, pero evite sobrecarga de agua. No usar dextrosa al 5%.
• Los protocolos institucionales, deben incluir una dosis inicial recomendada (2mU/min) y aumento en intervalos de tiempo preferible cada 20 – 30 minutos.

Consideraciones  posparto

• Anticiparse a la hemorragia posparto.
• Manejo activo de la tercera etapa del parto.
• Infusión continúa de 20 U/L a más de 100 ml por hora.
• No existe evidencia que el uso de infusiones de más de 20 U/L sea más efectivo.

Conclusiones

• Las razones para una inducción, deben ser justificadas, convincentes, documentadas.
• Consentimiento informado.
• Considerar grado de urgencia de la inducción y estado del cuello.
• El cérvix debe ser favorable antes de la amniotomía.
• La inducción en mujeres nulíparas, frecuentemente tiene resultados fallidos. No a la inducción antes de las 39 semanas, salvo indicación médica. (ACOG).

El trabajo de parto debe ser inducido únicamente cuando está médicamente indicado.

EMBARAZO EN VÍAS DE PROLONGACIÓN Y PROLONGADO (POST TÉRMINO)

1. Introducción

Embarazo prolongado se define como aquél que ha alcanzado las 42 semanas de gestación. Los embarazos que se extienden entre las 41+1 y la 42+0 semanas se denominan embarazos en vías de prolongación.

La incidencia reportada del embarazo de post término en distintos estudios oscila entre 3 y 15%.Cuando se usa sólo la FUR, su incidencia alcanza entre el 11 y 15%, en cambio, cuando a la FUR se asocia un ultrasonido precoz, su incidencia disminuye a entre el 1,5 y 4%.

Existen condiciones asociadas al embarazo prolongado que aumentan la morbimortalidad materna y perinatal, esto pues se relacionan con compromiso de la unidad fetoplacentaria.

Estas condiciones son:

Macrosomía fetal: se define como un peso de nacimiento ≥ 4.000g (en población chilena sobre el percentil 90 a las 40 semanas). La macrosomía fetal se asocia a un riesgo aumentado de distocia de hombros, trauma obstétrico (fetal y materno) y aumento en la tasa de cesáreas.

Oligoamnios: se observa frecuentemente asociado al embarazo de post término. La morbilidad asociada a oligoamnios está bien documentada e incluye aumento del sufrimiento fetal intraparto, de la incidencia de cesáreas, de líquido amniótico teñido con meconio en el trabajo de parto, de puntajes bajos del test de Apgar, de pH bajo en sangre de cordón, de aspiración de meconio y de los fenómenos de compresión del cordón umbilical en el trabajo de parto. Para la toma de decisiones en esta situación clínica, la evaluación del volumen de líquido amniótico debe ser efectuada por medio de la ecografía. Se recomienda utilizar la medida de ausencia de bolsillo mayor a 2 para definir oligoamnios, líquido amniótico disminuido se define con el índice de Phelan (ILA) entre 2 y 5.

Meconio: La morbilidad asociada a la presencia de meconio se denomina síndrome de aspiración meconial (SAM) y su incidencia se ve aumentada en los embarazos con oligoamnios, ya que el meconio emitido por el feto no tiene suficiente líquido amniótico en el cual diluirse. En estas condiciones, si el recién nacido aspira el meconio es mayor el riesgo de obstrucción. Se ha reportado una incidencia de SAM de un 4,5% en presencia de meconio espeso. La amnioinfusión no disminuye la incidencia de SAM.

Post madurez: aproximadamente entre el 10 y 20% de los recién nacidos de post término presentan esta condición, que se asocia a hipoglicemia, hipotermia, policitemia e hiperviscosidad. Se presenta como consecuencia de la insuficiencia placentaria subaguda o crónica que lleva a una deprivación nutricional, caracterizada por disminución de los depósitos de grasa y glicógeno e hipoxemia crónica, la cual provoca una hematopoyesis compensatoria.

2. Consideraciones  clínicas

2.1Diagnóstico de embarazo prolongado

• El diagnóstico se debe establecer ante la presencia de un embarazo que supera las 42 semanas de gestación, en base a una edad gestacional segura.
• Dado que la causa más frecuente de embarazo prolongado y en vías de prolongación, es  un error en la estimación de la edad gestacional, se sugiere realizar ecografía precoz a todas las embarazadas, con el fin de disminuir la incidencia de esta condición.

Establecer la edad gestacional del embarazo, es la piedra fundamental para la correcta identificación, para esto se recomienda evaluar la edad gestacional con ecografía a todas las embarazadas antes de las 20 semanas de gestación.

2.2Manejo del embarazo prolongado y en vías de prolongación

• El manejo más adecuado para el embarazo en vías de prolongación, es la interrupción del embarazo a partir de las 41 semanas, sin esperar que éste avance hasta las 42 semanas.

¿Qué beneficios presenta el manejo activo por sobre el manejo expectante?

• Disminución de la tasa de cesárea, sufrimiento fetal, de porcentaje de líquido amniótico meconial y de macrosomía. La incidencia de convulsiones del recién nacido y de SAM no se ven reducidos. Se estima que deben efectuarse alrededor de 500 interrupciones electivas, para evitar una muerte perinatal.

XXI.   ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

1. Introducción

La rotura prematura de membranas (RPM) se define como la solución de continuidad espontánea de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto.

La prevalencia de la RPM es de un 8 -10%; de éstas, 80% son en embarazos de término y un 20% en embarazos de pretérmino.

En Chile, la prematurez es la principal causa de morbimortalidad perinatal. Un tercio de los partos prematuros (27%)  son debido a la Rotura Prematura de Membranas.

Los factores de riesgo (FR) para RPM pueden estar dados por condiciones maternas, genéticas o ambientales. La mayoría de los FR se comparten con los de parto prematuro, sin embargo, una historia de RPO de pretérmino en embarazos previos, infecciones de tracto genital (vaginosis bacteriana), metrorragia de II y III trimestre y el tabaquismo tienen una asociación más fuerte.

Otros FR son: cuello corto de < de 25 mm en II trimestre, antecedente de incompetencia cervical, fibronectina > a 50 ng/dL, PHA severo, embarazo gemelar, la presencia de DIU, hipertensión arterial, DM, anemia, consumo de café, la presencia de vaginosis bacteriana, N. gonorrea o C. tracomatis en tracto genital, así como algunas malformaciones uterinas.

En cuanto a los iatrogénicos, son importantes, la amniocentesis genética (riesgo de 1-2%), la fetoscopía (riesgo de 6-10%) y el cerclaje electivo y de urgencia (2% y 65% respectivamente).

2. Complicaciones de la RPM

Al romperse las membranas, comienza el período de latencia para iniciar en trabajo de parto, aumentando así el riesgo de infección materno-fetal y la posibilidad de compresión del cordón umbilical.

Podemos dividir las complicaciones en: Maternas:

• Infección intraamniótica y corioamnionitis clínica. A menor edad gestacional, y menor cantidad de líquido amniótico, mayor es la probabilidad de estas complicaciones.
• Endometritis puerperal (2-13%).
• Desprendimiento previo de placenta normoinserta 4-12%.
• Sepsis materna.

Fetales:

• Aumenta la morbimortalidad perinatal en globo, dependiendo principalmente de la edad gestacional al momento de la RPM.
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica fetal (FIRS): 30 % de las mujeres con RPM de pre-término tienen bacteremia fetal.
• Deformaciones esqueléticas.
• Hipoplasia pulmonar.
• Aumenta el riesgo de cesárea por presentación distócica y alteraciones en la monitorización fetal intraparto.
• Muerte fetal: 33% en embarazos menores de 24 semanas, 3.8 a 22 % en embarazos de 16-28 semanas, 0 a 2% en embarazos de 30-36 semanas.
• Prolapso de cordón.

3. Diagnóstico de RPM

La historia clínica clásica de pérdida incontenible de líquido claro, transparente en abundante cuantía por genitales, tiene una sensibilidad del 90%. La historia clínica junto con el examen físico, es suficiente para el diagnóstico en el 53% de los casos.

Test adicionales que se pueden utilizar:

• – Test de Cristalización: bajo microscopía se observa la cristalización de las sales de sodio en forma de La muestra debe ser obtenida del fondo de saco o pared vaginal y se debe secar por 10 minutos antes de ser observada. Sensibilidad 51-98% y especificidad 70-88%. Falsos positivos de 5 a 10%.
• – Prueba de la Nitrazina: se basa en el viraje en el color (a azul) que sufre una cinta reactiva de nitrazina, cuando es expuesta a un pH mayor de El pH normal de la vagina durante el embarazo es de 4 a 5.5, mientras que el líquido amniótico tiene normalmente un pH de 7 a 7.5. Sensibilidad de 90%, falsos positivos hasta un 20%.
• – Amnisure®: test rápido que identifica la glicoproteína PAMG-1 (alfa 1 microglobulina placentaria), que se encuentra normalmente en las secreciones cervicovaginales, Es positiva para RPM si se encuentra en valores sobre 5 ng/ml. Sensibilidad 98-99% y especificidad de 88-100%.
• – Ecografía Obstétrica: puede observarse líquido amniótico disminuido. Por si solo, no hace diagnóstico. Es útil para confirmar edad gestacional, vitalidad fetal, presentación, diagnosticar malformaciones y  localización placentaria.
• – Inyección intraamniótica de índigo carmín, asociado a la presencia de un tampón vaginal estéril para documentar la salida del colorante hacia el tracto genital inferior; es el Gold Standard para el diagnóstico de Se debe diferenciar la RPM, principalmente de leucorrea, pérdida de tapón mucoso e incontinencia urinaria. Otras causas son rotura de quiste vaginal e hidrorrea decidual.

4. Manejo de RPM

Para enfrentar el manejo de las mujeres con RPM, se debe individualizar los riesgos y beneficios del manejo conservador versus la interrupción del embarazo. Existen condiciones que justifican la interrupción inmediata de embarazo: corioamnionitis clínica, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta, muerte fetal, compromiso de la unidad feto-placentaria y trabajo de parto avanzado.

Evaluación  inicial:

• Confirmar edad gestacional con FUR y Eco precoz.
• Control de signos vitales.
• Control Obstétrico: latidos cardiofetales y dinámica uterina.
• Examen Físico: enfrentamiento debe minimizar riesgo de infección.
  • − Inspección de los genitales externos (genitales húmedos y pérdida de líquido espontánea o con maniobras de Valsalva).
  • − Especuloscopía (pérdida de líquido por OCE espontánea o con maniobras de Valsalva, observar cuello y presencia de partes fetales incluido cordón umbilical).
  • − Test de cristalización.
• Ultrasonido Obstétrico: evaluar líquido amniótico, biometría y anatomía fetal.

Una vez confirmada la RPM, esta puede ser dividida: Según la situación infecciosa y la edad gestacional en la que ocurre el evento.

Manejo según la situación infecciosa:

Infección Intraamniótica (IIA): se observa en el estudio de líquido amniótico, > 50 leucocitos, <14mg/dl de glucosa, LDH >400 U/L. La Infección intraamniotica se confirma con cultivo o PCR positivo.

Si con menor edad gestacional, se debe utilizar antibióticos de amplio espectro, se sugiere esquema:

Clindamicina 600 mg cada 8 horas ev + Gentamicina 240 mg/día VO + Eritromicina 500 mg cada 6 horas VO.

El uso de tocolíticos está contraindicado en caso de IIA.

RPM ≥ 34 semanas:

En rotura prematura de membranas >34 semanas, se sugiere interrupción inmediata.

Disminuye el riesgo de infección materna, sin diferencias en el outcome neonatal ni la tasa de cesáreas. El uso de corticoides, por lo que no está indicado.

RPM entre 24 y 34 semanas:

El uso de antibióticos, aumenta el período de latencia al parto. El uso de corticoides en embarazos de pretérmino, disminuye el riesgo de muerte, distress respiratorio, hemorragia intracerebral, enterocolitis necrotizante. Los Tocolíticos no sirven para prolongar la latencia al parto.

Los pilares del manejo expectante son: Inducción de Madurez Pulmonar y Antibioticoterapia.El objetivo de los antibióticos en la conducta expectante es aumentar el período de latencia, prevenir la infección decidual ascendente para prolongar el embarazo, reducir la morbilidad asociada a la edad gestacional y la patología infecciosa del neonato. El esquema propuesto es, manejo agresivo endovenoso por 48 horas (ampicilina 2 gr cada 6 horas y eritromicina 250 mg IV cada 6 horas), seguido por 5 días de esquema oral (amoxicilina 500 mg cada 8 horas VO + eritromicina 500 mg cada 6 horas VO).

El uso de terapia con corticoides: betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular por 2 veces o dexametasona 6 mg cada 12 horas.

En RPM el uso de tocolíticos está contraindicado.

Esquema de manejo, ver flujograma 1

Conducta: •     Hospitalizar en Unidad de Alto Riesgo Obstétrico. •     Descartar contraindicaciones de manejo expectante. •     Tomar parámetros inflamatorios: hemograma VHS, PCR, sedimento de orina y urocultivo. •     Amniocentesis de la muestra de líquido amniótico. Evaluar gram, glucosa, leucocitos, LDH, cultivos para aerobios, anaerobios, Mycoplasma y Ureaplasma. En mujeres portadoras de DIU, realizar cultivo para hongos. Si no es posible realizar amniocentesis, iniciar antibióticos profilácticos. •     Control de signos vitales y obstétricos cada 6 horas. •     Corticoides: betametasona 12 mg cada 24 horas intramuscular por 2 veces o dexametasona 6 mg cada 12 horas. •     Iniciar antibióticos profilácticos (ampicilina 2 gramos cada 6 horas ev por 48 horas, luego amoxicilina 500 mg cada 8 horas VO por 5 días + eritromicina 500 mg cada 6 horas VO por 7 días). •     Parámetros inflamatorios 1 o 2 veces a la semana, según evolución clínica y establidad de parámetros. •     Control de unidad feto placentaria. •     Evaluar momento de la interrupción: −      En mujeres estables sin evidencia de infección ni inflamación intraamniótica, interrupción a las 34 semanas. −      Ante inflamación o infección intraamniótica se discutirá momento de interrupción de manera individual, a partir de las 28 semanas, según germen aislado, presencia de OHA, y otros.

RPM < a 24 semanas:

Esta complicación obstétrica es de baja incidencia, ocurre en el 0.35% de los embarazos, sin embargo está asociada a una alta tasa de morbimortalidad materna y perinatal.

Las complicaciones maternas se relacionan al riesgo de corioamnionitis, descrita los primeros días posterior a la RPM. Su incidencia disminuye drásticamente luego de los 7 primeros días y existiría un mayor riesgo de corioamnionitis al estar asociado a oligohidroamnios. Otras complicaciones descritas son el desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y sepsis materna.

Flujograma 1

 

 

 

 

PARTO   PREMATURO

1. Objetivos:

• Determinar factores de riesgo de parto prematuro espontáneo< 34 semanas.
• Determinar las medidas de prevención de parto prematuro espontáneo< 34 semanas.
• Conocer la alta tasa de falsos positivos del diagnóstico clínico de parto prematuro y el papel de la evaluación ecográfica del cérvix.
• Conocer el concepto del uso de tocolisis en parto prematuro.
• Valorar el papel de los corticoides y sulfato de magnesio en la reducción de morbi-mortalidad perinatal en el parto prematuro.
• Evaluar el papel de los antibióticos en el parto prematuro con membranas íntegras.

2. Antecedentes  generales

El parto prematuro es un síndrome, y por lo tanto, tiene múltiples etiologías y muy diversas. A pesar de los grandes avances en el conocimiento de sus diversas etiopatogenias, su incidencia se mantiene constante en las últimas décadas, e incluso en aumento en algunos países desarrollados, y es una de las principales causas de morbi-mortalidad materna y perinatal.

El parto prematuro se define como aquel embarazo que finaliza, espontanea o por indicación médica, antes de las 37 semanas de gestación. Sin embargo, dada su relevancia relativa, el enfoque actual de las estrategias de cribado (pesquisa) y prevención se han concentrado en los casos que se presentan antes de las 34 semanas de gestación, los cuales representan el 60 a 70% del total de la morbi-mortalidad perinatal.

La incidencia del parto prematuro en nuestro país es alrededor del 7%, siendo aproximadamente un 3% para aquellos que se presentan antes de las 34 semanas de gestación.

Los partos prematuros se pueden clasificar operacionalmente en: 1) Iatrogénicos o por indicación médica y 2) Espontáneos. Los partos prematuros espontáneos, incluyendo a las roturas prematuras de membranas de pretérmino, representan alrededor de dos tercios del total de partos prematuros, mientras que los iatrogénicos, o por indicación médica, el restante tercio de las causas de prematurez.

Los partos prematuros espontáneos tienen dos grandes presentaciones clínicas: a) con membranas íntegras y b) membranas rotas. Estas presentaciones clínicas dividen equitativamente las causas de prematurez espontánea, y tienen como sus principales causas a las originadas por infecciones ascendentes en el canal del parto, sobredistensión uterina, incompetencia o insuficiencia cervical e isquemia útero-placentaria (disfunción placentaria).

En las últimas décadas, la incidencia del parto prematuro no ha disminuido, y en los últimos años hemos visto un considerable aumento de la sobrevida de recién nacidos muy prematuros, gracias a los avances de las Unidades de Cuidados Neonatales. Sin embargo, un mayor impacto sobre la morbi-mortalidad asociada al parto prematuro, se obtendrá mediante el desarrollo de un método sensible, que permita detectar a las mujeres en alto riesgo de parto prematuro y a través de desarrollar estrategias eficaces para prevenir esta complicación.

3. Cribado del parto prematuro espontáneo

3.1.    ¿Es el antecedente de un parto prematuro un factor de riesgo de prematurez?

• Mujeres con embarazo único y antecedente de un parto prematuro espontáneo, deberían iniciar progesterona profiláctica entre 16 y 24 semanas de gestación, para reducir el riesgo de un nuevo parto prematuro.
• El uso de cerclaje en mujeres con historia de un parto prematuro y cérvix <25 mm, es recomendable para reducir el riesgo de parto prematuro.
• No existe evidencia suficiente para sugerir que la combinación de progesterona y cerclaje en mujeres con antecedentes de parto prematuro, agregue beneficios superiores al de cada uno por separado.
• El diagnóstico y tratamiento de vaginosis bacteriana está recomendado solo en mujeres con  historia  previa  de  parto  prematuro.
• El uso de pesario vaginal en mujeres con historia previa de parto prematuro, puede ser una opción para reducir el riesgo de prematurez.

