Condiciones clínicas

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: completo. Seguimiento: no requiere.

Aspectos esenciales

• La distonía aguda por fármacos se observa más frecuentemente por neurolépticos.

• El compromiso varía según la edad: es generalizada en niños y focal en adultos.

• El tratamiento de elección son los anticolinérgicos.

Caso clínico tipo

Hombre de 26 años en reciente inicio de tratamiento con neurolépticos, presenta blefaroespasmo de inicio brusco.
 

Definición
La distonía consiste en una contracción muscular involuntaria simultánea de músculos agonistas y antagonistas, que puede ser sostenida o repetitiva, y que a menudo causan sacudidas con posturas anormales. Varía desde contracciones menores de un grupo muscular individual hasta el compromiso grave y discapacitante de múltiples grupos musculares. La distonía es la reacción farmacológica hipercinética aguda más frecuente y casi siempre es generalizada en niños y focal en adultos.

Etiología
La distonía inducida por fármacos se relaciona sobre todo con los fármacos con acción bloqueante dopaminérgica (ejemplo: antieméticos, como la metoclopramida). Se observa más a menudo con los neurolépticos, y dentro de ellos, con los neurolépticos típicos (Clorpromazina, Haloperidol).

Epidemiología
Más frecuente en niños, adolescentes y adultos jóvenes, en general menores a 30 años. La proporción según sexo masculino:femenino en este trastorno es de 2:1.

Fisiopatología

Se caracteriza por oleadas de contracción en grupos musculares agonistas y antagonistas. Esto se acompaña de pérdida de la inhibición en múltiples niveles del sistema nervioso, así como aumento en la excitabilidad y reorganización cortical. Se desconoce el mecanismo por el que los neurolépticos producen distonías agudas. La hipótesis más aceptada es que se debe a una sobrestimulación colinérgica al desequilibrarse el sistema dopaminérgico-colinérgico de los ganglios basales. A favor de esta hipótesis estaría la respuesta rápida y prácticamente universal a los anticolinérgicos parenterales. Pero sólo un pequeño porcentaje de los pacientes que utilizan neurolépticos desarrolla distonías agudas. Se ha observado un ritmo circadiano de la reacción distónica aguda; el 80% de ellas ocurre en las horas de la tarde.

Diagnóstico
Es clínico. Las distonías se presentan entre 12 y 48 horas después del consumo del fármaco, aunque puede aparecer incluso pocos minutos después de la ingesta de éste. Entre el 90-95% de los casos aparecen en los primeros 4 días de tratamiento.

Tratamiento
Tranquilizar al paciente. Informar del carácter benigno del trastorno.

Fármacos:
De elección: Anticolinérgicos como el Trihexifenidilo (Tonaril), 2mg vo c/12 a 6-8 hrs.
Otra opción es Biperideno, en distonía dolorosa, dosis de 5 mg por vía intravenosa de forma lenta. Si es necesario se puede repetir la dosis cada 30 min sin sobrepasar los 20 mg. En distonía moderada, dosis de 5mg vía intramuscular. En distonía leve, dosis de 2mg vía oral. La respuesta es casi inmediata.
Alternativa: Benzodiazepinas como el Diazepam. Dosis de 5-10 mg vía intravenosa.

Una vez manejada la distonía aguda, se aconsejará la supresión del fármaco que la desencadenó. Si esto no es posible o se ha administrado un neuroléptico de acción prolongada es necesaria la asociación de anticolinérgicos (Trihexifenidilo o Biperideno) por VO a dosis de 4-8 mg/día durante 5 a 7 días, remitiendo al paciente a su médico para modificación del tratamiento. Si el fármaco responsable del cuadro se empleaba como antiemético, se debe sustituir por otros con menores o nulos efectos extrapiramidales como la domperidona.

Seguimiento
No requiere.

Bibliografía

1. J.M. Veázquez-Pérez, et al. Trastornos del movimiento inducidos por fármacos. REV NEUROL 2009; 48 (Supl 1): S57-S60S58

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: sospecha. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar.

Aspectos esenciales

• Condición de cronicidad de crisis epilépticas paroxísticas (2 o + de similar presentación).

• Causas: idiopatica o secundaria.

• Evaluar patrón de presentación y clasificación en simple o compleja, focal o de rápida generalización.

• Diagnóstico es clínico asociado a la presencia ideal de un testigo. Exámenes son complementarios.

• Descartar causas secundarias de urgencia, otras causas de alteración de conciencia o convulsiones y derivar.