En mujeres con alto riesgo de parto prematuro y diagnóstico de enfermedad periodontal se debe realizar el tratamiento, pudiendo tener esta terapia un efecto positivo en la disminución del parto prematuro y bajo peso al nacer.

Factores de riesgo: variables sociobiológicas, antecedentes obstétricos (edad materna, raza, índice de masa corporal, consumo de cigarrillos, paridad, y antecedente de partos prematuros previos), las infecciones cervico-vaginales, bacteriuria asintomática, el sangrado genital, las malformaciones fetales y los embarazos múltiples. En mujeres con antecedentes de partos prematuros previos, anomalías uterinas y/o cirugías cervicales, la posibilidad, de parto prematuro aumenta si el cérvix es < 25 mm. En la evaluación ecográfica seriada entre las 14-24 semanas de gestación de la longitud cervical por vía transvaginal, se observó un aumento significativo del riesgo de partos prematuros < 34 semanas de 10% al 30% en el grupo con cérvix < 25 mm. Este grupo se beneficiaría con el uso de progesterona y/o cerclaje.

El cerclaje cervical está indicado en mujeres con antecedentes de aborto y/o partos prematuros espontáneos de segundo trimestre, a través de hacer un cerclaje electivo después de las 14 semanas. Otra alternativa, es la colocación del cerclaje solo en aquellas mujeres con cérvix < 25 mm en una evaluación seriada de la longitud cervical entre 16 y 24 semanas de gestación. Esta última alternativa evita aproximadamente un 50% de los cerclajes, manteniendo la misma tasa de prematurez. Hay insuficiente evidencia para justificar el uso combinado de progesterona y cerclaje en mujeres con historia previa de parto prematuro.

El uso de pesario vaginal, es útil en reducir el riesgo de parto prematuro <34 semanas en mujeres con antecedentes de parto prematuro y cérvix corto <25 mm.

3.2.    ¿Es recomendable un cribado universal de parto prematuro?

Es recomendable adoptar una estrategia universal de cribado de parto prematuro, que incluya la medición de la longitud cervical entre 20+0 – 24+6 semanas.

La principal justificación de la implementación de un cribado universal es la opción de las mujeres a un esquema de prevención efectivo.

En mujeres asintomáticas, sin antecedentes previos de riesgo, la estimación del riesgo de parto prematuro aumenta exponencialmente en la medida que el cérvix es de menor longitud en la evaluación realizada entre las 20-24 semanas de gestación en embarazos únicos. La sensibilidad de la evaluación ecográfica del cérvix entre 20-24 semanas de gestación para aquellos partos prematuros de embarazos únicos que se producen bajo las 34 semanas de gestación, es alrededor de un 50%.

Las gestantes con periodontitis pueden experimentar bacteremias más severas y frecuentes. Como resultado, la cavidad uterina se ve expuesta y/o colonizada por bacterias periodontales o sus productos (por ejemplo, lipopolisacáridos). Una vez que éstos alcanzan la unidad materno-fetal, las bacterias orales pueden generar una cascada inflamatoria que conduce a trabajo de parto anticipado.

3.3.    Intervenciones que han demostrado utilidad en prevenir parto prematuro en mujeres asintomáticas y sin factores de riesgo

• Mujeres con cérvix corto < 25 mm pesquisado en ecografía entre 20+0 – 24 semanas de gestación, se recomienda progesterona profiláctica.
• Mujeres con cérvix < 25 mm detectado entre las 16 y 24 semanas de gestación no se benefician del uso de cerclaje. El uso de cerclaje no ha demostrado utilidad en mujeres asintomáticas con cérvix corto en el segundo trimestre de la gestación.
• Existe aún insuficiente evidencia que el uso de pesario vaginal sea útil en reducir el riesgo en una población asintomática con cérvix corto (<25 mm) en el segundo trimestre de la gestación.

4. Tratamiento y/o manejo del parto prematuro espontáneo

4.1.    ¿Es posible determinar un mayor riesgo de parto prematuro en mujeres que se hospitalizan por amenaza de parto prematuro?

• Cérvix < 15 mm aumenta significativamente el riesgo de parto prematuro en los próximos 7 días.
• Cérvix ≥ 30 mm reduce significativamente el riesgo de parto prematuro en los próximos 7 días.
• El conocer la información sobre la evaluación ecográfica de la longitud cervical, es útil para determinar un grupo de alto y bajo riesgo de parto prematuro en los próximos 7 días, en mujeres con síntomas de parto prematuro y tomar así conducta.

Habitualmente las embarazadas con APP reciben tocolisis y corticoides como parte de un esquema estandarizado. Sin embargo, debido a la alta tasa de falsos positivos del diagnóstico de APP (90%), para diferenciar entre una amenaza de parto prematuro verdadera y falsa. La longitud cervical y la determinación de la concentración cervical de fibronectina fetal se han asociado a parto prematuro. La evidencia actual, coincide en que el cérvix <15 mm de longitud, tienen una probabilidad de 50% de presentar un parto en los próximos 7 días, mientras que el grupo con cérvix mayores de esa longitud, especialmente > 30 mm, solo tienen un 1% de riesgo.

4.2.    ¿Qué embarazadas con APP deben recibir tocolisis y de qué tipo?

• Mujeres entre 24 y 34 semanas consideradas en riesgo de parto prematuro dentro de los próximos 7 días, deben recibir tocolisis y corticoides.
• Existe evidencia a favor del uso de tocolíticos para prolongar el embarazo hasta 48 horas, permitiendo la administración de corticoides.
• Los tocolíticos que han demostrado ser más útiles que el placebo, en reducir dinámica uterina y prolongar la gestación por al menos 48 horas, son beta miméticos (fenoterol), bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino), bloqueador receptor de ocitocina (atosiban) e inhibidores de la COX (indometacina).
• Se recomienda el uso de nifedipino como fármaco de primera elección en la tocolisis.
• La indometacina debe usarse con precaución, después de las 32 semanas.
• Los betamiméticos, como el fenoterol, se han asociado a severos efectos adversos maternos en la literatura internacional, pero sin evidencia nacional.  
• El uso de Sulfato de Magnesio en mujeres < a 32 semanas de gestación tiene un efecto neuroprotector fetal (reduce el riesgo y severidad de parálisis cerebral en los recién nacidos prematuros que sobreviven).
• Los tocolíticos no han demostrado mejorar el pronóstico perinatal, y dado sus efectos adversos maternos, debiese reservarse sólo para prolongar la gestación. En general no deben ser utilizados antes de las 24, ni después de las 34 semanas de gestación.

 

Contraindicaciones al uso de tocolíticos

Absolutas

•     Corioamnionitis clínica •     Metrorragia severa •     Malformación fetal incompatible con la vida •     Óbito fetal •     Patología materna grave •     Deterioro grave del bienestar fetal •     Trabajo de parto avanzado (≥ 6 cm.)

Relativas

•     Dilatación mayor de 3 y menor de 6 cm. •     Edad gestacional > 34 semanas •     Madurez pulmonar fetal •     Metrorragia moderada •     Restricción de crecimiento fetal •     Rotura prematura de membranas •     Síndrome hipertensivo del embarazo

Fuente: Guía Prevención Parto Prematuro 2010.

No hay evidencia para emplear tocolíticos antes de la viabilidad de la gestación. Existe una excepción a esta regla cuando estaría indicado su uso en cirugías abdominales u otros procedimientos que teóricamente pueden aumentar la contractilidad uterina.

Aunque existe diversa y contradictoria información en esta área de la obstetricia, recientes meta análisis señalan que los tocolíticos de primera línea, debiesen ser la indometacina y nifedipino.

El atosibán posee una efectividad similar a los otros tocolíticos, así como un perfil de seguridad similar a placebo, el inconveniente es su alto costo.

La indometacina, se ha asociado al cierre reversible del ductus arterioso, por lo tanto debe utilizarse con precaución, e idealmente con control de dicho efecto por ecocardiografía fetal, si se decide emplear, después de las 32 semanas de gestación.

4.3.    ¿El uso de corticoides mejora el pronóstico perinatal?

• Un curso único de corticoides es recomendable entre 24+0 y 33+6 semanas.
• Un único curso de rescate de corticoides, está indicado en embarazadas que recibieron corticoides 7 o más días antes y que permanecen con riesgo de parto prematuro con menos de 34 semanas de gestación.
• En  partos inminentes está  indicada  una  dosis  única  de  corticoides.

La intervención más efectiva en mejorar el pronóstico perinatal, es el uso de corticoides antenatales. Se recomienda un curso único de corticoides entre las 24+0 y 33+6 semanas de gestación a mujeres en riesgo de parto prematuro en los próximos 7 días. El uso de corticoides, profilácticamente en gestaciones en riesgo de parto prematuro, reduce la mortalidad perinatal, síndrome de distres respiratoria, hemorragia intraventricular enterocolitis necrotizante

Una dosis única de corticoides está indicada en casos excepcionales de partos inminentes. La recomendación del uso de corticoides, es un curso de betametasona, la cual incluye dos dosis de 12 mg, separadas por 24 horas o dexametasona, en dosis de 6 mg. cada 12 horas por 4 dosis.

4.4.    El sulfato de magnesio como neuroprotector fetal

El uso de sulfato de magnesio como neuroprotector, debe ser usado antes de las 32 semanas en casos de parto prematuro inminente. La dosis de sulfato de magnesio de 4grs/carga y 2 gr/hora debe ser administrada por al menos 24 horas.

Recientemente se ha establecido que el sulfato de magnesio, en dosis de carga de 4 gr y mantención de 2 gr/hora, aplicado al menos 24 horas antes de un parto prematuro < 34 semanas de gestación, es capaz de reducir significativamente el riesgo de parálisis cerebral.

4.5.    Uso de antibióticos en APP

• No está indicado el uso de antibióticos en la infección intra-amniótica (corioamnionitis subclínica) asociada a APP con membranas íntegras.
• La amniocentesis debe reservarse para refractariedad a la terapia tocolítica de primera línea, reaparición de dinámica uterina, y cérvix <15 mm.

El uso de antibióticos, no está recomendado en amenazas de parto prematuro con membranas íntegras, pues a pesar que reduce el riesgo de infección materna, no prolonga la gestación.

La amniocentesis debiese reservarse en base a la evidencia disponible, para aquellos grupos de mayor riesgo de presentar infección intraamniótica, como son las mujeres con refractariedad a la tocolisis, reaparición de dinámica uterina y para aquellas mujeres con cérvix < 15 mm al momento del ingreso por APP.

ANEXOS:

1. CRIBADO Y PREVENCIÓN DE PARTO PREMATURO, EN BASE A LAS EVIDENCIA DE GUÍA PAR- TO PREMATURO:

El impacto real de la aplicación de un esquema de cribado universal y prevención en base a la historia clínica y ecografía entre 20-25 semanas (sensibilidad 40%), podría reducir en 20% la tasa de partos prematuros espontáneos. Por otro lado, el cribado de pre-eclampsia basado en historia clínica y Doppler arteria uterina a las 12 semanas (sensibilidad 50%), la introducción de aspirina desde esa semana de gestación podría reducir el riesgo de pre-eclampsia y RCF en 25%. Por lo tanto, en general, el riesgo de parto prematuro menor de 34 semanas, se podría hipotéticamente reducir en 20%..

En el siguiente esquema es posible observar las cifras reales de diagnóstico a través del cribado y reducción a través de la prevención en nuestro país:

Flujograma 1: Hallazgo de cérvix corto en ecografía de cribado del segundo trimestre

 

Flujograma 2: Manejo de la Amenaza de Parto Prematuro

*Precaución con combinación con sulfato de magnesio como neuroprotección

OTRAS MALFORMACIONES CONGÉNITAS

1. Introducción

El cambio en el patrón de mujeres que se embarazan en Chile, con un incremento en los embarazos en mujeres mayores de 35 años y en adolescentes, condicionan que las mujeres chilenas, tengan un mayor riesgo perinatal. En Chile la población obstétrica actual, tiene mayor riesgo de muerte fetal por malformaciones congénitas, alteraciones cromosómicas y restricción de crecimiento fetal. La mortalidad materna, también está influenciada por la mayor edad materna, siendo las enfermedades crónicas pregestacionales la principal causa.

Importancia el Diagnóstico Prenatal

La importancia del diagnóstico prenatal, recae en identificar aquellas patologías que se benefician de terapia fetal cuando es necesario y coordinación para derivación a centro terciario para un óptimo manejo.

La ecografía de segundo trimestre es capaz de detectar 56% de malformaciones en población general, siendo las del SNC las mejor detectadas (80%).

Las malformaciones congénitas son responsables del 40% de la mortalidad perinatal. Aproximadamente 2 a 3 % de los embarazos, será afectado por una o más malformaciones y alrededor de un 10% de las muertes fetales, son causadas por al menos una malformación congénita.

El ultrasonido prenatal es fundamental en el cribado de aneuploidías, parto prematuro, preeclampsia, diagnóstico antenatal de malformaciones congénitas, diagnóstico y seguimiento de restricción de crecimiento intrauterino, además de ser imprescindible en la realización de procedimientos invasivos prenatales, diagnósticos y  terapeúticos.

El diagnóstico de estas malformaciones, se realiza la mayoría, en la segunda ecografía, llamada de cribado de malformaciones (18-24 semanas).

2. Malformaciones que se benefician del diagnóstico Prenatal

En esta guía, analizaremos por sistema, en que malformaciones congénitas el diagnóstico antenatal es útil, ya sea para realizar consejería prenatal, posibilidad de terapia prenatal y/o derivación a centro terciario para un óptimo manejo.

 

Evaluación de estructuras de Cara y Cuello

Las alteraciones de la estructura facial, dan cuenta de aproximadamente el 1% de las malformaciones. Generalmente son sub diagnosticadas y tienen una letalidad extremadamente baja, cuando no se encuentran asociadas a otras malformaciones.

La evaluación de la cara fetal es fundamental, ya que múltiples síndromes cromosómicos y no cromosómicos, presentan anomalías mayores y/o menores en la fascie.

Anoftalmia/microftalmia:

Se caracteriza por hipoplasia de grado variable de órbita y bulbo ocular, puede ser uni o bilateral y frecuentemente se asocia a síndromes cromosómicos (trisomía 13) y no cromosómicos (síndrome Goldenhar, Sindrome cerebro-oculo-fascio-esquelético (COFs), síndrome Walker- Warburg, síndrome de Fraser, síndrome Meckel-Gruber).

El diagnóstico se hace en plano axial de las órbitas. Se debe efectuar cariotipo fetal. El pronóstico estará dado por su asociación a síndrome genético.

Fisura labio palatina:

Un defecto en este proceso de fusión de las almohadillas mesenquimáticas, determinará la fisura facial, que pueden ser unilaterales (más frecuente 75%), bilaterales, menos frecuentemente en la línea media, compromete habitualmente el labio superior, el paladar o ambos.

3. Prevalencia:
   

   Fisura labio palatina, en cualquiera de sus variantes, se encuentra en aproximadamente 1 de 500 – 800 nacidos vivos. En el 50% de los casos el defecto compromete labio y paladar, siendo defecto palatino aislado en el 25% de los casos.

Cuando la lesión es de tipo labio palatina, la asociación es cercana al 50% a síndromes genéticos. Y cuando el defecto es bilateral o medial las malformaciones asociadas se encuentran en el 70 y 100% de los casos respectivamente.

Diagnóstico: Se realiza utilizando ya sea planos transversos o coronales, que permiten visualizar el defecto que compromete el labio y el paladar óseo.

Pronóstico: Primero, el pronóstico estará determinado por la existencia y tipo de anomalías asociadas. En los casos en que existe sólo indentación lineal de labios o la fisura palatina compromete parcialmente el paladar blando, puede no ser necesaria la corrección quirúrgica. En cambio, si el defecto es mayor, hay un compromiso cosmético y también funcional, afectando deglución y respiración.

4. Tumores de la cara y cuello fetal

• 4.1 Teratoma cervical:

  Corresponde a una neoplasia derivada de células pluripotenciales, compuesta por una amplia variedad de tejidos. La mayor parte de los teratomas cervicales, son de naturaleza benigna; su prevalencia es rara.

Diagnóstico: Su diagnóstico se sospecha por la existencia de una gran masa cervical, bien delimitada, unilateral, de aspecto multiloculada o sólido-quística. En la mitad de los casos es posible encontrar calcificaciones. Se asocia a polihidroamnios en un 30% de los casos. Su diagnóstico diferencial debe hacerse con higroma quístico, bocio y quistes de hendiduras branquiales. Resonancia magnética nos permite certificar el diagnóstico y aproximarnos al compromiso de la vía aérea.

Pronóstico: El pronóstico es reservado, aproximadamente un 80% de mortalidad intrauterina o en el período neonatal producto de la obstrucción de vía aérea. En los casos en que la cirugía ha sido posible, la sobrevida post quirúrgica es de alrededor de un 80%, pero habitualmente requiere de extensa disección del cuello y procedimientos reiterativos. El manejo perinatal y manejo de vía aérea en aquellos casos de teratomas cervicales gigantes, se logra en forma adecuada mediante utilización de técnica “exit”, efectuando intubación o traqueostomía antes de seccionar cordón umbilical.

• 4.2 Higroma quístico:

  El higroma quístico es el resultado de una alteración en el drenaje de la linfa, que se manifiesta, a través de, la presencia de lesiones quísticas tabicadas en la región posterior y lateral del cuello. Las aneuploidías más frecuentes, corresponden a Trisomía 21 y a Síndrome de Turner.

Incidencia. Su incidencia varia entre 1 en 300 a 1 en 1000 ecografías del primer trimestre, sin embargo, por su alta letalidad, se encuentra en 1 de cada 6.000 a 10.000 recién nacidos vivos.

Diagnóstico. Para el diagnóstico de higroma quístico, es necesario visualizar estructuras econegativas tabicadas en la región cervical posterior y lateral. La determinación del cariotipo es mandatorio en estos casos.

Pronóstico. Cuando el higroma es diagnosticado en el primer trimestre, la posibilidad de un resultado adverso, es de aproximadamente un 60% con aneuploidías y muertes. En los casos con fetos euploides, la sobrevida es cercana al 80%, pero con 20% de malformaciones, especialmente el Síndrome de Noonan.