Caso clínico tipo

Hombre de 45 años, es traído al servicio de urgencias tras haber sido encontrado en el suelo con desviación de cabeza y movimientos repetitivos de extremidad superior derecha hacia la derecha, con posterior presentación de movimientos descritos como sacudidas con pérdida de conciencia posterior. Se desconoce la duración del episodio. Paciente refiere posterior al cuadro se encontraba confuso y somnoliento. Al examen físico se evidencia cianosis leve y lesiones de mordedura de lengua en la zona lateral.

Definición
Corresponde a la recurrencia de crisis epilépticas paroxísticas sin tener un desencadenante identificable de inmediato, causadas por la descarga sincrónica y exagerada de un grupo de neuronas que puede progresar o no a la descarga sincrónica de ambos hemisferios.

Etiología

Causas más frecuentes por edad:
<20 años: asfixia perinatal, infección SNC, trastornos metabólicos, traumas, malformaciones arteriales, criptogénica, idiopáticas.
20-45 años: TEC, malformación arterio-venosa, infecciones SNC (cisticercosis, abscesos cerebrales), abuso de sustancias, abstinencia de alcohol, idiopáticas.
>45 años: tumores, enfermedad cerebro-vascular (ECV), cisticercosis, enfermedades neurodegenerativas.

CAUSAS PRINCIPALES DE LAS EPILEPSIAS

Compendio de Medicina Interna. C. Rozman. V edición. Editorial Elsevier.

Epidemiología

• 17 por 1.000 hab. en Chile, con una incidencia de 114 por 100.000 hab. al año

• Frecuencia mayor en <20 y >60 años

• Mortalidad 2 a 3 veces la general.
  
  

Fisiopatología

Las crisis son producidas por un desequilibrio excitatorio/inhibitorio del SNC, que deriva en hiperexcitabilidad celular, mediado por aumento de entrada de Ca2+ y Na+ a la célula, activación de NMDA, y disminución del efecto GABA en un grupo focalizado de neuronas (crisis focal). Ésta puede propagarse a través de la excitación de neuronas contiguas por el desbalance de Neurotransmisores a otras áreas del cerebro, pudiendo tener compromiso de un hemisferio y afectar en forma bilateral (crisis de rápida progresión o generalizada). La clínica se producirá dependiendo de la zona inicialmente excitada a nivel focal, evolucionando posteriormente a compromiso de conciencia si llega a afectar ambos hemisferios.

Diagnóstico

La sospecha es eminentemente clínica. El elemento esencial para la sospecha es la presencia de un testigo. Se debe evaluar eventos desencadenantes asociados al episodio (consumo de medicamentos, alcohol, drogas, antecedente de trauma, cefaleas recurrente, etc). Se debe caracterizar el episodio y lograr al menos una clasificación del episodio de crisis, destacando el estereotipo de crisis en relación a cuadros similares anteriores. El diagnóstico definitivo lo hace el especialista.

Se pueden clasificar las crisis inicialmente en:  

• Focales simples (o anterior parcial simple): se mantiene nivel de conciencia. Signo o síntoma característico del lóbulo comprometido. Pueden ser motoras (aumento de tono, movimientos repetitivos, automatismo), sensoriales (sonidos, cacosmia, escotomas o visión de halos), psíquicos (deja vú, miedo, despersonalización), con o sin síntomas autonómicos (piloerección, sudoración). Pueden progresar a generalizadas. Puede darse la llamada progresión Jacksoniana (compromiso inicial a nivel de extremidades inferiores con progresión hacia extremidades superiores o viceversa) con posterior parálisis o paresia de las extremidades comprometidas (Parálisis de Todd).
• Focal compleja (o anterior parcial compleja): crisis focal que se acompaña de algún nivel de alteración de conciencia. Puede presentar automatismos (ej. chupeteo), con confusión posterior. No confundir con crisis de ausencia.
• De rápida progresión o generalizada: Se afectan simultáneamente a ambos hemisferios cerebrales desde un inicio. Tiene compromiso de conciencia. Corresponden a las anteriormente llamadas petit mal (crisis de ausencia) o gran mal (tónica-clónica). Puede ser tónico-clónica, tónico, clónica, ausencias o atonías. Suelen tener un periodo de corta duración, menor a 5 minutos (más de 5 minutos corresponde a un status epiléptico), con confusión posterior.
• Mioclónica Juvenil: Se inicia con sacudidas de extremidades, generalmente a nivel de extremidades superiores, con movimientos repetitivos, cíclicos. Pueden asociarse a eventos tónico-clónicos o de tipo ausencia. Generalmente tienen como gatillante la abstinencia de sueño o el consumo de alcohol.

Tratamiento
La decisión de iniciar el tratamiento farmacológico corresponde al especialista una vez confirmado el diagnóstico. La meta es la reducción del número y severidad de crisis, con menor cantidad de efectos colaterales. El fármaco a elección depende del tipo de crisis.

Para el inicio del tratamiento, se realiza en forma gradual de acuerdo a la posología correspondiente a cada medicamento, y considerar el balance entre la desaparición de crisis y efectos adversos. De no lograrse con una droga con dosis máxima tolerable, se decidirá cambiar por un segundo medicamento en forma gradual con retiro al momento de lograr los niveles terapéuticos con la segunda droga. Eventualmente de no conseguirse disminución de las crisis, evaluar combinación de medicamentos o asociación de un fármaco de segunda línea.  

• Crisis focales: Carbamacepina, Fenitoína, Lamotrigina, Levetiracetam.
• Crisis Generalizadas Tónico Clónicas: Carbamazepina, Ac. Valprocio, Lamotrigina, Fenitoina, Fenobarbital.
• Crisis Mioclónias: Ac. Valproico, Levetiracetam, Topiramato.

Importante: NO UTILIZAR Carbamacepina, Oxcarbacepina, Gabapentina en crisis mioclónicas o de ausencia, ya que pueden desencadenar crisis.  
Siempre evaluar estudio neuroimagenológico para descartar lesiones de tipo estructurales, que sean eventualmente susceptibles de resecar en forma quirúrgica. Considerar también en casos refractarios al uso de medicamentos con alto indice de efectos secundarios.

Seguimiento
Diagnóstico final, tratamiento y seguimiento corresponden al especialista.  
Seguimiento en el caso de uso de Carbamacepina y Ac. Valproico con pruebas hepáticas y hemograma.

Bibliografía

1. Compendio de Medicina Interna. C. Rozman. V edición. Editorial Elsevier
2. Epilepsia. Neurología fundamental. A. Yañez. 2º ed. Editorial Mediterraneo

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico específico Tratamiento completo Seguimiento completo

Aspectos esenciales

• Corresponde a la cefalea primaria más frecuente.

• De carácter opresivo, holocránea, leve-moderada intensidad, de entre minutos a días de duración. No se agrava con esfuerzos ni se acompaña de náuseas o vómitos.

• Asociada a estrés.

• Se debe descartar causa secundaria ante signos de alarma.

• Tratamiento agudo: medidas generales, AINEs, tricíclicos

Caso clínico tipo
Mujer de 45 años, consulta por cefalea casi diaria, de intensidad leve, bilateral, localizada en región occipital, de años de evolución, sin náuseas, vómitos ni fotofobia. Sin signos de alarma. Examen neurológico es normal.

Definición
Cefalea primaria de intensidad leve a moderada con dolor de carácter opresivo, holoencefálico y descrito como sensación de opresión bilateral, que aumenta con el transcurso del día y se alivia con el sueño. Puede persistir por horas o días, suele responder a analgésicos simples o AINES.

Epidemiología

Cefalea primaria más frecuente. Genera gran impacto en la calidad de vida. Entre un 30 a 78% de población general la presentará a lo largo de la vida. Tiene su inicio a cualquier edad, afecta principalmente a mujeres en edad media, sin carácter hereditario (mujeres/hombres : 3/1).

Fisiopatología

• Mecanismos periféricos: Sobreestimulación de nociceptores de estructuras miofasciales epicraneales.
• Mecanismos centrales: Se inducirían cambios en mecanismos reguladores del dolor, disminuyendo el umbral de percepción del mismo. Se asocia a factores emocionales (estrés).
  
  

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico. El dolor suele ser referido como opresión o abombamiento, sin carácter pulsátil, localización holocránea o bilateral, intensidad leve-moderada, no invalidante, de duración entre minutos a días, se intensifica hacia las tardes. No suele agravarse con esfuerzos, no se acompaña de náuseas ni vómitos, puede presentar fotofobia. Puede presentar dolor a la palpación de musculatura pericraneal. Su aparición suele asociarse a estresores biopsicosociales. Habitualmente son tolerables y no afectan tan severamente las actividades de la vida diaria, pero en ocasiones puede ser tan intensa que los pacientes consultan al SU.

Signos de alarma que orientan a causa secundaria (necesario estudio):

• Cefalea intensa de comienzo súbito.