4.3     Tórax

Las malformaciones congénitas torácicas son un grupo heterogéneo de anomalías, que pueden comprometer la vía aérea o el parénquima pulmonar, que representan el 3% de las malformaciones. Las malformaciones del tórax tienen una incidencia de 3,5/10.000 recién nacidos vivos. Tienen una letalidad cercana al 25%.

4.4     Lesiones Pulmonares congénitas

Lesiones pulmonares fetales, se dividen en macroquísticas, microquísticas (ecogénicas) y lesiones mixtas basadas en su apariencia ecográfica. La presencia de vaso nutricio sistémico anómalo hacia el pulmón anormal, se asocia a presencia de secuestro pulmonar, pudiendo existir lesiones híbridas..

Ecografía prenatal, debe describir lesión pulmonar congénita en cuanto a tamaño, localización, volumen, apariencia, presencia de vaso nutricio arterial, desplazamiento mediastínico, presencia de derrame pleural, ascitis y otros signos de hidrops; la utilización de resonancia magnética puede ser útil en la evaluación de lesión pulmonar.

La terapia fetal se recomienda en caso de hidrops fetal.

Aquellos fetos que desarrollan hidrops por lesión de gran tamaño o por alto flujo en vaso sistémico anómalo, tienen mal pronóstico y si ocurre en el segundo trimestre, son candidatos a terapia fetal; para lesiones quísticas puede utilizarse toracocentesis o colocación de shunt toracoamniótico, el cual es útil en lesiones macroquísticas y en hidrotórax asociados a secuestros.

• 4.5 Hernia diafragmática congénita (HDC)

  . Corresponde a defecto pleuroperitoneal, que ocurre entre las 8 y 12 semanas. El 90% de los casos es posterolateral izquierda, en el 10% el defecto está a la derecha y en un 2% es bilateral.

Diagnóstico. El diagnóstico de la hernia diafragmática se basa en la visualización de órganos abdominales en el tórax, los que a su vez desplazan al corazón. Lo característico es ver el corazón en dextro posición y el estómago más asas intestinales en hemitórax izquierdo.

Pronóstico. La mortalidad perinatal global es de 50%. Al momento del diagnóstico y para efectuar un adecuado consejo periconcepcional, luego de descartar malformaciones asociadas, el factor más importante en HDC aisladas es el tamaño pulmonar, el cual se evalúa mediante relación de perímetro cefálico-pulmón contralateral (LHR) y luego relacionarlo según el LHR esperado para dicha edad gestacional, (O/E LHR). La medición de volumen pulmonar se relaciona con el pronóstico.

La sobrevida aumenta con el uso de tratamiento neonatal de soporte, como ECMO. La terapia antenatal mejoraría la sobrevida en aquellos fetos con muy mal pronóstico.

4.6     Derrame pleural fetal

Es el contenido de líquido en la cavidad pleural y puede ser uni o bilateral. La incidencia de derrame pleural primario, es de 1 en 10.000-15.000 embarazos. El derrame pleural secundario, habitualmente está en contexto de hidrops no inmune y su pronóstico depende de la etiología del  hidrops.

Diagnóstico: Se debe efectuar evaluación morfológica meticulosa y ecocardiografía, en el 25% de los casos, el derrame pleural está en relación a malformación estructural. Se debe excluir la presencia de infecciones congénitas, realizar estudio de tipificación grupo sanguíneo y test coombs indirecto, para descartar hidrops inmune, test Kleihauer-Betke para descartar hemorragia feto materna y medición de velocidad máxima arteria cerebral media (PSV- ACM), para excluir anemia fetal, se debe efectuar cariotipo fetal porque aneuploidias (trisomía 21 y 45, X) han sido descritas entre el 6 a 17% de fetos con derrame pleural.

Pronóstico. Mortalidad por derrame pleural primario, varía entre 22-53%. La sobrevida en derrames pleurales primarios unilaterales, pequeños o que se resuelven espontáneamente, varía de 73 a 100%. La terapia fetal, está indicada en presencia de hidrops fetal (toracocentesis vs shunt pleuroamniótico).

La presencia de derrame pleural severo (> 50% tórax), desviación de mediastino, polihidroamnios o hidrops, son claras indicaciones de terapia prenatal, la cual también va a depender de la edad gestacional, en embarazos mayores de 36 semanas, se sugiere toracocentesis, en embarazos menores de 36 semanas efectuar shunt pleuro-amniótico. En caso de presentar derrame pequeño persistente, se puede efectuar toracocentesis antes de interrupción de embarazo, para facilitar maniobras neonatales.

4.7     Sistema gastrointestinal

Las malformaciones gastrointestinales fetales, tienen una frecuencia de 5 % de todas las anomalías detectadas prenatalmente.

Atresia esofágica. Corresponde a la ausencia de un segmento esofágico, su diagnóstico in útero se sospecha frente a la presencia de polihidroamnios y ausencia de la bolsa gástrica, aunque el 90% se asocia a fístula traqueo-esofágica. Se presenta en 1:3.000 recién nacidos.

Pronóstico. La sobrevida depende de las alteraciones asociadas, pero para los casos aislados es de 85%.

Atresia duodenal. Corresponde a la obstrucción a nivel de la primera y segunda porción del duodeno debido a atresia. Es una condición en general esporádica, pero 30% de ellos se asocia a Síndrome de Down. La incidencia de atresia duodenal es de 1:5.000 a 10.000 recién nacidos

Diagnóstico. El diagnóstico ecográfico se caracteriza por la presencia de una “doble burbuja” abdominal alta y polihidroamnios (>25 semanas).

Pronóstico. El pronóstico depende de las malformaciones asociadas. Sin embargo las atresias duodenales aisladas tienen una sobrevida de 95%.

4.8     Malformaciones de la pared abdominal

Son defectos que se caracterizan por la ubicación extraabdominal parcial y/o total de uno o varios órganos, que normalmente se ubican intrabdominales.

Onfalocele, es un defecto en la línea media de la pared abdominal anterior, que se caracteriza por la herniación del contenido abdominal cubierto por membrana, que está constituida por una capa interna que es peritoneo y otra capa externa que corresponde a amnios. Se asocia a cromosomopatías (Trisomía 18 y 13), siendo mayor a menor edad gestacional (50% a las 12 semanas y 15% a término). La asociación con otras malformaciones alcanza el 70% de los casos, siendo las cardíacas las más frecuentes.

Incidencia. La incidencia de onfalocele es de 1/3.000-4.000 recién nacidos vivos.

Diagnóstico. El diagnóstico se realiza después de las 12 semanas de gestación, y se observa la presencia de una herniación central con la inserción del cordón umbilical en su ápice y está cubierta por peritoneo.

Pronóstico. La sobrevida de estos casos depende de la patología asociada, pero en los casos de defecto aislado, la sobrevida es de alrededor de 90%. La mortalidad en aquellos asociados a malformaciones mayores o cromosomopatías, es de 80%.

Gastrosquisis. Se caracteriza por la presencia de un pequeño defecto de la pared abdominal, paraumbilical, habitualmente derecho, producido por alteraciones vasculares y necrosis de la pared, el cual no posee cobertura que cubra vísceras herniadas, por lo tanto están en contacto directo con el líquido amniótico. No se asocia a alteraciones cromosómicas, y solo 10-30% de ellos se asocia a atresia intestinal. Cerca de un 12% presentan anomalías concurrentes, siendo las más frecuentes las malformaciones del sistema nervioso central, Además, se presenta habitualmente en primigestas y se asocia a RCF en un 30% de los casos.

Diagnóstico. El diagnóstico de gastrosquisis se realiza cuando observamos asas intestinales libres, no cubiertas por peritoneo, flotando en el líquido amniótico.

Pronóstico. El manejo postnatal actualmente logra cerca de un 90% de sobrevida. La presencia de dilatación de ≥ 6mm, de pared interna a pared interna, de asa intestino delgado intraabdominal ha mostrado ser el único marcador ultrasonográfico prenatal que nos orienta hacia gastrosquisis compleja. La complicación postnatal más temida es el síndrome de intestino corto.

4.9     Malformaciones nefrourológicas

Epidemiología. Las malformaciones nefrourológicas corresponden al 15 al 30% del total de malformaciones. Es posible realizar el diagnóstico antenatal de las malformaciones nefrourológicas en el 28 al 88% de los casos en las diferentes series, en el medio nacional.

Displasia renal secundaria a obstrucción urinaria. También denominada Potter IV. Las uropatías obstructivas cuando se producen precozmente en la vida intrauterina, producen las clásicas lesiones de la enfermedad renal multiquística, pudiendo llegar a la agenesia. Sin embargo cuando la obstrucción se produce más tardíamente en la vida intrauterina produce un daño progresivo sobre los nefrones y túbulos. La obstrucción puede ser pieloureteral, ureteral o uretral.

Incidencia. La incidencia de este tipo de displasia, es difícil de determinar porque se trata de una enfermedad evolutiva.

Diagnóstico. En el diagnóstico prenatal se observan riñones levemente aumentados de tamaño hiperecogénicos y con quistes corticales. La obstrucción que originó la displasia no siempre es posible identificarla.

Pronóstico. El pronóstico dependerá de la causa, grado y duración de la obstrucción. Cuando la obstrucción es unilateral, no hay compromiso de la función renal, pero si del riñón comprometido En aquellos casos donde la obstrucción es total y bilateral, como ocurre en las obstrucciones urinarias bajas completas, se acompañará de oligoamnios absoluto y morirán en el período de recién nacido, a consecuencia de hipoplasia pulmonar.

Pielectasia e Hidronefrosis. Hasta el momento no existen elementos clínicos, de laboratorio ni de imágenes que permitan determinar con precisión la evolución y pronóstico de la hidronefrosis perinatal. Es importante destacar que hidronefrosis tampoco tiene el significado de obstrucción, y la pielectasia raramente constituye una situación patológica y en general no requiere medidas especiales de diagnóstico ni tratamiento.

Incidencia. La incidencia varía desde el 0,3% al 2,5% de la población.

Diagnóstico. En el diagnóstico prenatal de hidronefrosis, diferentes autores han propuesto diversos valores de corte, sin embargo el valor más utilizado, es el de 4 mm antes de las 32 semanas y 7 mm después de esta edad gestacional.

Pronóstico. El 65% desaparece espontáneamente y el 20% experimenta mejoría, persistiendo solamente las más severas. Una vez nacido el paciente portador de una probable pielectasia o hidronefrosis debe ser evaluado por el neonatólogo y nefrólogo.

Obstrucción urinaria baja. Su causa más frecuente, son las valvas uretrales posteriores, menos frecuente son la agenesia o la estenosis uretral y el síndrome cloacal.

Incidencia. La obstrucción uretral es poco frecuente, alrededor 1:3.000-5.000 recién nacidos.

Diagnóstico. El diagnóstico ultrasonográfico en el examen de las 11 a 14 semanas, se caracteriza por una vejiga que mide más de 8 mm en las formas moderadas y más de 15 mm en las formas severas. Las formas moderadas regresan el 90% de ellas espontáneamente, y su asociación con aneuploidías es de un 25%. Los casos severos no regresan y un 10% de ellos son aneuploidías. Desde el segundo trimestre, la presentación de la obstrucción urinaria baja se caracteriza por dilatación de ambas pelvis renales y uréteres. La vejiga se encuentra aumentada de tamaño y de paredes gruesas y la dilatación de la uretra proximal, se observa con forma de ojo de cerradura. En los casos severos, y luego de las 18 semanas, el líquido amniótico está ausente y es frecuente observar grados variables de displasia renal.

Pronóstico. En casos de obstrucción de la vía urinaria baja, el pronóstico es malo, con una mortalidad asociada de 60% y en los casos severos de prácticamente el 100%. El daño producido en estos casos se debe a una hipoplasia pulmonar y a daño renal secundario. La hipoplasia pulmonar se produce por la ausencia de líquido amniótico, indispensable para el desarrollo alveolar, secundario a la obstrucción.

El tratamiento con shunt vesicoamniótico o terapia laser, ha sido útil en mejorar el pronóstico en casos seleccionados.

Previo al procedimiento, se realiza una punción y aspiración de la vejiga fetal. El análisis bioquímico y citogenético de la muestra de orina fetal, nos permite estimar el pronóstico y seleccionar las mujeres en las que se realizará derivación vesico-amniótica.

Se reporta una sobrevida en los diferentes tipos de uropatía obstructiva de un 47% y falla renal en un 40% de los sobrevivientes.

Tabla I: Malformaciones y marcadores sutiles asociados con distintas aneuploidía en el segundo trimestre del embarazo

 

Defecto/ marcador	T21	T18	T13	45XO
Malformación mayor	•   Defecto cardíaco •   Atresia duodenal	•   Agenesia cuerpo calloso •   Labio leporino •   Defecto cardíaco •   Hernia diafragmática •   Atresia esofágica •   Onfalocele •   Defectos renales •   Mielomeningocele •   RCF •   Aplasia radio •   Pie bot	•   Holoproscencefalia •   Defectos faciales •   Defectos cardíacos •   Defectos renales •   Onfalocele	•   Higroma quístico •   Hidrops •   Defecto cardíaco •   Riñón “herradura”
Marcador	•   Braquicefalia •   Hipoplasia hueso nasal •   Edema nucal •   Foco ecogénico •   Intestino hiperecogénico •   Pielectasia leve •   Fémur/húmero corto •   Signo “sandalia” •   Clinodactilia	•   Cráneo “fresa” •   Quiste plexo coroideo •   Megacisterna magna •   Micrognatia •   Edema nucal •   Arteria umbilical única •   Intestino hiperecogénico •   Fémur corto •   Dedos sobrepuestos	•   Microcefalia •   Polidactilia postaxial

TAMIZAJE DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS

Introducción

1.¿Por qué debemos diagnosticar las cardiopatías congénitas (CC)?

Las alteraciones cardíacas congénitas, son el tipo de malformación más frecuente, con una incidencia entre 4 y 13 por cada 1000 recién nacidos vivos, dan cuenta de un 20% de las muertes neonatales y cerca de un 50% de la mortalidad infantil, debido a malformaciones.

La tasa de detección prenatal, varía ampliamente de acuerdo a la malformación cardíaca que se trate, las más frecuentes son las comunicaciones interventriculares e interauriculares, que representan entre un 20 y un 8 % respectivamente, que si bien tienen un bajo impacto hemodinámico, tienen utilidad en el tamizaje de aneuploidías.

2.¿En qué población debemos buscar las CC?

La población considerada de riesgo, representa las indicaciones clásicas de la ecocardiografía fetal y las podemos agrupar en indicaciones maternas y fetales (Tabla I).

Sin embargo, entre los recién nacidos cardiópatas solo el 5 a 20% presenta alguna de estas indicaciones durante su vida intrauterina, el otro 80 a 95 % de los recién nacidos cardiópatas se encuentra en la población general.

3.Tamizaje de las CC

Distinguiremos un examen de tamizaje y un examen diagnóstico detallado de las estructuras cardíacas fetales.

• 3.1. Tamizaje de CC. Este examen se debe realizar en toda la población entre las 20 a 24 semanas de gestación, y forma parte integral del examen del segundo trimestre.

El tamaño del corazón en la pantalla debe ocupar al menos el 30 a 50%.

Técnica. En el examen se debe identificar la presentación y posición del feto in útero. El examen comienza con un plano axial en el abdomen, evidenciando la sombra gástrica a la izquierda y también con la identificación de aorta abdominal y vena cava inferior. Luego se asciende el plano de sección, hacia cefálico del feto hasta obtener la visión de las cuatro cámaras, observando la punta del corazón hacia la izquierda, con un área cardíaca cercana al 30%. El eje que forma el septum interventricular con el diámetro antero-posterior del tórax, debe ser de 45° ± 20°.

Ascendiendo hacia un plano de sección más hacia cefálico, se observa primero el tracto de salida de la arteria aorta y luego más hacia cefálico, el tracto de salida de la arteria pulmonar. Al continuar el ascenso paralelo hacia el mediastino superior, se evidencia el denominado plano de sección de los tres vasos y tres vasos tráquea. El ascenso de los planos se puede realizar en forma de planos paralelos sucesivos o angulando levemente el transductor hacia cefálico del feto.

• 3.1.1 Imagen de cuatro cámaras. Se deben evidenciar en primera instancia el situs cardíaco, área que ocupa y eje del mismo. El ritmo y la frecuencia cardíaca también deben ser confirmadas.

El ápex está hacia la pared anterior del tórax, el ventrículo derecho es más anterior, el ventrículo izquierdo está más cerca de la columna. Ambas aurículas tienen apariencia y tamaños similares. El foramen oval abre hacia el atrio derecho. La “cruz cardíaca” está formada por la parte más baja del tabique interauricular, la porción más alta del tabique interventricular y lateralmente, por el sitio de inserción de ambas válvulas auriculoventriculares (Tabla II). Se deben observar al menos dos venas pulmonares drenando en la aurícula izquierda, por lo que no basta con la observación en modo B, sino que es necesario también evidenciar el flujo de entrada, hacia la cámara auricular izquierda, por medio del Doppler color.

Ambos ventrículos tienen tamaño similar, el ventrículo derecho es levemente más grande que el izquierdo, presenta además un engrosamiento en la punta, denominado banda moderadora, la inserción de la válvula tricúspide es levemente más apical que la mitral.

El septum interventricular ha de ser examinado con especial atención, ya que sus defectos no siempre son fáciles de evidenciar. Debemos también observar dos válvulas aurículo-ventriculares distintas, que abren separada y libremente.

Este plano de las cuatro cámaras, permite pesquisar alteraciones de las cámaras, de los septum, y de los aparatos valvulares. Sin embargo, muchas de las alteraciones denominadas ductus dependiente, no es posible diagnosticarlas en este plano.

• 3.1.2 Imagen de tractos de salida. La nueva publicación de la ISUOG, considera estas imágenes como parte integral del tamizaje de malformaciones cardíacas. Entre las recomendaciones destaca determinar la normalidad de ambos vasos, al observar: tamaño similar, la adecuada conexión ventrículo- arterial, cruce posterior a la salida de su ventrículo correspondiente y adecuada apertura valvular arterial (Tabla II).
• 3.1.3 Imagen de cinco cámaras y tracto de salida izquierdo. Es una modificación de la imagen de cuatro cámaras y se obtiene inclinando el plano de sección más hacia cefálico. Permite la visualización del tracto de salida de la arteria aorta entre aurículas y ventrículos, y se puede visualizar la válvula sigmoidea aórtica.
• 3.1.4 Imagen de arteria pulmonar y tracto de salida derecho. Al ascender en forma paralela desde cuatro cámaras, visualizamos la arteria aorta y luego la arteria pulmonar dividiéndose en sus dos ramas.