• Relato de “la peor cefalea de la vida”.

• Empeoramiento reciente de una cefalea crónica.

• Frecuencia y/o intensidad creciente.

• Localización unilateral estricta.

• Cefalea con: trastorno de conducta, crisis epilépticas, alteración neurológica focal, papiledema, fiebre, náuseas y vómitos no explicables por migraña ni por enfermedad sistémica.

• TEC reciente.

• Signos meníngeos.

• Precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio postural.

• Características atípicas.

• Refractaria a tratamiento.

• Edades extremas.

• Predominantemente nocturna.

• Pacientes oncológicos.

• Imunocomprometidos.

• Embarazo.

• Cefalea que se presenta por primera vez en un adulto mayor.

Tratamiento

• No farmacológico: Control de estresores. Higiene del sueño. Relajación.

• Farmacológico: Paracetamol 1g c/6 hrs o Naproxeno 550 mg c/12 hrs vo. No se deben utilizar antimigrañosos ergotamínicos, ya que prolongan y dificultan el manejo de cefaleas tensionales.

• Profiláctico: Usar en caso de crisis recurrentes que limitan calidad de vida. Mantener medidas no farmacológicas y agregar medidas farmacológicas: Tricíclicos (Amitriptilina 25-50 mg/noche) o Ciclobenzaprina 5-10 mg/noche.

• En el adulto mayor siempre buscar un sustrato orgánico, no olvidar la posibilidad de una infección del SNC a pesar de no presentar fiebre. Se sugiere realizar imágenes cuando se sospecha un hematoma subdural crónico.
  
  

Seguimiento
Completo

Bibliografía
1. Neurología fundamental. A. Yañez. 2º ed. Editorial Mediterraneo.

Manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: derivar.

Aspectos esenciales
Diferenciar dolor primario o secundario.

• Descartar signos de alarma.

• Evaluar utilidad de imágenes o laboratorio (TAC, punción).

• Cefalea primaria en general tratamiento con AINES.

• Referir a atención primaria o especialista según corresponda.

Caso clínico tipo
Mujer de 35 años refiere cuadro recurrente de cefalea que cede con AINE. Ahora con dolor hemicráneo pulsátil antecedido por visión de destellos en campo visual derecho. Tuvo 2 vómitos y no pudo seguir trabajando. Consulta al SU sin haber tomado analgésico.

Definición
Motivo de consulta frecuente (4,5% de las consultas en urgencia) que generalmente corresponde a un fenómeno benigno (cefaleas primarias), siendo el principal objetivo de la evaluación el descartar alguna cefalea secundaria asociada a patología grave

• Cefalea primaria: Es la cefalea más frecuente (80%), de predominio en el sexo femenino (excepto la cefalea en cluster en hombres jóvenes), de origen intrínseco y con frecuencia asociada a gatillantes (estrés, falta de sueño, alcohol, alimentos).

• Migraña: Causa frecuente de cefalea, más frecuente en mujeres, en un 70% se presenta sin aura. Episodios de 4 – 72 hrs de duración. Se postula alteración del sistema trigémino vascular con inflamación vascular neurogénica con vasodilatación como vía final común, con progresiva sensibilización y rol regulador de serotonina.

• Cefalea tensional: Es la más prevalente en su forma infrecuente (<1 día al mes). Tiene origen en la hipersensibilidad de las vías del dolor del SNC generados por input miofascial pericraneano asociado a eventual rol del óxido nítrico.

• Cefalea en clúster (<1%): eventualmente causada por activación hipotalámica, con activación secundaria de reflejo trigémino autonómico. Existe también la teoría de la inflamación neurogénica del seno cavernoso con compromiso de la vía simpática secundariamente.

• Cefalea secundaria: Se presenta en menor frecuencia, y responde a etiologías infecciosas, traumáticas, tumorales, vasculares, etc.
  
  

Diagnóstico
Orientado a diferenciar causa primaria de secundaria. El diagnóstico se basa en la historia, un examen físico y neurológico con fondo de ojo (pese a que hipertensión endocraneana no genera edema de papila precozmente) buscando signos de alarma. La anamnesis debe enfocarse en: edad, frecuencia, intensidad y duración de los ataques, factores desencadenantes, localización y características del dolor, uso de analgésicos, etc. En el examen físico, ante la presencia de rigidez de cuello y meningismo se debe considerar la posibilidad de meningitis. Si  se observa papiledema, considerar posible masa intracraneal, meningitis o hipertensión intracraneal idiopática. Ante la sospecha de causa secundaria, se debe recurrir a la punción lumbar y el TAC de cerebro.

• Cefalea primaria

  • Migraña: ≥5 ataques, con o sin aura, invalidante, dura 4 a 72 horas, unilateral, pulsátil, intensidad moderada a grave, se agrava por actividad habitual. Con náuseas o vómitos, fotofobia y fonofobia. Aura visual: amaurosis, escotomas centellantes, teicopsias, hemianopsia, también pueden ser parestesias faciales, braquiales, trastornos del lenguaje etc. Estos fenómenos duran entres 1-20 minutos previo a la cefalea.

  • Cefalea tensional: ≥10 ataques de 30 min a 7 días de duración. Es bilateral, opresiva, intensidad leve a moderada, no se exacerba con actividades habituales. Puede tener puntos dolorosos. Asociado a estrés. Sin vómitos, fotofobia o fonofobia.

  • Cefalea en clúster: Hombres jóvenes. 2 o 3 crisis diarias de 15-180 min de duración, hasta 8 crisis diarias, con una duración total de 4-8 semanas, reaparece nuevamente en meses-años. Se acompaña de dolor retro-ocular, penetrante, intenso, con epifora, ojo rojo, miosis, ptosis, rinorrea y tumefacción facial. El paciente está inquieto como si tuviera un cólico renal.

  • Cefalea hemicránea paroxística: Hemicránea, intensa y de corta duración, sin náuseas ni vómitos, varias crisis diarias y predominio en mujeres.

• Cefalea secundaria:
  Se sospecha ante signos de alarma y su enfrentamiento es el tratamiento del cuadro de base. Debe ser atendido por especialista

  • Signos de alarma: Inicio explosivo (vascular); la peor cefalea de toda mi vida (HSA, síndrome de vasoconstricción cerebral reversible), meningismo (HSA, infecciosa), Posicional: donde en decúbito es mayor que en bipedestación (aumento de PIC), Asociado a nauseas y/o vómitos (aumento de PIC v/s migraña), Síntomas visuales: diplopía, visión borrosa, disminución agudeza visual (arteritis de células gigantes, glaucoma,aumento de PIC), dolor ocular (glaucoma, cefalea en brotes), Examen neurológico alterado (lesiones estructurales, posibles en migraña), disminución del nivel de conciencia con o sin fiebre (infeccioso, HIC), edad mayor de 50 años, Inmunodepresión (Infecciones SNC, sd de encefalopatía posterior reversible).

  • Traumático: El paciente puede o no manifestar signos neurológicos. Para fracturas pudiera ser útil la Rx de cráneo (Guía GES), siendo realmente el examen de elección un TAC de cerebro sin contraste que incluya ventana ósea.

  • Vascular: Sospechar ante inicio abrupto o subagudo que se hace permanente, con compromiso de conciencia, focalización, vómitos, convulsiones. Signos meníngeos sin fiebre orientan a HSA. Requiere TAC de cerebro sin contraste (ante sospecha de HSA puede complementarse con AngioTAC de vasos cerebrales). La punción lumbar en búsqueda de xantocromía y glóbulos rojos es útil, siempre habiendo descartado antes la HTEC. Ante dolor cervical y/o sospecha de disección carotídea es ideal realizar un AngioTAC de vasos cervicales.
    Infeccioso: Dolor intenso, fiebre, signos meníngeos. Exacerba con movimientos oculares. Confirmación con PL.

  • Ocupación de espacio: Tumoral, infecciosa (cisticerco, toxoplasma), hemorrágica (hematomas), etc. Cuadro generalmente larvado, con cefalea intermitente que se hace permanente, que puede asociarse a vómitos, focalización y crisis epiléptica. El diagnóstico incial será con TAC de cerebro sin contraste, pero deberá ser complementado con RNM con contraste (especialmente en el dg. diferencial de tumores e infecciones).
    Sobreuso de fármacos: Cefalea crónica diaria, presente por >15 días al mes, bilateral, opresiva, intensidad leve a moderada, con antecedente de uso por más de 3 meses de ergotamínicos (≥10 d/mes), analgésicos (≥15 d/mes), opioides (≥10 d/mes), triptanos (≥10 d/mes).

  • Atribuido a estructuras faciales o craneales: Descartar sinusitis, causa odontológica, disfunción mandibular (ATM), neuralgia trigeminal, arteritis temporal, glaucoma.
    Correlación anamnesis-examen físico en el estudio de una cefalea de causa secundaria.