También es posible obtener el tracto de salida derecho, a partir del plano del tracto de salida izquierdo, se puede obtener el tracto de salida de la cavidad ventricular derecha, para lo cual se desplaza levemente el transductor hacia la derecha y hacia cefálico del feto, obteniendo la visualización de la arteria pulmonar y su válvula sigmoidea, saliendo desde el ventrículo derecho, se dirige hacia la izquierda y más posterior que la aorta ascendente, para bifurcarse luego en sus ramas y su continuidad, con el ductus arterioso que la conecta con la aorta descendente.

Las imágenes de eje largo izquierdo y derecho, son de gran utilidad en patologías como tetralogía de Fallot y transposición de los grandes vasos, entre otras.

• 3.1.5 Imagen de los tres vasos y tres vasos tráquea. Este plano se obtiene ascendiendo el plano de sección hacia el mediastino superior en forma paralela al plano de las cuatro cámaras, pasando por aorta y pulmonar. En este corte se evidenciará la arteria pulmonar, a izquierda la región ístmica de la arteria aorta y la vena cava superior a derecha, se debe evaluar su relación entre sí, la relación con la tráquea, tamaño, alineamiento y disposición.
• 3.1.6 Doppler color. Si bien la utilización del Doppler color es imprescindible en el tamizaje de cardiopatías congénitas, es altamente recomendable su uso. Desde del punto de vista técnico, debemos utilizar una caja de color lo más pequeña posible, que permita ver la estructura deseada. Permite la observación de estructuras normales, venas pulmonares, arterias aorta y pulmonar, así como la visualización de defectos septales y estenosis o insuficiencias valvulares, por lo que es parte integral de la ecocardiografía fetal, cumpliendo un rol diagnóstico que no debe ser desestimado.

• 3.2. Ecocardiografía fetal. El examen ecocardiográfico se realiza por especialistas en medicina materno fetal, pediatras cardiólogos ó especialistas en cardiología fetal. El examen puede ser realizado a cualquier edad gestacional después de las 12 semanas, siendo la mejor edad entre las 25 y 30 semanas de gestación.

3.3.    Ritmo normal y diagnóstico de arritmias

El ciclo cardíaco normal, se inicia con la despolarización del nódulo sinusal, al que siguen las aurículas, nódulo aurículo-ventricular y por último ventrículos, con un ciclo mecánico en la secuencia auricular y ventricular. De esta forma los eventos eléctricos son sucedidos por los eventos mecánicos en la misma secuencia. Estos acortamientos de las fibras miocárdicas son registrados por el modo M. Al realizar un plano de corte, generalmente de cuatro cavidades en que el plano del modo M registre simultáneamente aurículas y ventrículos, permite establecer un ritmo normal, en que cada contracción ventricular esté precedida de una contracción auricular.

4. ¿Qué CC nos interesa diagnosticar?

En la práctica clínica es útil el diagnóstico de las CC denominadas ductus dependiente y algunas alteraciones del ritmo que requerirán intervención.

4.1     CC Ductus Dependiente.

Se denominan Ductus dependiente a aquel grupo de CC en las que la perfusión pulmonar o sistémica, en el recién nacido, dependerá de la mantención del flujo por el ductus arterioso.

Distinguiremos alteraciones del corazón derecho y del corazón izquierdo.

Corazón derecho:

• 4.1.1 Estenosis pulmonar. Representa el 2 al 5% de las cardiopatías congénitas. Las alteraciones hemodinámicas, dependen del grado de severidad de la lesión. La obstrucción al flujo, impone una sobrecarga del ventrículo derecho y provoca dilatación de éste, dilatación del anillo valvular y regurgitación tricuspídea, con dilatación de la aurícula derecha, pudiendo llegar a una insuficiencia cardíaca. En los casos de estenosis leve y moderada no existe una obstrucción severa del flujo, a diferencia de los casos severos, especialmente con septum intacto donde la cirugía neonatal es urgente, ya sea con balón o abierta.
• 4.1.2 Tetralogía de Fallot. Tiene una prevalencia de 1 de cada 3600 recién nacidos vivos. Los defectos presentes en la Tetralogía de Fallot son: comunicación interventricular, estenosis pulmonar infundibular, aorta que cabalga sobre el septum interventricular e hipertrofia del ventrículo derecho. La Tetralogía de Fallot puede estar asociada a otras malformaciones cardíacas. La hipertrofia del ventrículo derecho está ausente en el período fetal y se desarrolla después del nacimiento.

El diagnóstico ecocardiográfico de la Tetralogía de Fallot, se realiza identificando un defecto interventricular, generalmente perimembranoso, y de la arteria aorta que cabalga sobre el septum interventricular. En términos generales tiene buen pronóstico, y requiere una cirugía reparadora con muy buenos resultados, con sobrevidas superiores al 90% a los 20 años. En los casos complejos asociados a atresia de la válvula pulmonar el pronóstico es reservado.

4.2     Corazón izquierdo

• 4.2.1 Síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo. El síndrome de hipoplasia de corazón izquierdo, se caracteriza por un ventrículo izquierdo pequeño secundario a una atresia de la válvula mitral o aórtica. La incidencia de esta malformación es de 0,16 por 1000 recién nacidos vivos. Se asocia a insuficiencia cardíaca in útero en aquellos casos con insuficiencia de las válvulas aurículo-ventriculares.

Al examen ecocardiográfico observamos un ventrículo izquierdo disminuido de tamaño, con flujo de entrada univalvular, con una aorta ascendente hipoplásica. El corazón derecho (aurícula y ventrículo) y arteria pulmonar están generalmente aumentados de tamaño.

El pronóstico es siempre muy ominoso y los recién nacidos mueren en los primeros días de vida. El tratamiento quirúrgico paliativo o trasplante cardíaco representan la única opción de sobrevida. El trabajo en red y la modificación de la técnica quirúrgica, ha permitido que cerca del 60% de los niños con hipoplasia VI sobrevivan.

• 4.2.2 Ventrículo único. El término de ventrículo único está definido como el grupo de malformaciones en que la unión atrio-ventricular está conectada a sólo un ventrículo. De esta forma, los casos de ventrículo único incluyen casos en que las dos aurículas están conectadas a un ventrículo único con dos entradas o una entrada, y también casos en que por agenesia de la válvula mitral o tricúspide, uno de los ventrículos es rudimentario o ausente. El diagnóstico se realiza por la identificación de una cavidad ventricular única, con uno o dos entradas y uno o dos vasos de salida.
• 4.2.3 Estenosis aórtica. Esta malformación tiene una incidencia de 0.04 por 1000 recién nacidos vivos. Dependiendo del grado de severidad de la obstrucción valvular, la alteración hemodinámica asociada provoca una hipertrofia del ventrículo izquierdo y, en los casos más severos, la sobrecarga del ventrículo puede provocar una isquemia subendocárdiaca y deteriorar la función cardíaca y es responsable de la fibroelastosis subendocárdica, característica de esta lesión. En el examen ecocardiográfico podemos observar un ventrículo izquierdo dilatado, de paredes gruesas, endocardio ecorrefringente, arteria aorta disminuida de diámetro con velocidades aumentadas y flujo turbulento, asociado a insuficiencia mitral y flujo reverso por el foramen oval.
• 4.2.4 Transposición de los grandes vasos (TGV). La transposición de los grandes vasos, tiene una incidencia de 2 por 10.000 recién nacidos vivos y en el 50% de los casos presenta otras anomalías cardíacas asociadas, siendo las comunicaciones interventriculares las más frecuentes. Se clasifica en transposición completa y corregida.

El examen ecocardiográfico de ambas formas de TGV, demuestra a los dos grandes vasos saliendo en forma paralela de la base del corazón, y aorta desde el ventrículo derecho y arteria pulmonar desde el ventrículo izquierdo.

In útero, ambos tipos de TGV no presentan alteraciones hemodinámicas, a menos que presenten otra anomalía cardíaca mayor asociada. Los recién nacidos con TGV completa, dependen de la persistencia de la circulación fetal ya sea por el ductus arterioso o por el foramen oval para su supervivencia. En los casos de TGV corregida, las alteraciones hemodinámicas no existen, ya que la sangre de la aurícula derecha sale finalmente por la arteria pulmonar y la de la aurícula izquierda por la arteria aorta.

Desde el punto de vista hemodinámico no presenta alteraciones en la vida fetal, pero en el recién nacido la dependencia ductal es total. Requiere cirugía correctora con sobrevida superior al 90 %.

4.3     Alteraciones del ritmo.

Los trastornos propiamente patológicos, identificables en edad fetal, se pueden agrupar fundamentalmente en tres entidades: las extrasístoles, las taquicardias supraventricular y ventricular, y los bloqueos aurículo-ventriculares.

• 4.3.1 Extrasístoles. Las extrasistolías, definidas como contracciones prematuras que se pueden originar en cualquier sitio anatómico del corazón, son el motivo de derivación más frecuente, para ecocardiografía fetal.

Las extrasístoles supraventriculares, constituyen cerca del 80 a 85% de los trastornos del ritmo en edad fetal. Lo habitual es que no comprometan la hemodinamia fetal, y tienen una evolución satisfactoria, permitiendo una evolución normal del crecimiento fetal y del embarazo. Prácticamente todas ellas desaparecen en forma espontánea durante las primeras semanas de vida.

• 4.3.2 Taquicardias. Consideraremos taquicardia a una frecuencia cardíaca que persistentemente se encuentre sobre los 170 a 180 latidos por minuto. El incremento en la frecuencia cardiaca, compromete el llenado ventricular, primero el componente de la contracción auricular, luego el llenado lento y finalmente el llenado rápido.
• 4.3.3 Taquicardia supraventricular. En este grupo la frecuencia auricular tienen una conducción uno es a uno, y las frecuencias están entre 210 a 250 latidos por minuto. En los fetos sin hidrops, la respuesta a las drogas es mucho mejor.
• 4.3.4 Flutter auricular. En los casos de flutter auricular el diagnóstico se hace en presencia de contracciones auriculares por sobre los 400 latidos por minuto, frecuencia que no puede ser conducida por el nódulo AV, y lo bloquea en una secuencia de dos o tres es a uno. La suficiencia cardíaca va a depender de la frecuencia ventricular.

Tratamiento. La droga de elección, son los fármacos digitálicos. La vía de administración más usual es la oral, administrada a la mujer.

• 4.3.5 Bradiarritmias. Dentro del grupo de las bradicardias, se encuentra la bradicardia sinusal, donde hay una disminución de la frecuencia de descarga del nódulo sinusal. La frecuencia cardíaca generalmente está sobre los 70 latidos por minuto, y la conducción AV es 1 es a 1. Por lo general tienen una buena evolución, sin requerir medidas terapéuticas especiales. Los bloqueos de primer y segundo grado variables y de segundo grado fijo, deben ser seguidos, ya que ellos pueden evolucionar a bloqueo completo. En el examen se observa una contracción ventricular por cada dos contracciones auriculares. en una secuencia constante.
• 4.3.6 Bloqueo aurículo-ventricular completo congénito. El bloqueo AV completo desde el punto de vista electrofisiológico, es una completa disociación entre la contractilidad auricular y la contractilidad ventricular, no existiendo relación entre éstas. Ecocardiográficamente se evidencia al registrar simultáneamente la contractilidad auricular y la contractilidad ventricular, pudiéndose apreciar con facilidad la no relación entre ellas.

El bloqueo se relaciona con cardiopatías congénitas complejas. Es importante destacar que en este grupo de mujeres, con cardiopatías complejas, el intento de manejar el bloqueo in útero, es frustro; son fetos que dada la gravedad de su cardiopatía congénita tienen un muy mal pronóstico y por lo general fallecen antes de nacer.

Aquellos fetos con bloqueo completo con corazón estructuralmente normal, con un diagnóstico oportuno y un manejo adecuado tienen sobrevida cercana al 90%.

En este grupo de fetos con corazón normal la etiología es inmunológica.

El diagnóstico del bloqueo se basa fundamentalmente en la auscultación fetal; la bradicardia es fácil de advertir por cualquier profesional relacionada(o) con el control prenatal. Las frecuencias cardíacas bajo 50 a 55 latidos por minuto, son determinantes de elementos clínicos de insuficiencia cardíaca, siendo la manifestación máxima, el hidrops fetal.

En frecuencias bajo los 50 a 55 latidos por minuto, va a requerir con relativa seguridad la instalación de marcapasos transitorio, inmediatamente luego de haber nacido, para posteriormente instalar uno definitivo.

5. Utilidad del examen del corazón fetal

En población general el diagnóstico de cardiopatías debería incluir la visualización de cuatro cámaras y tractos de salida.

En la población general el diagnóstico de cardiopatías, se ha basado principalmente en la visualización del corte de cuatro cámaras. Los resultados en este grupo, son poco alentadores y el diagnóstico antenatal no sobrepasa al 20% de las cardiopatías.

El screening de cardiopatías en población de alto riesgo es efectivo.

En el grupo de alto riesgo, estos resultados mejoran significativamente y la detección de malformaciones cardíacas congénitas por la visión de cuatro cámaras, fue de hasta un 96 % en las primeras comunicaciones, con especificidad mayor de un 99%.

Desde el punto de vista clínico, las preguntas más importantes son: ¿Cuál es el pronóstico de la lesión? y ¿Requiere un tratamiento neonatal inmediato? La respuesta a estas preguntas, dependen de si el corazón esta normalmente desarrollado y si no es así, ¿Cuán comprometido esta el flujo pulmonar o sistémico? Por éste motivo en el examen del corazón fetal, la visión detallada de las cuatro cámaras es necesaria, pero la visualización de los grandes vasos es imprescindible en la evaluación antenatal del corazón fetal.

El screening ecográfico entre 11-14 semanas en población general, es capaz de identificar cardiopatías mayores.

Por otra parte, la evaluación de la translucencia nucal entre las 11 y 14 semanas, ha demostrado ser capaz de identificar hasta un 50 % de las cardiopatías mayores. La asociación de la velocimetría Doppler del ductus venoso, ha permitido en recientes comunicaciones, mejorar esta sensibilidad hasta un 83%.

El futuro del diagnóstico estará probablemente en el análisis, en el primer trimestre, con alta resolución o mediante el análisis remoto por un especialista altamente entrenado en ecocardiografía fetal, off line, del volumen de información capturado por un médico gineco obstetra.

Tabla I

 

 TAMIZAJE DE CARDIOPATIAS CONGENITAS

Estructuras analizadas en cuatro cámaras y tractos de salida

• Situs y visión general
  • − Posición fetal

>  Estómago y corazón a izquierda

> Área cardíaca un tercio del tórax

> Corazón a izquierda

> Eje cardíaco 45° ± 20°

>  Cuatro cámaras

> Ritmo regular

>  Sin hidropericardio

•      Aurículas

• − Dos aurículas de tamaño similar

> Flap de foramen ovale abre a izquierda

> Septum primum

>  Al menos dos venas pulmonares en aurícula izquierda

•      Ventrículos

• − Dos ventrículos de tamaño similar

>  Banda moderadora en ventrículo derecho

> Septum interventricular

•      Unión atrioventricular y válvulas

• − Cruz del corazón

> Dos válvulas AV que abren libres

> Válvula tricúspide más apical que mitral

•      Grandes vasos

• − Aorta tiene un arco del cual salen ramas, generalmente sale de VI
• − Pulmonar Un tronco que se divide en dos, generalmente sale de VD

 

Algoritmo de derivación sospecha de Cardioatía Fetal (GES)

MALFORMACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

1.         Introducción

Las malformaciones congénitas tienen una incidencia de aproximadamente 2 de cada 100 recién nacidos vivos. En los mortinatos su incidencia es de aproximadamente 5% y están presentes en cerca del 20% de las muertes infantiles. En la actualidad el ultrasonido es la principal herramienta para el diagnóstico prenatal de estas.

2.         Evaluación básica de SNC por ultrasonido

El screening de anomalías congénitas en el segundo trimestre (18-24 semanas), es capaz de detectar hasta un 80% de las anomalías del sistema nervioso central.

La sensibilidad descrita para la pesquisa de anormalidades estructurales del SNC fetal mediante ultrasonido, es de aproximadamente 80%. Lo que se ha llamado exploración básica del SNC fetal, es considerado una evaluación de cribado para la población general.

• 1 Evaluación ecográfica: Puede ser lograda mediante la visualización de 3 planos axiales y la exploración meticulosa de la columna fetal, tiene como objetivo la identificación de diversas estructuras en tres planos diferentes.
  • 1.1 Plano transventricular: Corresponde a un plano axial, donde es posible observar la porción anterior (frontal) y posterior del ventrículo lateral, a nivel del cavumseptum pelúcido (CSP).

El ventrículo lateral, en su porción anterior, se visualiza como una estructura en forma de coma, llena de fluido, limitado hacia lateral con una pared bien definida, y hacia medial, por el cavum septum pelúcido (CSP), su no visualización, se asocia a alteraciones estructurales como holoprosencefalia, agenesia del cuerpo calloso, hidrocefalia severa o displasia septo-óptica.

Normalmente, las paredes medial y lateral aparecen paralelas a la línea ínter hemisférica y con el glomus del plexo coroideo ocupando casi totalmente su espacio a nivel del atrium

• 1.2 Plano Transtalámico:También denominado plano del diámetro biparietal, corresponde a un nivel intermedio entre el transventricular y el transcerebelar, que permite la visualización de la porción anterior del ventrículo lateral, el CSP, el tálamo y el girus del hipocampo. Se utiliza para mediciones de la cabeza fetal, diámetro biparietal (DBP) y diámetro fronto-occipital (DFO).

• 1.3 Plano Transcerebelar: Se logra en un nivel más inferior con respecto al plano transventricular, inclinando el transductor discretamente hacia caudal en la región posterior del cerebro fetal. En este plano, se logra visualizar la porción frontal del ventrículo lateral, el CSP, el tálamo, cerebelo y Cisterna Magna.
• 1.4 Columna Fetal: La columna fetal debe ser evaluada en forma sistemática, incluyendo un plano transverso, en toda su longitud, en que es posible visualizar, desde las 14 semanas, los 3 núcleos de osificación (uno dentro del cuerpo vertebral, y los otros 2 entre lámina y pedículo a cada lado) y un corte sagital en que se observará dirigidamente la piel que recubre la columna.

La anomalía estructural severa más frecuente de la columna es la espina bífida abierta, la cual se asocia a alteraciones intracraneales, que pueden ser detectadas en la exploración ultrasonográfica.

3.        ¿Qué es la Neurosonografía y para quién está dirigida?

En aquellas mujeres con sospecha de malformaciones del SNC se recomienda evaluación neurosonográfica por especialistas. Esta evaluación debe ser limitada a mujeres con factores de riesgo de patología del SNC en el feto o con hallazgos patológicos en la evaluación básica durante el segundo trimestre.

4.        ¿Qué malformaciones pueden ser diagnosticadas usando estas técnicas?

4.1     Defectos del tubo neural. El cierre del tubo neural, en el embrión humano, se completa a los 28 días de gestación.

Los defectos de cierre del tubo neural (DTN) se clasifican en: cráneo bífido y espina bífida. El primero se refiere a la falla en el cierre del cráneo e incluye la anencefalia/exencefalia, encefalomeningocele, encefalocistocele y cráneo bífido oculto. La espina bífida abierta se clasifica en meningocele, mielomeningocele, mielocistocele y mielosquisis.

• 1.1 Anencefalia. En la anencefalia, existe una ausencia de la calota (acrania), y hemisferios cerebrales. El diagnóstico, si bien es difícil, puede ser realizado ya en el examen de las 11-14 semanas, siendo el signo patognomónico, la acrania asociada a grados variables de distorsión en la visualización de las estructuras intracerebrales.

Diagnóstico. El diagnóstico ultrasonográfico de anencefalia en el segundo trimestre, se basa en la demostración de ausencia de calota y tejido cerebral, es posible también observar una protrusión característica de los globos oculares. Lesiones espinales asociadas, se encuentran en alrededor del 50% de los casos.

Pronóstico: La anencefalia es una condición letal en las primeras horas y menos frecuentemente, luego de días ocurrido el nacimiento.

• 1.2 Encefalocele. El encefalocele corresponde a un defecto del cráneo, que puede ser de localización occipital en el 75% de los casos, parietal o fronto-etmoidal, defecto que permite la salida del contenido intracraneal en la forma de estructura sacular, constituida sólo por líquido o junto a una cantidad variable de tejido cerebral herniado.
• 1.3 Espina bífida. En la espina bífida, existe un defecto de cierre del tubo neural, el cual normalmente ocurre alrededor de la sexta semana de gestación. Este defecto, puede ocurrir a cualquier nivel en el arco neural, más frecuentemente a nivel lumbar (80%), dorso lumbar o lumbo sacro, ubicándose el resto de los casos a nivel cervical o sacro, con daño secundario de los nervios expuestos.

Etiología: En la mayoría de los casos, la etiología es desconocida. En cerca del 10% de los casos, su ocurrencia se asocia a alteraciones cromosómicas esporádicas, Diabetes Mellitus, o ingesta de teratógenos, en especial fármacos anticonvulsivantes.

El uso de suplementación con acido fólico periconcepcional, disminuye la incidencia de defectos del tubo neural alrededor de un 50%.

La suplementación con Ácido fólico periconcepcional con 0,4 mg en los casos de prevención primaria o 4 mg en los casos en que se quiere evitar una recurrencia, reducen en un 50 y 70%, respectivamente el riesgo de ocurrencia de DTN.  

Diagnóstico: La espina bífida se visualiza en el examen ultrasonográfico, como una imagen en forma de “U” debido a falta de cierre del arco neural, en el corte transverso de la columna, asociado a imagen sacular econegativa que protruye con contenido medular (mielomeningocele) o sin contenido medular (meningocele). El corte sagital de la columna permite apreciar también la protrusión del tejido herniado, además puede ayudar en la determinación de la extensión de la lesión. Los signos craneales asociados a la existencia de espina bífida, pueden ser los primeros hallazgos que alerten al sonografista acerca de la existencia de una lesión. La presencia de ventrículomegalia de severidad variable, está presente en un gran porcentaje de los casos, y es el primer signo de alerta en el diagnóstico de espina bífida.

Pronóstico: En los casos de espina bífida, el pronóstico depende del nivel superior de la lesión, de la extensión, de su ubicación y si se trata de una lesión cubierta o no. Todos los niños presentan un compromiso motor, que va desde mínima dificultad en la marcha hasta la parálisis de extremidades inferiores. El compromiso de la continencia urinaria y rectal es frecuente. En los casos de hidrocefalia secundaria, la colocación de shunt de derivación es frecuente. La inteligencia de estos niños es normal.

La cirugía intrauterina mejoraría el pronóstico de mortalidad y necesidad de shunt ventrículo peritoneal. 

• 4. 2 Ventriculomegalia e Hidrocefalia. 

  Ventriculomegalia se define como la dilatación del ventrículo lateral entre a 10 y 15 mm. Se observa en aproximadamente el 1% de los embarazos entre 18-23 semanas. Hidrocefalia se define como la dilatación patológica de los ventrículos cerebrales (mayor de 15 mm).

Etiología: La ventrículomegalia puede ser el resultado de alteraciones cromosómicas (3,2% a 14,2%), síndromes genéticos, lesiones destructivas cerebrales (porencefalia, insultos vasculares), alteración en la migración o proliferación neuronal (lisencefalia o esquizencefalia), anomalías ligadas al cromosoma X (5 % de casos), infecciones (incluyendo citomegalovirus, rubéola y toxoplasmosis) o hemorragias intrauterinas. Sin embargo, en la mayoría de los casos no es posible precisar la etiología. La obstrucción o mal desarrollo del acueducto de Silvio resulta en hidrocefalia.

Pronóstico: El pronóstico perinatal en los casos de ventrículomegalia, está asociado a la existencia de alteraciones cromosómicas u otras malformaciones fetales asociadas. La dilatación ventricular mayor de 15 mm, a menudo está relacionada a otras anomalías cerebrales, como defectos del tubo neural o de la línea media.

• 4. 3 Quiste de plexo coroideo.

  Son formaciones quísticas, habitualmente bilaterales, que se ubican en los plexos coroideos de los ventrículos laterales cerebrales.

Prevalencia: Se encuentran en aproximadamente el 2% de los fetos antes de las 20 semanas de gestación, disminuyendo su incidencia en el tercer trimestre del embarazo, debido a que más del 90% de ellos se resuelven antes de las 28 semanas.

En aproximadamente el 90% de los casos, no hay otra anormalidad detectada en el ultrasonido.

Pronóstico: Usualmente su visualización como hallazgo aislado, no tiene significado patológico, pero se asocian con un riesgo aumentado de Trisomía 18, en particular si se encuentra otra anormalidad en el examen ultrasonográfico. Desaparecen espontáneamente, en la mayoría de los casos, después de las 25 semanas de gestación.

4.4Holoprosencefalia. Corresponde a un espectro de anormalidades cerebrales derivadas de alteración en el clivaje del cerebro anterior. Se describen tres tipos:

• 4.1 Holoprosencefalia Alobar: Corresponde a la condición más severa. Se caracteriza por una cavidad monoventricular con fusión de los tálamos.
• 4.2 Holoprosencefalia semilobar: Existe segmentación parcial de los ventrículos laterales y hemisferios cerebrales posteriormente, con fusión incompleta del tálamo.
• 4.3 Holoprosencefalia lobar: En esta situación, existe separación normal de ventrículos y tálamo, con ausencia del cavum septum pelúcido.

Prevalencia: Esta condición se describe en aproximadamente 1 de 10.000 nacimientos.

Etiología: Su ocurrencia se encuentra frecuentemente en el contexto de anormalidades cromosómicas (Trisomía 13 en particular) o síndromes genéticos, con transmisión autosómica dominante o recesiva, sin embargo en muchos casos, la etiología resulta desconocida. En los casos no relacionados a síndromes genéticos o cromosómicos, la recurrencia empírica se estima alrededor del 6%.

Diagnóstico: En el plano de visualización transverso a nivel transventricular, se observa una cavidad ventricular única que reemplaza los dos ventrículos laterales. La resonancia magnética, confirma el diagnóstico de las holoprosencefalia de tipo alobar, pero es imprescindible para el diagnóstico de las de tipo semi y lobar. En los tipos alobar y semilobar, frecuentemente se encuentran anormalidades faciales asociadas, como hipotelorismo o ciclopía, fisura labio palatina, hipoplasia nasal o prosbosis.

Pronóstico: La holoprosencefalia alobar y semilobar son condiciones letales. En la condición lobar existe retardo mental de grado variable.

• 4. 5Agenesia del cuerpo calloso. El cuerpo calloso corresponde a un grupo de fibras que se forma tardíamente en la ontogénesis cerebral, alrededor de las 14-18 semanas de gestación, conectando ambos hemisferios cerebrales. La agenesia puede ser completa o parcial (disgenesia del cuerpo calloso), afectando sólo al extremo posterior.

Prevalencia: En la población general, se describe en alrededor de 5 a 7 por 1000 nacimientos.

Etiología Heterogénea. Factores cromosómicos son predominantes, observándose frecuentemente asociado a alteraciones cromosómicas (Trisomías 18, 13 y 8 en alrededor de un 20%) o variados síndromes genéticos.

Diagnóstico: La agenesia del cuerpo calloso, puede ser sospechada al no visualizarse el cavum septum pelúcido entre las 17 y las 37 semanas de gestación, o por la forma en lágrima de los ventrículos laterales (ensanchamiento del cuerno posterior), con ascenso del tercer ventrículo. La resonancia magnética permite comprobar el diagnóstico y descartar anomalías asociadas.

En los casos de agenesia parcial del cuerpo calloso, la porción más caudal está ausente en grado variable (disgenesia del cuerpo calloso). Los hallazgos al ultrasonido, pueden ser sutiles, y por ende, su diagnóstico antenatal no es realizado en muchos casos.

Pronóstico: Dependerá de la causa subyacente. En aproximadamente el 90% de los casos de agenesia del cuerpo calloso aislada, con cariotipo normal, el desarrollo neurológico evaluado ha resultado ser normal. En los casos de agenesia parcial o hipoplasia del cuerpo calloso, el pronóstico dependerá en parte de las malformaciones asociadas, demostrándose un desarrollo neurológico semejante a la agenesia completa.

• 4. 6 Complejo Dandy-Walker. Se refiere a un espectro de alteraciones que afectan la fosa posterior, en particular, vermis cerebelar, cuarto ventrículo y cisterna magna. Esta condición se clasifica en:
  • 6.1 Malformación Dandy- Walker: agenesia completa o parcial del vermis cerebelar, con ensanchamiento de la cisterna magna, y dilatación quística del cuarto ventrículo.
  • 6.2 Variante Dandy-Walker: Agenesia parcial del vermis cerebelar sin ensanchamiento de fosa posterior.
  • 6.3 Mega cisterna magna: Ensanchamiento cisterna magna con vermis cerebelar y cuarto ventrículo normales.

Prevalencia: La malformación de Dandy-Walker clásica, se describe en aproximadamente 1 en 30.000 nacimientos.

Etiología. El complejo Dandy-Walker es una alteración inespecífica, resultado de alteraciones cromosómicas (usualmente Trisomías 18, 13 o triploidías), síndromes genéticos, infección congénitas o uso de teratógenos como Warfarina, aunque también puede ser un hallazgo aislado.

Diagnóstico: En la malformación de Dandy-Walker, el corte transverso de la cabeza fetal, a nivel suboccipito-bregmático, demuestra la dilatación quística del cuarto ventrículo, con agenesia parcial o completa del vermis cerebelar.

Pronóstico: La malformación de Dandy-Walker se asocia con aproximadamente un 20% de mortalidad postnatal y alteraciones neurológicas o cognitivas severas en aproximadamente el 50% de los casos afectados. En los casos de ensanchamiento de cisterna magna o agenesia parcial del vermis cerebelar aislados, la experiencia es limitada y el pronóstico aún no bien determinado. La megacisterna magna aislada, se ha asociado a un alto porcentaje de resolución espontánea antenatal y con desarrollo neurológico normal, a los cinco años de vida en más del 90% de los casos.

• 4. 7Microcefalia: Esta condición se refiere a la existencia de tamaño de cabeza y cerebro pequeños. El valor de 3 DS tiene una alta asociación con retardo mental.

Prevalencia: Se describe en aproximadamente 1 en 1000 nacimientos.

Etiología: Puede ser el resultado de alteraciones cromosómicas o genéticas, hipoxia fetal, infecciones congénitas (en especial citomegalovirus, toxoplasma y rubéola), exposición a radiación u otros teratógenos como Warfarina. Frecuentemente se encuentra en relación a encefalocele, porencefalia,  lisencefalia,  u holoprosencefalia.

Diagnóstico: En la actualidad, el diagnóstico se basa en la demostración de una relación entre circunferencias cefálica/abdominal menor al percentil 1 para la edad gestacional.

Pronóstico: Depende de la causa subyacente, pero en general, en aproximadamente el 50% de los casos, hay retardo mental severo.

• 4. 8 Lesiones destructivas cerebrales. Son un grupo de lesiones donde hay defectos severos de la estructura cerebral, secundaria a destrucción del parénquima debido a diversas etiologías. Se incluyen:  hidranencefalia,  porencefalia, esquizencefalia.
  • 4. 8.1 Hidranencefalia: Se caracteriza por la ausencia total de los hemisferios cerebrales, con preservación de cerebro medio y cerebelo.

Prevalencia: Se observa en alrededor de 1 en 10.000 nacimientos.

Etiología: La hidranencefalia, corresponde al resultado final de diferentes condiciones, tales como, oclusión vascular en el territorio de las arterias carótidas internas, hidrocefalia severa y prolongada, así como también resultado de una infección fetal por toxoplasma o citomegalovirus.

 

Pronóstico: Es usualmente letal, con retardo mental profundo en los casos que sobreviven.

• 4.8.2 Porencefalia. La condición de porencefalia, se caracteriza por cavidades quísticas dentro del parénquima cerebral que comunican con sistema ventricular, espacio sub-aracnoídeo o ambos.

Prevalencia: Se observa en alrededor de 1 en 10.000 nacimientos.

Etiología: La porencefalia se asocia a infarto de arterias cerebrales, hemorragias en el parénquima cerebral, muerte de un gemelo y eventualmente secundario a infecciones (citomegalovirus) o  traumas.

Diagnóstico: En la porencefalia hay cavidades quísticas, generalmente de pequeño tamaño que pueden o no estar comunicadas al espacio sub-aracnoídeo o a los ventrículos.

Pronóstico: Es dependiente de la severidad del daño cerebral. Los que sobreviven usualmente tienen retardo mental moderado a severo, asociado a presencia de convulsiones y otros síntomas de daño focal.

• 4.8.3 Esquizencefalia. En la esquizencefalia, se observa una lesión que comunica ventrículos cerebrales con espacio sub-aracnoídeo. El 67% de los casos son unilaterales.

Etiología: La esquizencefalia es producida por una falla del desarrollo o migración neuronal del sistema nervioso central.

Diagnóstico: En la esquizencefalia, la ausencia de parénquima, es generalmente más extensa, muchas veces simétrica y con más frecuencia comunica con los ventrículos y o el espacio sub- aracnoídeo, siendo observado claramente con resonancia magnética.

Pronóstico: Al igual que en el caso de porencefalia, su pronóstico está directamente relacionado a la magnitud de la lesión del parénquima cerebral.

• 4.8.4 Aneurisma de la vena de Galeno: Corresponde una dilatación aneurismal de la vena de Galeno, en la forma de una gran malformación arteriovenosa o de múltiples comunicaciones arteriovenosas más pequeñas, asociadas en algunos casos a cambios circulatorios de tipo hiperdinámico.

Etiología: Anormalidad de ocurrencia  esporádica.

Diagnóstico. El diagnóstico se realiza con la visualización de una imagen econegativa, alargada, que se ubica en la línea media a nivel supratentorial, y que presenta intenso flujo arteriovenoso al Doppler color. Puede asociarse a insuficiencia cardíaca de débito alto, producida por la hipervolemia y por el secuestro de volumen producido por el aneurisma.

Pronóstico: Aproximadamente el 50% de los recién nacidos, se presentan con falla cardiaca. Cuando se produce la insuficiencia cardíaca, esta es de difícil tratamiento y tiene una elevada mortalidad. El resto de las lesiones pueden ser asintomáticas. En el periodo neonatal e infantil, se asocia a hidrocefalia y hemorragia intracerebral.

5.      Conclusiones

Las malformaciones del SNC, son una de las más frecuentes, tienen un alto impacto en mortalidad y morbilidad perinatal. Desde el punto de vista diagnóstico, son sospechadas en un elevado porcentaje, ya que producen alteraciones severas del tamaño o de las estructuras del SNC.

El ultrasonido, constituye la herramienta más poderosa para la evaluación de estas malformaciones. Se debe realizar en forma rutinaria durante el embarazo y no sólo nos entrega información biométrica, sino que también nos entrega una evaluación anatómica del SNC. Este examen resultará normal en más del 95 % de la población.

En aquellas mujeres con sospecha de malformaciones, deben ser derivadas a un nivel secundario o terciario, donde la ultrasonografía transfontanelar, ya sea transvaginal o trans abdominal, sumado a la resonancia magnética, nos entregarán el diagnóstico definitivo. En estos casos la integración transversal de múltiples especialistas, que incluyen el especialista en medicina materno fetal, especialista en imágenes, neuroradiólogo, neurocirujano, genetista, entre otros, permite asegurar el mejor resultado perinatal

XIV.         INFECCIONES

1. INFECCIONES CÉRVICOVAGINALES

En forma genérica, las infecciones vaginales pueden definirse clínicamente como una alteración de la ecología microbiológica vaginal que habitualmente resulta en uno o más de los siguientes síntomas y signos:

1. Flujo vaginal o leucorrea (término usado comúnmente).
2. Mal olor.
3. Ardor.
4. Prurito.
5. Dolor.

Desde el punto de vista microbiológico, la infección cérvico-vaginal ha sido definida por la presencia de:

1. Vaginosis  bacteriana sintomática.
2. Vaginitis aeróbica.
3. Vaginitis por Trichomona vaginalis.
4. Vulvovaginitis micótica.
5. Infecciones cervicales: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae.
6. Micoplasmas genitales.