Tratamiento
La cefalea primaria requiere tratamiento inicial y la cefalea secundaria puede requerir hospitalización según etiología y debe ser tratada por especialista.

Migraña en servicio de urgencia:

• Tratamiento primera línea (oral): AINES (AAS 1000 mg, naproxeno 550 mg, ketorolaco 10 mg, etc.) + antiemético (metoclopramida 10 mg, domperidona 10mg).

• Segunda línea: Triptanes (naratriptán 2.5mg, eletriptán 40mg, sumatriptán 50-100 mg).

• Tercera línea: Hidratación parenteral, AINES parenteral (ketorolaco 30 mg, ketoprofeno ev), corticoides (betametasona 4 mg ev), antiemético parenteral (clorpromazina 12,5 mg ev, metoclopramida 10 mg ev). Evaluar hospitalización. Referir a atención primaria.

• Cefalea Tensional: AINES o paracetamol. En estudio triptanes y relajantes musculares. Siempre considerar las medidas no farmacológicas (masoterapia, calor local, etc.)

• Cefalea en clúster: Iniciar manejo con oxígeno y triptanes SC (sumatriptán 6mg sc). De haber mala evolución, emplear triptanes intranasales, otreótide SC, lidocaína intranasal o ergotamínicos.

• Cefalea hemicránea paroxística: Característicamente responden bien a indometacina. Iniciar 25 mg c/8h VO en dosis crecientes hasta 225 mg como dosis diaria total.

Seguimiento
En cefalea primaria sin elementos de alarma, tratar crisis y control en APS. Eventualmente algunos pacientes requerirán reposo laboral y manejo con profilaxis a largo plazo.
En general, ante cefalea con elementos de alarma en la anamnesis y/o examen físico, se recomienda el estudio en servicio de urgencia, idealmente por especialista, el cual habitualmente contemplará de manera inicial exámenes generales y un TAC de cerebro sin contraste seguido de una punción lumbar según el contexto clínico.

Bibliografía

1. Manual Washington de Terapéutica Médica, 34º ed. Lippincott Williams & Wilkins.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento no requiere

Aspectos esenciales

• La neuropatía por atrapamiento más frecuente es el Síndrome del Túnel Carpiano. Clínica: dolor y parestesias a lo largo del trayecto nervioso. En casos más crónicos y severos atrofia muscular.
• El tratamiento de elección es la descompresión quirúrgica del nervio.

Caso clínico tipo
Paciente de sexo femenino de 60 años, trabaja de secretaria en banco. Consulta por adormecimiento y sensación de hormigueo de los 3 primeros dedos de la mano izquierda, que se acentúa por la noche. Refiere además que en el último tiempo tiene dificultad para sostener elementos con la mano, por lo cual se le han caido vasos.  Al examen físico se objetivan parestesias a la percusión con un dedo en la zona de la muñeca (Tinel +).

Definición
Neuropraxia (bloqueo temporal de la conducción del nervio) de un tronco nervioso único producto de una distorsión mecánica o compresión secundario a banda fibrosa, un túnel fibroso u osteofibroso o tumoración a lo largo del trayecto nervioso. Se subdividen en:

• Neuropatías por Atrapamiento de Miembros Superiores (Más frecuente es el Sd. del Túnel Carpiano (STC)
• Neuropatía por atrapamiento del nervio cubital (NANC)
• Neuropatía de Miembros Inferiores (Meralgia Parestésica, Sindrome del Tunel del Tarso, Neuropatía del Safeno y Neuroma interdigital de Morton)

Fisiopatología

La Neuropraxia ocurre por aumento de la presión sobre el nervio, provocando un retardo de la conducción nerviosa, lo que genera la sintomatología característica. En grados severos puede alterar la magnitud de la conducción, con posterior atrofia muscular de los músculos inervados.

Etiología

El STC se produce por neuropraxia del nervio mediano en la muñeca por el túnel del carpo. El aumento de la presión sobre este es la que provoca el dolor. La realización de movimientos repetitivos con flexoextensión de la muñeca, la manipulación de instrumentos vibratorios, posturas de hiperextensión de la muñeca y realizar fuerza sostenida y repetida, se correlacionan con una mayor incidencia de STC.

Existen otros cuadros que tienen mayor incidencia de STC como: Diabetes, Amiloidosis, Hipotiroidismo, Embarazo, Acromegalia, Artritis Reumatoide, Enfermedad Renal Crónica.
La Neuropatía por atrapamiento del nervio cubital (NANC) puede ocurrir en dos niveles: en su paso lateral al olécranon en la zona del codo o a nivel distal en el canal de Guyon, en el borde cubital de la muñeca.  Se produce por compresión del codo sobre una superficie plana por un periodo prolongado de tiempo (cirugías prolongadas, coma, etc.) o traumatismo directo en zona del olécranon. En el caso de compresión distal puede ocurrir en forma idiopática, similar al STC.
La meralgia parestésica corresponde a la compresión del nervio femorocutáneo o cutáneo femoral entre el ligamento inguinal y la espina ilíaca anterosuperior . Ocurre con mayor frecuencia en personas con abdomen globuloso (pacientes con obesidad mórbida,embarazadas, etc.) o como complicación quirúrgica de cirugías en la espina ilíaca antero-superior.
El síndrome del túnel del Tarso corresponde al atrapamiento del nervio tibial en el canal retromaleolar medial. La mitad de los casos son idiopáticos y el resto se debe a quistes sinoviales, gangliones, tenosinovitis, fracturas consolidadas en mala posición, etc.
El neuroma interdigital de morton consiste en la compresión del nervio interdigital típicamente en el espacio entre los metatarsianos tercero y cuarto por una razón anatómica (Unión de los nervios plantar externo e Interno donde se alcanza el mayor volumen de tronco nervioso). Existe un desarrollo posterior de un neuroma que marca la localización mencionada anteriormente. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres entre la 5ta y 6ta Década.

Epidemiología

La neuropatía por atrapamiento más común es el STC, que es más frecuente en las mujeres entre 50 y 70 años. Algunas ocupaciones se relacionan con un mayor riesgo de presentar STC (como empaquetadoras, músicos, técnicos dentales, etc.), aunque esto es controversial.

Diagnóstico
Clínica: Los síntomas más comunes son adormecimiento, entumecimiento, parestesias urentes y dolorosas, torpezas y paresias, que aumentan con posiciones particulares de las extremidades. También, en los casos de larga duración, puede haber cambios tróficos de la piel, hipotonía y atrofia.

• STC: Los pacientes presentan adormecimiento, disestesias y dolores de los 3 primeros dedos y la mitad del 4° en la zona anterior, siguiendo el territorio sensitivo del nervio mediano, con exacerbación nocturna.  En el examen físico se objetiva hipoestesia del territorio del nervio, además del signo de Tinel (parestesia en el territorio del nervio mediano producida al percutir el ligamento del túnel del carpo). Además es positivo el test de Phalen (empeoramiento de los síntomas a la flexión pasiva máxima de la muñeca sostenida por 1 minuto). En casos más severos se puede observar Hipotrofia o Atrofia de la eminencia tenar.

• NANC: Hay adormecimiento y parestesia del meñique y del borde medial del antebrazo, que aumenta al momento de flexionar el codo. En casos crónicos se evidencia una «garra cubital» y una atrofia hipotenar.  
• Meralgia Parestésica: dolor y parestesias en cara anterolateral del muslo, que generalmente aparecen cuando el paciente lleva un tiempo caminando, de pie quieto o sentado con flexión forzada de la cadera.
• Síndrome del Túnel del Tarso: Cursa con dolor y parestesias en la zona plantar del pie.
• Neuroma Interdigital de Morton: dolor urente durante la marcha y la bipedestación, referido al espacio entre el 3 y 4° ortejo e irradiado hacia el pulpejo de los dos ortejos colindantes. Se agrava con el calor y el uso de calzado estrecho. Se reproduce a la compresión lateral de los metatarsianos o se pinza con los dedos el pliegue del espacio afectado.

Estudio radiografía de mano para descarte de fracturas o artrosis. Exámenes de sangre en caso de sospechar una neuropatía secundaria a otra patología. Electromiografía  es esencial en el estudio, permite evaluar la velocidad de conducción nerviosa bilateral. Idealmente realizada en ambos lados, para definir tipo y magnitud de la afectación (leve a severa) y además, para descartar otras afecciones de nervios periféricos.

Tratamiento
Tratamiento sintomático:

Dependiendo del tipo de Neuropatía, existen algunas que son transitorias (meralgia parestésica, STC en algunos casos) por lo que se decide tratar el desencadenante (baja de peso, resolución de embarazo, Manejo del hipotiroidismo).
Infiltración local con corticoides, reposo, muñequera ortopédica nocturna (STC). AINEs. Ningún procedimiento ha demostrado ser más efectivo que otro.  