1.1     Vaginosis bacteriana (VB)

Se caracteriza por ausencia o escasa cantidad de Lactobacillus y su reemplazo por una microbiota compleja y abundante dominada por Gardnerella vaginalis, Bacteroides spp., Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp. Y Mycoplasma hominis, lo que produce una alcalinización del pH vaginal.

Puede ser sintomática (con flujo vaginal) en la mitad de los casos y asintomática, razón por la que se llama vaginosis y no vaginitis. La causa de la VB y de la ausencia de respuesta inflamatoria local es desconocida, pero puede ser considerada como una condición de desorden microbiano e inmunológico de la mucosa. La VB con respuesta inflamatoria aumentada, se asocia con parto prematuro.

Frecuencia

Su frecuencia en nuestro medio varía dependiendo del grupo estudiado: embarazadas normales 26 %, rotura prematura de membranas de pretérmino 35 %, parto prematuro con membranas intactas 43 %, pielonefritis aguda del embarazo 32%.

Tabla 1: Criterios clínicos para el diagnóstico de vaginosis bacteriana

•     Flujo vaginal grisáceo, adherente, flocular, de mal olor, con escaso componente inflamatorio. •     Olor a pescado descompuesto al mezclar 1 gota de secreción con 1 gota de KOH al 10% (prueba de KOH o de aminas) •     pH vaginal > 5 •     Presencia de bacterias tapizando la superficie de células epiteliales de la vagina (células guía o clue cells) al observar microscópicamente una muestra de secreción al fresco.

Diagnóstico microbiológico

El diagnóstico definitivo de VB se realiza mediante la tinción de Gram de secreciones vaginales. Se utiliza una escala de 1 a 10. Cuando el valor calculado es de 7 o más, se establece el diagnóstico de vaginosis bacteriana (criterios de Nugent).

Complicaciones  obstétricas

La importancia de la VB en el embarazo, es su asociación con parto prematuro. Las mujeres con VB tienen 2 a 3 veces más riesgo de desarrollar un parto prematuro e infecciones puerperales. Las bacterias asociadas a VB, Prevotella, Bacteroides spp., Mobiluncus producen mucinasas que degradan el moco cervical, con la pérdida de la barrera mucosa y acción directa sobre las membranas ovulares favoreciendo su rotura. Al mismo tiempo favorece la adherencia, colonización y multiplicación bacteriana.

Sin embargo, el desarrollo de estas complicaciones se concentra en mujeres con factores de riesgo (Ovalle y cols.) tales como:

• Parto prematuro previo.
• Historia de abortos de segundo trimestre.
• Historia de infecciones del tracto urinario o bacteriuria asintomática.
• Episodios repetidos de infección cervicovaginal (3 o más).
• Diabetes pre o gestacional.

Consideraciones  Clínicas

• Cuál es el manejo de la VB durante el embarazo?

Las mujeres sin factores de riesgo, debieran tratarse para mejorar su sintomatología vaginal. Las mujeres con factores de riesgo, deben tratarse por vía oral porque es posible que el tratamiento, especialmente con clindamicina, reduzca la tasa de partos prematuros, si es iniciado antes de las 20 semanas.

1. Mujeres sin factores de riesgo
   • − Tratamiento local con metronidazol (ovulos vaginales de 500 mg al día, por 1 semana) o clindamicina (crema vaginal, 1 aplicación por 1 semana u oral, ver más adelante).
   • − No se requiere tratamiento de la
2. Mujeres con factores de riesgo
   • − Tratamiento sistémico oral con metronidazol (250-500 mg c/8-12 horas x 7 días) o Clindamicina (300 mg cada 8 horas x 7 días).
   • − No se requiere tratamiento de la
   • − Salvo excepciones, la desaparición de la sintomatología puede ser considerada suficiente como índice de curación terapéutica.

Durante el primer trimestre, el tratamiento puede realizarse primariamente con clindamicina, pero existe un acuerdo creciente de que el metronidazol también puede administrarse en forma segura.

•      Es recomendado el tamizaje universal para VB durante el embarazo?

Se recomienda el tamizaje sólo en mujeres con antecedente de parto prematuro espontáneo

1.2.    Vaginitis Aeróbica (VA)

Cultivo (+) para bacterias cocáceas gram positivas, bacilos gram negativos, bacilos gram positivos gruesos, aeróbicos, asociadas con aumento de leucocitos polimorfonucleares > 10 por campo, 400x al examen microscópico al fresco y ausencia o escasa cantidad de Lactobacillus.

Streptococcus agalactiae (Estreptococo beta-hemolítico Grupo B)

El estreptococo grupo B (EGB) es una bacteria gram positivo de alta frecuencia. Coloniza frecuentemente el tubo digestivo distal y el aparato genital inferior de la mujer.

El diagnóstico se realiza tomando un cultivo en el tercio inferior de la vagina y región ano-perineal. Recordar que la mujer portadora es habitualmente asintomática y no debe esperarse la presencia de flujo vaginal

Además del riesgo neonatal, el EGB se ha asociado con bacteriuria asintomática, infección intrauterina, parto prematuro, muerte perinatal, aborto de segundo trimestre e infecciones puerperales.

El diagnóstico se realiza tomando un cultivo selectivo (el más utilizado es el cultivo de Todd- Hewitt) en el tercio inferior de la vagina y región ano-perineal. La toma de la muestra no necesita de la colocación de un espéculo. La toma de la muestra debe realizarse a las 35-37 semanas. En las embarazadas con factores de riesgo se recomienda toma de muestra a las 15 (para evitar el aborto), 28 (para evitar el parto prematuro) y 35-37 semanas (para evitar la infección perinatal). Los test rápidos no se recomiendan en la actualidad dada su baja sensibilidad.

Consideraciones  Clínicas

• Manejo en mujeres con vaginitis bacteriana por EGB

Los fármacos de elección son ampicilina y clindamicina v.o.

1. El tratamiento depende de la condición de riesgo de la mujer.
2. Mujeres sin factores de riesgo:
   • − Tratamiento sistémico oral con ampicilina (500 mg cada 6 horas x 7 días) o local con clindamicina (crema vaginal, 1 aplicación por 1 semana).
   • − No se requiere tratamiento de la
3. Mujeres con factores de riesgo:
   • − Tratamiento sistémico oral con ampicilina (500 mg cada 6 horas x 7 días) o clindamicina (300 mg cada 8 horas x 7 días), asociado con tratamiento local con clindamicina (crema vaginal, 1 aplicación por 1 semana).
   • − No se requiere tratamiento de la
   • − Solicitar cultivo y Gram de

•      Es útil el tratamiento intraparto en mujeres portadoras de EGB, en reducir el riesgo de sepsis neonatal?

El tratamiento intraparto de estas mujeres, disminuye el riesgo de sepsis neonatal por SGB, por lo que debe tratarse a todas las mujeres portadoras o con factores de riesgo.

Cada servicio debe evaluar la factibilidad de realizar cultivos para EGB. De no ser posible, el manejo puede basarse exclusivamente en la presencia de factores de riesgo, los que están presentes en un 70% de los niños que desarrollan la enfermedad y en un 25% del total de partos.

1. Administrar profilaxis antibiótica intraparto SIEMPRE en los siguientes casos:
   1. Antecedentes de sepsis neonatal o muerte neonatal precoz por infección en embarazos previos.
   2. Bacteriuria asintomática a EGB en el embarazo actual.
   3. Trabajo de parto prematuro (dilatación cervical >3 cm, tocolisis fracasada, u otro signo de parto inminente).
   4. 1,2 y 3 no requieren la toma de cultivos porque SIEMPRE debe administrarse profilaxis intraparto.
2. Si la norma local utiliza el cultivo de EGB a las 35-37 semanas
   1. Profilaxis antibiótica intraparto si el cultivo es positivo.
   2. No requiere tratamiento si el cultivo es negativo.
3. Si la norma local NO utiliza el cultivo de EGB a las 35-37 semanas
   1. Administrar profilaxis intraparto siempre, si existe alguna de las condiciones descritas en A.
   2. Administrar profilaxis intraparto si durante el trabajo de parto se produce fiebre > 38 oC y rotura prematura de membranas por más de 16-18 horas.
   3. Si la mujer no tiene los factores de riesgo mencionados en A y B, no requiere profilaxis intraparto para EGB.
4. Antibióticos utilizados en la profilaxis intraparto, en orden de preferencia:
   1. Penicilina sódica 5 millones iv de carga, luego 2 millones iv cada 4 horas hasta el parto.
   2. Ampicilina 2 gr iv de carga, luego 1 gr iv cada 4 horas hasta el parto.
   3. Eritromicina 500 mg iv cada 6 horas hasta el parto.
   4. Clindamicina 900 mg iv cada 8 horas hasta el parto.

Recordar que la profilaxis es sólo durante el trabajo de parto. No se justifica administrar antibióticos antes del inicio del trabajo de parto (riesgo de recurrencia y resistencia), ni después de ocurrido el nacimiento. La cesárea de rutina no reduce el riesgo de infección neonatal

Tabla 2: Administración de antibióticos para la profilaxis intraparto de la enfermedad neonatal por estreptococo del grupo B

Esquemas sugeridos

•     Penicilina sódica 5 mill endovenoso, luego 2 mill cada 4 horas, hasta la resolución del parto. •     Ampicilina 2 gr endovenoso, luego 1 gr cada 4 horas, hasta la resolución del parto. Esquemas alternativos •     Clindamicina 900 mg endovenoso cada 8 horas, hasta la resolución del parto. •     Eritromicina 500 mg endovenoso cada 6 horas, hasta la resolución del parto.

1.3.    Vaginitis por Trichomona Vaginalis

Es producida por el protozoo Trichomona vaginalis (TV), que puede infectar el aparato genitourinario de hombres y mujeres. Es una enfermedad de transmisión sexual. En la mujer causa un cuadro vaginal inflamatorio caracterizado por flujo vaginal verdoso, ardor, prurito y disuria.

El diagnóstico se realiza ante la presencia de:

• Descarga vaginal purulenta, verdosa o cremosa.
• Ardor, dolor vaginal, prurito y disuria.
• Eritema vaginal, cérvix inflamatorio.
• Observación de TV en el examen al fresco o Pap.

Las complicaciones obstétricas asociadas a la infección por TV son parto prematuro y bajo peso de nacimiento.

Consideraciones  Clínicas

• Tratamiento de la TV

El tratamiento de elección es metronidazol y tinidazol.

• − Se aconseja tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento
• − Tratamiento farmacológico:

> Metronidazol 2 gr oral x 1 dosis.

> Tinidazol 2 gr x 1 dosis.

> Metronidazol 250 mg oral cada 12 horas x 7 días.

> El uso de metronidazol durante el primer trimestre del embarazo no se ha asociado con anomalías fetales. Alternativa, clotrimazol óvulos de 100 mg por 6 días.

•      El tratamiento de la TV reduce el riesgo de parto prematuro?

El tratamiento de la TV puede incluso incrementar la incidencia de parto prematuro. Se postula que la muerte del parásito, liberaría gran respuesta inflamatoria y un virus de RNA, albergado en la T. vaginalis, que aumentaría el parto prematuro. El tamizaje y tratamiento de la tricomoniasis asintomática no se recomienda, por no relacionarse con parto prematuro. TV incrementa el riesgo de infección por VIH y su tratamiento permite disminuir la transmisión vertical.

1.4     Vulvovaginitis micótica

La infección por hongos afecta frecuentemente a la embarazada, produciendo un cuadro caracterizado por flujo vaginal blanco y prurito intenso. El agente causal más frecuente es la Candida albicans, el cual coloniza el 30% de las embarazadas, mientras que la infección sintomática (vulvovaginitis micótica), tiene una frecuencia promedio de un 10-15%.

Tabla 3: Diagnóstico de la vulvovaginitis micótica

•     Flujo vaginal blanco o cremoso, con grumos. •     Prurito muy intenso. •     Eritema vaginal y vulvar. Puede haber lesiones producidas por grataje y sobreinfecciones. •     Puede aparecer disuria y dispareunia. •     Observación microscópica de hongos en una preparación fresca de secreciones vaginales tratada con hidróxido de potasio al 10%.

La infección vaginal por candida albicans, no se asocia con un aumento de las complicaciones obstétricas. En raras ocasiones el recién nacido desarrolla una infección micótica, de preferencia en la piel y cavidad oral. La característica más importante de la enfermedad es la intensidad de la sintomatología que produce. Si el cuadro es persistente o recurrente, deben descartarse condiciones subyacentes tales como: diabetes, inmunodepresión y administración concurrente de antibióticos.

Consideraciones  Clínicas

• Cuál es el manejo de la vulvovaginitis micótica durante el embarazo?

El tratamiento puede ser tópico u oral.

Tratamiento antifúngico. Tópico (intravaginal profundo y sobre la piel vulvar) u oral

1. Clotrimazol, 1 óvulo vaginal (100 mg) en la noche por 6 días; crema 2 veces al día por 6 días.
2. Nistatina, 1 óvulo vaginal (100.000 UI) cada 12 horas por 6 días; ungüento 2 veces al día por 6 días.
3. Fluconazol, 1 cápsula (150 mg) por una vez.
4. Clotrimazol 1 óvulo vaginal de 500 mg en la noche por 1 vez.
5. Otras alternativas: miconazol, butoconazol, y otras.
6. Durante el primer trimestre, preferir clotrimazol, nistatina y miconazol ya que se han utilizado por muchos años, sin que exista evidencia de teratogénesis.

En la candidiasis recurrente, se aconseja tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento.

A. Infección por Chlamydia Trachomatis

Chlamydia trachomatis (CT) es una causa frecuente de enfermedad en hombres y mujeres. Cuando infecta el tracto genital, puede transmitirse sexualmente y producir infecciones del tracto genital bajo, enfermedad inflamatoria pélvica, infertilidad conyugal, conjuntivitis neonatal y neumonía del recién nacido.

La frecuencia en nuestro medio es: rotura prematura de membranas de pretérmino 3.8%, parto prematuro con membranas intactas 4,8%, embarazadas de Alto Riesgo 5.9%.

CT tiene varios serotipos. Los serotipos D hasta K causan infecciones urogenitales. En Chile el más frecuente es el E. Este serotipo causa generalmente infecciones asintomáticas. Esto explicaría su mayor diseminación en la población.

Diagnóstico

Sospechar cuando se constata cervicitis mucopurulenta y en mujeres con riesgo de ITS. Estudiar gonococo en forma simultánea.

Muestra endocervical (1 a 3)

1. Inmunofluorescencia directa (IFD).
2. Ensayos inmunoenzimáticos (Elisa).
3. Cultivo celular (celulas McCoy).
4. Reacción de polimerasa en cadena.

Complicaciones  Obstétricas

Actualmente se acepta que CT produce aborto retenido y parto prematuro. Al menos la mitad de los recién nacidos expuestos a una infección materna por CT pueden colonizarse. Un tercio del ellos desarrolla conjuntivitis y un 10% puede padecer neumonia por CT en los siguientes 3 meses.

Consideraciones Clínicas

• Cómo se maneja la infección por CT durante el embarazo?

El tratamiento de elección es la Azitromicina.

Se aconseja tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento.

Tabla 4: Terapia antibiótica para Chlamydia trachomatis, en orden de preferencia

•     Azitromicina 1 gramo oral x 1 vez. •     Amoxicilina 500 mg oral cada 8 horas x 7 días. •     Eritromicina (base) 500 mg oral cada 6 horas x 7 días.

B.Infección por Neisseria Gonorrhoeae (NG)

Es una enfermedad que se transmite sexualmente con una elevada tasa de contagio. La gonorrea afecta primariamente el tracto genitourinario de hombres y mujeres. En la mujer se localiza de preferencia en el canal cervical en forma asintomática.

Tabla 5: Diagnóstico gonorrea en la mujer

•     Sospechar en mujeres de alto riesgo de ITS (contacto de un caso, presencia de otras infecciones de riesgo, múltiples parejas sexuales y otras) e infección vaginal recurrente. •     Flujo vaginal purulento verdoso, resistente a tratamiento habitual. •     Cervicitis mucopurulenta. •     Descarga uretral purulenta (exprimir si hay duda). •     Disuria.

Diagnóstico microbiológico:

1. Cultivo en medio de Thayer – Martin.
2. Tinción de Gram que muestra diplococos gram negativos intracelulares (sensibilidad de sólo 60%).

Complicaciones  obstétricas

La presencia del gonococo en el tracto genital inferior, aumenta 2 veces el riesgo de trabajo de parto prematuro y rotura de membranas de pretérmino. Además, las mujeres portadoras pueden transmitir el microorganismo al recién nacido, favoreciendo la instalación de una oftalmopatía que puede conducir a la ceguera.

Consideraciones  clínicas

• Manejo de la infección por NG durante el embarazo

El tratamiento de elección es la ceftriaxona IM.

Se aconseja tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento Tratamiento farmacológico durante el embarazo

1. Ceftriaxona, 250 mg IM por una vez.
2. Cefotaxima, 500 mg, IM por una vez.
3. Ceftizoxima, 500 mg, IM por una vez.

El gonococo ha adquirido una importante resistencia a las penicilinas, por lo que se desaconseja su uso.

1.5. Micoplasmas genitales

Son las bacterias más pequeñas descritas. No tienen pared celular, se rompen con la tinción de Gram y son resistentes a antibióticos b-lactámicos. Especies: Mycoplasma: M.hominis, M. genitalium Ureaplasma spp: U.urealyticum, U. parvum

Frecuencia

M. hominis se aisla en el 60% de mujeres con VB y en 10 a 15% de mujeres con microbiota normal, mientras que la colonización por ureaplasmas varía entre 40% y 80%.

Diagnóstico

Es habitualmente por cultivo. Las muestras de secreción vaginal tienen un mejor rendimiento que las del endocervix. El cultivo de los micoplasmas genitales incluye una combinación de caldos diferenciales y agar A7. La PCR con alta sensibilidad y especificidad se usa en muestras respiratorias de prematuros. M. genitalium crece lentamente en cultivos y se prefiere la PCR como método diagnóstico.

Complicaciones  obstétricas

 Su aislamiento a nivel vaginal se relaciona con parto prematuro. La infección intraamniótica por esta bacteria se asocia con enfermedad crónica pulmonar en niños prematuros menores de 1500 g de peso al nacer. M. hominis es componente de la microbiota de VB y  produce signos inflamatorios y se asocia con parto prematuro. M. genitalium se ha asociado con cervicitis mucupurulenta. No se ha demostrado que se relacione con parto prematuro.

Consideraciones  Clínicas                                                              

• Cuál es el tratamientode la infección por Micoplasma genitalis durante el embarazo?
• . Ureaplasma: Eritromicina (base): 500 mg oral cada 6 horas x 7 días.

Mycoplasma hominis: Clindamicina: 300 mg oral cada 6 horas x 7 días.

• El tratamiento de la infección por ureaplasma spp reduce el riesgo de prematurez? No se ha observado reducción del riesgo de parto prematuro con el uso de antibióticos.

• El tamizaje y tratamiento posterior de la infección por ureaplasma spp no reduce el nacimiento prematuro, por lo que no se recomienda el tamizaje universal.

2. INFECCIONES URINARIAS

Generalidades

La infección del tracto urinario (ITU), es la enfermedad infecciosa más frecuente durante el embarazo. Existen tres formas de presentación: la bacteriura asintomática (BA), la cistitis o infección urinaria baja (IUB) y la pielonefritis aguda (PNA) o infección urinaria alta.

Diagnóstico

El diagnóstico se hace por los síntomas y signos y se ratifica por el sedimento de orina y el urocultivo. El urocultivo se obtiene de la muestra de segundo chorro de orina de la mañana.

Condiciones que favorecen la aparición de ITU: La mujer desarrolla fácilmente ITU porque el meato uretral tiene cercanía anatómica con recto y vagina, con exposición a la colonización de patógenos urinarios provenientes de la flora rectal, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis. El elevado nivel de progesterona existente relaja la fibra muscular lisa, contribuyendo al hidrouréter e hidronefrosis del embarazo. Además relaja la vejiga, aumenta el residuo urinario y disminuye su vaciamiento.

Factores de riesgo:

• Historia de infecciones del tracto urinario.
• Episodios repetidos de infección cervicovaginal (3 o más).
• Historia de abortos de segundo trimestre o parto prematuro de causa no precisada.
• Existencia de litiasis o malformación de la vía urinaria.
• Actividad sexual frecuente.
• Bajas condiciones socioeconómicas y culturales.
• Diabetes durante el embarazo.

Se distinguen 3 tipos de presentación de las infecciones urinarias:

2.1     Bacteriuria asintomática (BA)

Se define como la infección de la vía urinaria baja sin sintomatología y urocultivo con recuento de colonias > de 100.000/ml. Su incidencia es 3 a 10%.

2.2     Infección urinaria baja o cistitis (IUB)

Corresponde a la infección de la vía urinaria baja con polaquiuria, disuria, malestar pélvico de grado variable, habitualmente afebril y con orinas turbias de mal olor, asociado a un sedimento de orina (leucocitos aumentados, bacterias presentes y nitritos positivos) y el cultivo de orina con recuento de colonias >100.000/mL. Puede haber hematuria. Se presenta en un 2-6% de los embarazos.

2.3     Pielonefritis aguda (PNA)

Corresponde a la forma más grave de ITU y se constituye la causa de muerte materna por infección más frecuente de los países desarrollados, debido a las complicaciones médicas que la acompañan. Se presenta en el 2 a 3% de los embarazos y representa el 5% de las hospitalizaciones en una Unidad de Alto Riesgo Obstétrico.

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de fiebre hasta 39-40ºC, calofríos intensos, dolor en región costolumbar y molestias urinarias. El diagnóstico se realiza en base a un cuadro clínico compatible y ratificado por el urocultivo.

El útero grávido al crecer comprime y dilata ambos uréteres. El derecho se dilata más por la mayor compresión ejercida por el útero rotado hacia la derecha. Como consecuencia, la orina permanece en el tracto urinario superior más tiempo que lo habitual favoreciendo la infección de los riñones. Es más común durante la segunda mitad del embarazo, presumiblemente por el incremento de la obstrucción ureteral y estasia urinaria en la medida que el embarazo progresa. Usualmente es unilateral, predominando en el lado derecho como resultado de la dextrorotación uterina.

Consideraciones  Clínicas

• ¿Cuáles son las complicaciones obstétricas asociadas a la presencia de infecciones urinarias durante el embarazo?

Se asocian a parto prematuro y complicaciones sépticas maternas.

La BA no tratada evoluciona en un tercio de los casos a PNA. Se relaciona además, con prematurez y RN de bajo peso de nacimiento. La infección urinaria baja no manejada puede originar PNA si no se trata. Los episodios repetidos y mal tratados pueden producir daño renal. La pielonefritis aguda se asocia con prematurez en el 7%.

Manejo de las infecciones urinarias durante el embarazo

Se debe realizar tratamiento antibiótico con el fin de prevenir las complicaciones sépticas, además del aborto y parto prematuro.

En el embarazo, se usan antimicrobianos beta lactámicos y especialmente cefalosporinas. La nitrofurantoína tiene un uso más restringido, debido al riesgo potencial, extremadamente bajo de anemia hemolítica en poblaciones susceptibles, cuando se utiliza cercana al término. La ampicilina no debiera utilizarse, porque su uso masivo ha generado tasas inaceptables de resistencia. Se reserva la ampicilina para el tratamiento de la BA e IUB por Streptoccus agalactiae.

Manejo de BA:

• Cefradina (cefalosporina de primera generación) oral 500 mg cada 6 horas x día x 7-10 días.
• Cuando no se dispone, usar nitrofurantoína 100 mg c/8h x 7-10 días.
• Hacer cultivo control a los 2-3 días de terminado el antibiótico. Con resistencia, se usará el antibiótico según antibiograma. Con fracaso del tratamiento y bacteria sensible, repetir la terapia con cefradina o nitrofurantoína en las dosis señaladas y por 10 días. Con nuevo fracaso, usar gentamicina intramuscular 160 mg (2 a 4 mg x kg día) por 7 días.

Manejo de infección urinaria baja:

• Con síntomas y sedimento urinario alterado, se comenzará tratamiento con cefalosporinas de 1ª generación. Se recomienda cefradina oral 500 mg cada 6 horas x día x 10 a 12 días. Cuando no se dispone, usar nitrofurantoína 100 mg c/8 horas x día x 10 a 12 días.
• Con resistencia, se usará el antibiótico según antibiograma. Se hará cultivo control a los 2 y 28 días de terminado el antibiótico. Si es positivo, se tratará nuevamente según antibiograma.
• Con fracaso del tratamiento gentamicina intramuscular 160 mg (2 a 4 mg x kg día) por 8 a 10 días. Tratar infecciones cérvicovaginales si están presentes.
• Se dejará tratamiento antibiótico profiláctico después de la segunda infección tratada, luego de curación microbiológica, con nitrofurantoína 100 mg/día o cefradina 500 mg/día hasta las 36 semanas.

Manejo de pielonefritis aguda:

• Hospitalización y realización de los siguientes exámenes de urgencia: hemograma, sedimento de orina y urocultivo. En casos graves solicitar hemocultivo, gases en sangre, pruebas hepáticas y electrolitograma.
• El tratamiento adecuado permite disminuir los fracasos en la erradicación del agente etiológico, evitando las complicaciones médicas, como asimismo los costos elevados y la prolongación de la hospitalización.
• Con tinción de Gram positiva y piocitos en el examen microscópico de orina, se inicia tratamiento de inmediato con cefradina o cefazolina sin esperar el urocultivo:
  • − Cefazolina: 1 g cada 6 horas intravenoso x día x 3 a 7 días. Luego se sigue con cefradina oral 500 mg cada 6h oral x día hasta completar 14 días.
  • − Las cefalosporinas de segunda generación (cefuroxima) son de mayor costo pero son más eficientes y de menor resistencia bacteriana: cefuroxima 750 mg cada 8h intravenoso x día por 3 a 7 días (bacteremia). Luego 250 mg cada 12 horas oral x día hasta completar 14 días.
• Con resistencia o fracaso clínico (persistencia de los síntomas y signos al cuarto día), se indican en este orden, ceftriaxona o cefotaxima (cefalosporinas de tercera generación) o gentamicina (con creatinina <de 1.4 mg/dl).
  • − Ceftriaxona: 1 g cada 12 horas intravenoso x día x 3 a 7 días, luego cefixima 400 mg oral x día hasta completar 12 días.
  • − Cefotaxima: 1 g cada 6 horas intravenoso x día x 3 a 7 días, luego cefixima 400 mg oral x día hasta completar 12 días.
  • − Gentamicina (2 a 4 mg x kg día) 160 mg intravenoso x 3 días, luego 160 mg intramuscular por 7 días.
• La resistencia de E.coli a los antimicrobianos en la PNA es: ampicilina 39%, trimetoprim sulfametoxazol 31%, cefradina 14% y cefuroxima 1%. (Ovalle y cols)
• Con la terapia intravenosa, el 85% de las mujeres se hace afebril en 48 horas y el 97%, en 96 horas.
• Solicitar cultivo control a los 2 y 28 días de terminado el antibiótico. Si el cultivo es positivo, se tratará nuevamente según antibiograma.
• Tratamiento antibiótico profiláctico sólo después de la segunda infección tratada, luego de curación microbiológica, como se señaló anteriormente.
• Criterios de evaluación del tratamiento realizado:
• Curación o erradicación: desaparición del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 horas de finalizado el tratamiento y a los 28 días.
• Fracaso o persistencia de la infección: persistencia del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 horas de finalizado el tratamiento.
• Reinfección: desaparición del patógeno inicial en el urocultivo a las 48 horas de finalizado el tratamiento y urocultivo positivo a los 28 días a la misma bacteria.
• Recurrencia: aparición de nuevo episodio de ITU luego de urocultivo (-) a los 28 días de terminado el tratamiento, a la misma bacteria u otra de especie diferente.

Frente a repetición de ITU solicitar ecografía renal (observar litiasis, malformación renal o absceso).

Restricciones para el uso de ciertos antibióticos durante el embarazo

Tetraciclinas son teratogénicas. Ejercen acción sobre la coloración y crecimiento de la dentadura por lo que no se usan durante el embarazo.

Quinolonas producen alteración del cartílago de crecimiento en animales, aunque esto no se ha observado en fetos humanos expuestos inadvertidamente.

Trimetropin sulfa. No deben usarse en el primer trimestre.

Aminoglucósidos pueden ser nefrotóxicos en dosis > de 4mg/kg peso día y por más de 15 días. Dado que su utilización considera dosis menores y por 10 días o menos, su administración con creatinina <de 1.4 mg/dl no está contraindicada.

Esquema de prevención para la enfermedad neonatal por estreptococo grupo B mediante la pesquisa rutinaria a las 35-37 semanas de gestación (Center for disease control, 1996)

 

 

3. INFECCIONES DE TRASMISIÓN VERTICAL

La importancia de este tema, recae en que el manejo adecuado de las gestantes con Sífilis o VIH ha demostrado, según la evidencia científica disponible, ser la intervención más costo efectiva para evitar la transmisión de estas patologías a los recién nacidos.

3.1.    VIH (VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA)

El VIH se transmite entre las personas a través del contacto sexual, sanguíneo y vertical (de una gestante que vive con el VIH a sus hijos/ as durante la gestación, parto o lactancia) y que afecta el desempeño del sistema inmunológico del ser humano.

La transmisión vertical del VIH, se produce en un 35% de los casos durante el embarazo y aproximadamente en un 65% durante el parto, por exposición del recién nacido a sangre materna, secreciones cervicovaginales o líquido amniótico. La lactancia materna agrega un riesgo adicional de 14% hasta 29%.

El diagnóstico de VIH en la embarazada y la aplicación del protocolo completo para la prevención de transmisión vertical, permiten reducir la tasa de transmisión de entre 13 a 48% hasta menos de 2%.

¿A quién se debe aplicar el estudio de tamizaje?

• Acceso universal del test de VIH a gestantes sin diagnóstico conocido de VIH en el primer control prenatal. En caso de denegación, continuar orientando, educando y ofreciendo el examen en los controles posteriores, con énfasis en los beneficios del protocolo de prevención de transmisión vertical.
• Si el resultado del examen es negativo, se debe repetir entre la semana 32-34 de gestación en aquellas mujeres que tengan mayor riesgo de adquirir el VIH: por antecedentes de abuso de alcohol o drogas, parejas nuevas durante la gestación o multiparejas (mujeres en situación de calle, trabajadoras sexuales y otras), portación de ella o de su pareja de Hepatitis B, Hepatitis C, Tuberculosis, Sífilis u otra ITS y en casos conocidos de serodiscordancia y su pareja sea VIH (+).
• En gestantes que ingresan en trabajo de parto con serología desconocida, se debe indicar test VIH urgente. Si éste resultara reactivo, aplicar de inmediato el protocolo de prevención de transmisión vertical, incluyendo suspensión de la lactancia hasta que se obtenga resultado de confirmación del ISP, para determinar conducta definitiva a seguir.

Manejo de las mujeres VIH (+)

Todas las gestantes con test VIH positivo deben ser derivadas en el sistema público, al Centro de Atención de VIH y a la Unidad de Alto Riesgo Obstétrico y a los especialistas correspondientes en el sistema privado.

• Aquella gestante con examen reactivo, obtenido desde la semana 20 en adelante, debe ser derivada de inmediato al médico tratante de VIH, sin esperar la confirmación del ISP para la aplicación del protocolo de terapia.
• Debe existir coordinación entre las diferentes instancias de atención de la gestante, en favor del bienestar del binomio madre-hijo(a).

¿Cuándo debe iniciarse el tratamiento?

• Iniciar Terapia antiretroviral (TAR) para la prevención de la transmisión vertical del VIH en embarazadas sin tratamiento previo, a partir de la semana 20 de gestación.
• La TAR debe iniciarse en la semana 14 cuando la Carga Viral es mayor de 100.000 copias/ mL.
• La TAR debe iniciarse de inmediato si la embarazada tiene criterios clínicos o inmunológicos de inicio de TAR.
• Si la seroconversión se produce durante la gestación, deberá iniciarse TAR de inmediato.

¿Cuáles son las características del seguimiento del tratamiento?

Se debe controlar la carga viral a las 6 semanas de iniciada TAR durante la gestación y posteriormente en forma mensual hasta la semana 34.

• Carga Viral de semana 34 de gestación, define la conducta obstétrica y TAR adicional al binomio mujer-hijo.

¿Cuál es el manejo del parto propuesto a toda embarazada VIH (+) sin terapia previa?

Si es posible deben tomarse muestras basales para CD4 y CV e iniciar inmediatamente Zidovudina endovenosa según esquema, más una dosis única de 200 mg de Nevirapina.

En estos casos la resolución del parto es por cesárea.

¿Cuál es la vía de parto recomendada para estas mujeres?

Indicar cesárea en las mujeres con infección por VIH sin TAR durante el embarazo, en aquellas que no tienen resultado de CV a la semana 34 o si ésta es > 1.000 copias/mL.

• Puede permitirse parto vaginal en mujeres con TAR desde las 24 semanas de gestación o antes, con CV < 1.000 copias/mL en la semana 34 y que además cumplan con las siguientes condiciones:

Edad gestacional mayor de 37 semanas, feto único en presentación cefálica, condiciones obstétricas favorables y atención por médico especialista.

• Evitar maniobras invasivas amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, monitorización interna, rotura artificial de membranas, parto instrumental (fórceps, espátulas).

Esquema farmacológico a indicar durante el trabajo de parto

• Evitar el uso de Metilergonovina si la mujer utiliza inhibidores de proteasa.
• Usar AZT de 200 mg/mL intravenoso intraparto:
  • − Dosis de carga 2 mg/kg, a pasar en 1 hora, iniciar 4 horas antes de cirugía o inicio del trabajo de
  • − Dosis de mantención: 1 mg/kg/hr., hasta la ligadura del cordón.
• En caso de no disponer de AZT de 200 mg/mL, se indica AZT/3TC (300-150 mg), al inicio del trabajo de parto o 4 horas antes de la cesárea programada, repetir cada 3 horas hasta la ligadura del cordón.
• Asociar Nevirapina en dosis de 200 mg por 1 vez antes de la cesárea, en caso de ausencia o inicio tardío de protocolo, y/o CV de semana 34 > 1.000 copias/mL

Sobre la lactancia materna:

Suspender la lactancia materna, en TODAS las mujeres VIH (+) confirmadas o en proceso de confirmación por el ISP, dado que los riesgos potenciales a los que se expone un RN hijo de mujer VIH (+), especialmente al calostro, superan ampliamente las desventajas de la suspensión de la lactancia materna.

• Prohibir SIEMPRE, la lactancia materna exclusiva o mixta en mujeres VIH (+) o en proceso de confirmación por el ISP, la alimentación por nodrizas y por leche proveniente de bancos de leche. Reemplazar por sustitutos de leche materna.
• Interrumpir la lactancia con Cabergolina 0,25 mg cada 12 hrs. Por dos días o Bromocriptina en dosis de 2,5 mg cada 12 horas por 7 – 10 días inmediatamente en el posparto.

3.2     SIFILIS

La Sífilis es una enfermedad sistémica causada por el Treponema pallidum, espiroqueta de reservorio humano exclusivo.

La evolución natural de la enfermedad tiene un curso variable, algunos de los infectados evolucionan espontáneamente hacia la recuperación total sin tratamiento, un porcentaje importante permanece en etapas latentes de la enfermedad, que se evidencia solamente con test serológicos reactivos/positivos. La enfermedad se manifiesta en etapas latentes (latente precoz y latente tardía) y etapas con signología clinica (Sífilis Primaria y Secundaria), pudiendo evolucionar en forma excepcional hacia la etapa destructiva (Sífilis Terciaria).

Riesgo de transmisión de la Sífilis durante la gestación:

• Sífilis primaria, secundaria y latente precoz (menos de un año de evolución) 75% a 95%.
• Sífilis latente tardía y terciaria (más de un año de evolución): 10 % a 35 %.

Si la gestante con Sífilis es tratada en forma oportuna y adecuada se evitará la enfermedad en el 100% de los recién nacidos.

Diagnóstico

• El tamizaje de Sífilis en gestantes, se realiza con exámenes no treponémicos en tres momentos de la gestación: al ingreso, a las 24 y entre las 32 y 34 semanas.
• Todo tamizaje que presente un resultado reactivo, debe ser confirmado con prueba reagínica (FTA-ABS, MHA-TP). Los laboratorios deben informar siempre al clínico la técnica utilizada.

Tratamiento

Toda gestante con serología reactiva para Sífilis debe recibir tratamiento con Penicilina benzatina en 2.400.000 UI por vía intramuscular, repitiendo semanalmente de acuerdo a etapificación de la enfermedad.

• La gestante alérgica a Penicilina debe recibir tratamiento con Eritromicina en dosis de acuerdo a etapificación de la enfermedad.
• Toda gestante mayor de 24 semanas con sospecha diagnóstica de Sífilis secundaria, debe ser derivada dentro de las 24 horas, para evaluación de la unidad feto placentaria y prevención de parto prematuro.
• Los contactos sexuales de la gestante deben ser estudiados y tratados siempre.

Debe realizarse seguimiento serológico con VDRL mensual hasta el parto, a la gestante para evaluar respuesta a tratamiento y detectar reinfecciones.

¿Cómo se realiza el diagnóstico en el recién nacido?

El diagnóstico de Sífilis congénita se realiza con el análisis de los antecedentes maternos, análisis de la serología neonatal, examen físico del niño/a y el resultado de exámenes radiológicos y de laboratorio.

• Ningún Recién Nacido debe ser dado de alta sin conocer el estado serológico para Sífilis de la madre.

Conclusión:

La importancia del tamizaje universal de VIH y Sífilis a toda embarazada, es la posibilidad de realizar el diagnóstico y tratamiento oportuno de estas patologías, lo que permitirá reducir la trasmisión vertical.

3.3     VIRUS HEPATITIS B y EMBARAZO

La hepatitis B durante el embarazo tiene implicancias tanto para la madre como para el hijo, debido a las consecuencias que tiene el embarazo sobre el curso de la enfermedad y también al riesgo de transmisión de la infección al recién nacido.

Pueden identificarse las siguientes situaciones:

Hepatitis aguda por virus B durante el embarazo: El diagnóstico de la hepatitis B aguda durante el embarazo, es similar al de la mujer no embarazada. El tratamiento es de soporte general y el tratamiento antiviral no es necesario en la gran mayoría de los casos. No se requiere interrupción del embarazo. La posibilidad de transmisión vertical aumenta hasta un 60% cuando la hepatitis B aguda se presenta durante el tercer trimestre de la gestación.

Hepatitis crónica por virus B en la mujer embarazada: El embarazo es generalmente bien tolerado en las mujeres con hepatitis B crónica, que no tienen cirrosis descompensada. El embarazo no se considera contraindicado en estas mujeres.

El tratamiento de la hepatitis B, en una mujer en período fértil, requiere discutir la posibilidad y planes de embarazo. En general, si la mujer tiene una enfermedad leve, tiene la opción de elegir embarazarse y diferir la terapia antiviral o de considerar un tratamiento con peginterferón antes del embarazo. Si se decide terapia antiviral, el antiviral de elección es tenofovir (droga en categoría B de uso en embarazo). Si una mujer en tratamiento antiviral oral se embaraza, se debe discutir con la mujer los riesgos y beneficios de las siguientes opciones: mantener tratamiento (si es tenofovir), cambiar a tenofovir (si está recibiendo otro antiviral) o de suspender terapia durante el primer trimestre (lo que conlleva un riesgo de reactivación de la hepatitis). El  peginterferón es categoría C, pero no se recomienda su uso durante el embarazo.

Prevención de la transmisión vertical

La transmisión vertical, de la mujer infectada con hepatitis B (HBeAg positivo) al hijo, puede ser de hasta 90% en ausencia de profilaxis.

Los pilares de la prevención de la transmisión vertical de la hepatitis B, son el tamizaje universal de la hepatitis B en mujeres embarazadas y la administración de inmunoglobulina de hepatitis B (IgHB) seguida de una vacunación (3 dosis) al recién nacido. Esta estrategia logra reducir de un 90% a un 5-10% la posibilidad de transmisión vertical.

La IgHB debe administrarse por vía intramuscular antes de las 12 horas de edad, en dosis de 0,5 mL por una vez. La primera dosis de la vacuna contra la hepatitis B debe administrarse también antes de las 12 horas de edad en un sitio diferente al usado para la inyección de IgHB. La segunda dosis debe administrarse al mes y la tercera dosis a los 6 meses de edad.

Uso de antivirales orales para prevenir la transmisión vertical

Se debe hacer énfasis en que la prevención de la transmisión vertical de la hepatitis B, se realiza primariamente con la administración de la IgHB y la vacunación en forma precoz a todo recién nacido de una mujer con HBsAg positivo. Dado que aún con esta estrategia queda un 5 a 10% de riesgo de transmisión, se ha estudiado el uso de profilaxis durante el tercer trimestre con antivirales. Dado que la carga viral elevada es uno de los principales factores de riesgo para la transmisión, la situación de mayor riesgo se da en mujeres en fase de inmunotolerancia, que habitualmente tienen cargas virales mayores. Se debe recordar que esta situación no es la más frecuente en nuestro país.

La elección del análogo de nucleósido a emplear, debe considerar su categoría de riesgo en el embarazo, la experiencia existente y la posibilidad de desarrollo de resistencia si se planifica un uso prolongado del antiviral. Los antivirales contra hepatitis B están en categoría C, excepto el tenofovir y la telbivudina, que son categoría B (más seguros).

Lactancia

La lactancia materna no aumenta el riesgo de transmisión del virus de la madre al hijo que ha recibido IgHB y vacuna al nacer. No se requiere completar la serie de vacunas para iniciar la lactancia. Se aconseja aumentar los cuidados para prevenir sangrado por agrietamiento del pezón. Hay poca experiencia de uso de antivirales orales durante la lactancia, pero los datos disponibles sugieren que el tenofovir se encuentra en concentraciones menores al 2% de la dosis teórica para un recién nacido, con mala absorción oral, por lo que probablemente su uso sea seguro.

Seguimiento del recién nacido

El riesgo de desarrollar una hepatitis B crónica en un niño en que se han seguido las indicaciones anteriores es bajo. Sin embargo, se recomienda realizar una determinación de HBsAg a los 12 meses de edad, ya que las determinaciones más precoces corren el riesgo de detectar falsos positivos.

Resumen de las recomendaciones en VHB y embarazo

Se recomienda el tamizaje universal de hepatitis B a todas las mujeres embarazadas durante el primer trimestre del embarazo.

No se recomienda cambiar la vía del parto en mujeres embarazadas para disminuir la posibilidad de transmisión vertical, pero sí evitar procedimientos invasivos como amniocentesis.

La prevención de la transmisión vertical se realiza administrando IgHB 0,5 mL im al recién  nacido de toda mujer con HBsAg positivo antes de las 12 hrs del parto, simultáneamente con la primera dosis de vacuna de hepatitis B en un sitio diferente.

Se recomienda la determinación de carga viral en mujeres embarazadas con hepatitis crónica por VHB entre las 28-30 semanas de embarazo, para poder evaluar la necesidad potencial de terapia antiviral en el tercer trimestre. En mujeres con HBsAg y HBeAg que además tengan alta carga viral (mayor de 100.000.000 IU/mL) pueden beneficiarse de uso de tenofovir 300 mg/d comenzando 6 a 8 semanas antes de la fecha probable del parto.

• La lactancia materna no se debe suspender en las mujeres con hepatitis B si el hijo recibió profilaxis con IgHB y vacuna al nacer.
• El uso de tenofovir es seguro durante la lactancia materna.
• A los recién nacidos de una mujer HBsAg positivo se debe determinar HBsAg al año de edad, independientemente de haber recibido profilaxis.

3.4 EMBARAZO Y ENFERMEDAD DE CHAGAS

Antecedentes

 El agente etiológico es el protozoo Trypanosoma cruzi (T. cruzi), se encuentra en el vector Triatoma infestans, que tiene presencia endémica en 21 países de América. Sin embargo, actualmente los casos humanos también están presentes en otros continentes debido a las migraciones, luego hoy la enfermedad de Chagas es una causa de morbilidad y mortalidad a nivel mundial.

La prevalencia estimada de enfermedad de Chagas para mujeres en edad fértil es 0,52% a nivel nacional, pero para zonas endémicas se ha reportado prevalencias entre 1 y 10% para este grupo, cifra que puede llegar hasta 20% en algunas regiones del norte del país.

Las medidas de detección y diagnóstico de la enfermedad de Chagas en las gestantes, y de tratamiento a estas mujeres, una vez concluido el período de lactancia, están ampliamente justificadas pues se ha comprobado la mayor tolerancia y eficacia del tratamiento farmacológico antichagásico en las edades tempranas de la vida y en los casos de infecciones recientes.

Transmisión madre-hijo

La transmisión de la infección al feto ocurre por vía hematógena, cuando el T. cruzi alcanza la circulación fetal vía transplacentaria, principalmente a través del seno marginal. Como resultado de ello, se produce una placentitis (focos inflamatorios agudos y crónicos), áreas de necrosis, células gigantes y parasitismo de células trofoblásticas, vellositis e intervellositis de distinta intensidad, corioamnionitis y funiculitis.

En Chile, la prevalencia observada de la transmisión madre-hijo varía de un 3 a un 10%. No obstante, es necesario tener presente que la infección del hijo puede producirse durante la evolución de la etapa aguda o crónica de la infección por T. cruzi materna.

La infección por T. cruzi puede provocar aborto, mortinato y parto prematuro. Puede existir infección congénita en embarazos sucesivos o aislados, y en los casos de gemelos infectarse uno, ambos o ninguno. Incluso se ha documentado la transmisión transplacentaria en segunda generación (desde la abuela a la mujer y de la mujer a sus hijos).

La Estrategia de prevención de la enfermedad de Chagas congénita Objetivo:

Pesquisar y tratar oportunamente los recién nacidos con infección por T. cruzi, hijos de mujeres con enfermedad de Chagas.

Para el logro del dicho objetivo se debe realizar la confirmación diagnóstica oportuna de la infección por T. cruzi en las gestantes.

Diagnóstico de la infección por T. cruzi en la gestante

El tamizaje de la infección por T. cruzi, se realiza a través de la prueba serológica IgG anti-T. cruzi (técnica ELISA), establecida en el flujograma de diagnóstico de laboratorio que indica la normativa vigente, el cual se incluirá en el conjunto de pruebas de laboratorio que se realizan al ingreso del control prenatal de las gestantes residentes en la zona endémica del país, es decir, desde la Región de Arica y Parinacota hasta la Región de O`Higgins, incluida la Región Metropolitana.

En las gestantes residentes en zonas no endémicas, no es obligatorio el tamizaje. Sin embargo, el médico y/o la matrona (ón) deberán realizar la anamnesis dirigida, la cual se refiere a la búsqueda activa de la población diana, mediante la identificación de uno o más factores de riesgo personal y familiar o antecedentes clínicos.

Los factores de riesgo que se buscan en esta anamnesis son los siguientes: De la historia personal:                                          

1. Haber vivido, anterior o recientemente, habitual o esporádicamente en regiones geográficas de alta endemia donde existe o haya existido la infestación vectorial domiciliaria, tenga o no antecedentes clínicos compatibles con enfermedad de Chagas aguda, o contacto real o presuntivo con vector.
   En Chile el área endémica va desde la Región de Arica y Parinacota hasta la Región de O’Higgins, incluida la Región  Metropolitana.

2. Haber estado expuesto o en contacto real o presuntivo con el vector en cualquier momento de su vida (presencia del triatomino en el domicilio, peri domicilio o haber sido picado por éste).
3. Haber trabajado en forma esporádica en zonas rurales de la zona endémica, especialmente faenas mineras o agrícolas.
4. Haber tenido o tener síntomas o signos clínicos compatibles con infección por T. cruzi (cardiopatía, megacolon, megaesófago).
5. Haber recibido transfusiones de sangre o hemoderivados o haber sido trasplantada, antes del año 1996 en cualquier parte de Chile, o antes del 2008 desde la Región del Maule al sur. Se incluye el haber recibido transfusiones de sangre en el extranjero, en países endémicos.
6. Tener antecedentes de abortos a repetición, mortinatos, niños de bajo peso y prematuros.
7. Ser hija o nieta de mujer con enfermedad de Chagas en cualquiera de sus etapas de evolución (aún sin haber manifestado síntomas).
8. Haber ingerido alimentos sospechosos de estar contaminados con deyecciones del vector (vinchucas) en países americanos, donde se haya reportado casos por infección adquirida vía alimentaria (ejemplo Brasil, Venezuela, Perú, Colombia).
9. Presentar antecedentes de uso de drogas inyectables.

De la historia familiar:

1. Tener abuela, mujer o hermanos maternos positivos para la infección por T. cruzi.
2. Tener otros familiares consanguíneos directos cercanos como padres, hermanos, primos tíos, hijos, con o sin antecedentes clínicos compatibles con enfermedad de Chagas aguda o crónica, que hayan tenido niños de bajo peso de nacimiento, que hayan presentado hepatoesplenomegalia, portadores de epilepsia no convencional, o bien, Síndrome TORCH en período neonatal.
3. Tener familiares que residen en zona endémica, con antecedentes de presencia del vector intradomiciliario en caso de haber compartido la misma vivienda.

Si de la anamnesis realizada, resulta la pesquisa de uno o más factores de riesgo, el profesional solicitará la prueba de tamizaje de laboratorio (IgG anti –T. cruzi).

En caso de que el tamizaje resulte no reactivo, se deben realizar las siguientes acciones:

1. El resultado se registra en la historia clínica y en la agenda salud de la mujer-control prenatal.
2. Se entrega copia del resultado y se informa a la mujer para su registro personal.

En caso de que el tamizaje resulte reactivo, se debe continuar el algoritmo de confirmación diagnóstica, según lo indica la Norma General Técnica (Anexo Nº 1). El ISP o los Laboratorios reconocidos por éste son los encargados de la confirmación diagnóstica.

En caso de confirmar el diagnóstico, las acciones a seguir serán las siguientes:

1. Información y consejería a la gestante de su condición de infección por T. cruzi y de los pasos a seguir.
2. Notificación ENO en el formulario correspondiente.
3. Derivación al nivel secundario de atención de Alto Riesgo Obstétrico para su seguimiento de especialidad.

Consideraciones  relevantes:

Si la embarazada llega al momento del parto, presenta un aborto a cualquier edad gestacional, o si proviene de un traslado de cualquier otro establecimiento, y no cuenta con la anamnesis realizada o el tamizaje indicado, se debe efectuar uno u otro, según corresponda, durante su hospitalización en la maternidad.

Manejo de la gestante

La gestante con diagnóstico confirmado de infección por T. cruzi continúa su seguimiento médico en el nivel secundario (policlínico ARO) del establecimiento correspondiente, y con el referente clínico de Chagas definido por el Servicio de Salud. La gestante será sujeto de las siguientes atenciones:

1. Educación, orientación e información respecto del diagnóstico, los posibles riesgos, los cuidados de la mujer y del hijo (a), y el seguimiento posterior al puerperio y la lactancia para evaluación del eventual tratamiento antiparasitario.
2. Anamnesis y examen clínico dirigido para la pesquisa de complicaciones.
3. Electrocardiograma (ECG), el que se complementará con el estudio ecocardiográfico cuando se considere indicado.

La detección de cardiopatías durante la gestación es de especial importancia debido a las posibles repercusiones durante el tercer trimestre y el parto.

Finalmente, es imprescindible mantener los registros necesarios de estas atenciones en la ficha clínica y la agenda salud de la mujer- control prenatal.

Conducta intra-parto y posparto o aborto

Debido a la contraindicación absoluta de farmacoterapia durante la gestación y la lactancia, se recomienda el seguimiento sistemático bajo control de las puérperas nodrizas, para que al momento de finalizar la lactancia, se pueda dar inicio al tratamiento farmacológico, si corresponde.

El  diagnóstico de infección crónica por T. cruzi en toda mujer en edad fértil, obliga al estudio y   evaluación de toda su descendencia consanguínea.

Lactancia

La infección por T. cruzi de la mujer no constituye una contraindicación para la lactancia.

Diagnóstico y tratamiento de la infección por T. cruzi en el recién nacido, hijo de mujer con enfermedad de Chagas

Objetivo

Realizar la detección y tratamiento oportuno de la infección trasplacentaria por T. cruzi en el recién nacido, hijo de mujer con enfermedad de Chagas.

Considerando que la mayoría de los niños con infección por T. cruzi son asintomáticos, todos los recién nacidos, hijos de mujer con enfermedad de Chagas deben ser estudiados al momento del parto, para descartar una eventual infección congénita.

Como ya se describió, en la mayoría de los recién nacidos infectados vía transplacentaria (60 a 95%) las manifestaciones clínicas están ausentes (asintomáticos) y sólo un pequeño porcentaje presentará signos que delatan la infección. Cuando existen hallazgos clínicos, frecuentemente son inespecíficos y diversos: bajo peso al nacer, prematurez, síndrome de trastorno respiratorio, anasarca, test de Apgar inferior a 7, hepatoesplenomegalia, miocarditis y/o meningoencefalitis y otros. El recién nacido sintomático, presenta manifestaciones clínicas similares al síndrome de TORCH y debe considerarse esta infección en su diagnóstico diferencial.

La infección por T. cruzi de la mujer, es responsable en la génesis de un caso de Chagas congénito, por lo que las medidas de prevención y control de la enfermedad deben aplicarse idealmente en el período preconcepcional de las mujeres en edad reproductiva.

En caso de sospecha de enfermedad de Chagas en un niño (a) mayor de nueve meses de edad no diagnosticado precozmente, se aplicará el mismo algoritmo de diagnóstico que indica la Norma.

Anexo Nº 1

Algoritmo de diagnóstico de la infección por T. cruzi en mujeres gestantes

inmunocompetentes

 

 

Ministerio de Salud. Departamento Enfermedades  Transmisibles.

 

Anexo Nº 2

Algoritmo de diagnóstico de la infección por T. cruzi en el recién nacido menor de 9 meses, hijo de mujer con enfermedad de Chagas

Ministerio de Salud. Departamento Enfermedades  Transmisibles.