Tratamiento quirúrgico:

Descompresión quirúrgica del nervio (en STC, sección del retináculo flexor con liberación del nervio). Demostrado como tratamiento de elección en casos severos.

Seguimiento
En un porcentaje de la población existe recurrencia de la lesión por lo que se debe mantener seguimiento clínico en atención primaria en caso de reaparición de síntomas.

Manejo del médico general: Diagnóstico sospecha. Tratamiento inicial. Seguimiento derivar.

Aspectos esenciales

• El diagnóstico es clínico.

• Dependiendo de la presencia o no de una lesión por necrosis tisular en la neuroimagen, dependerá que la denominemos infarto cerebral (IC) o ataque isquémico transitorio (TIA).

• El tratamiento de primera línea del AVE isquémico es la trombolisis.

• El tratamiento del AVE hemorrágico es médico.

Caso clínico tipo
Paciente de sexo masculino de 67 años de edad, diabético, hipertenso, tabáquico activo, presenta un cuadro de hemiparesia facio-braquio-crural derecha, de comienzo repentino, acompañado de dificultad del lenguaje, con disminución de la fluidez y torpeza para encontrar las palabras que busca.

Definición
Las enfermedades cerebrovasculares son trastornos causados por la alteración del flujo sanguíneo cerebral (hemorragia/isquemia), debido a la ruptura de un vaso o a la obstrucción del mismo por un coágulo, causando el daño del parénquima cerebral.

Etiología

Enfermedades isquémicas (más frecuentes) o hemorrágicas.
Las enfermedades isquémicas se pueden clasificar según etiología en

• Aterotrombótico o enfermedad arterial de gran vaso

• Lacunar o enfermedad arterial de pequeño vaso

• Cardioembólico

• Causa inhabitual

• Etiología indeterminada.

Las enfermedades hemorrágicas se clasifican según su localización en intracerebral o subaracnoidea.
La hemorragia intracerebral puede ser intraventricular o parenquimatosa, que a su vez puede ser troncoencefálica, cerebelosa o hemisférica, y esta última lobular, profunda o masiva.

Epidemiología

En Chile se estima una incidencia de 130 por 100.000 habitantes/año y una prevalencia de 6 por 1.000 habitantes, aumentando con la edad (hasta 25 x 1.000 sobre los 65 años). Se constituye como la segunda causa de muerte general y representa el 9% de todas las muertes en nuestro país.

Fisiopatología

Isquemia cerebral causada por la disminución del flujo sanguíneo. Los síntomas aparecen rápidamente por la privación neuronal de glucosa y oxígeno, única fuente energética de estas células. Si la interrupción del flujo dura bastantes minutos, habrá muerte del tejido encefálico (infarto).

Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, sin embargo la imagenología es crucial para identificar etiología y definir conducta.
La clínica esmuy variable, dependiendo de la zona anatómica cerebral afectada. Se pueden incluir:

• Hemiparesia (85% de los accidentes isquémicos), alteración de la visión, marcha, expresión o comprensión del lenguaje (afasias), etc.

• Cefalea intensa repentina es menos frecuente en el ACV isquémico, más propio de accidentes hemorrágicos.

• Debe durar >24 hrs, de lo contrario es un Accidente Isquémico Transitorio (TIA).

La identificación precoz de un ACV es fundamental para iniciar el manejo en el menor tiempo posible y prevenir recurrencias. Para ello, la Asociación Americana del Corazón (AHA) recomienda utilizar la Escala de ACV de Cincinnati que mide 3 parámetros clínicos:

• Simetría facial: solicite a paciente que sonría

• Prueba de pequeña paresia

• Evaluación de lenguaje: pida que repita una oración que usted diga.

La presencia de los tres déficits posee una sensibilidad de 100% y especificidad de 90% para ACV.
TAC sin contraste: permite diferenciar entre isquémico y hemorrágico. RM: permite conocer con exactitud la extensión y ubicación de un infarto.

Tratamiento
En accidente isquémico: asegurar ABC de reanimación y tto. de hipoglicemia, si la hay. trombolisis intravenosa (tPA) si lleva menos de 3 – 4,5 horas de iniciado los síntomas, técnicas endovasculares. Si no es candidato para trombolisis, tratamiento antitrombótico (antiagregantes plaquetarios o anticoagulante [si etiología es cardioembólica]), atorvastatina dosis altas (acción pleiotrópica, vasculoprotectora y estabilizadora de la placa aterotrombótica), neuroprotección y rehabilitación.
En ateroesclerosis carotidea, si hay evidencia de estenosis crítica, el segmento enfermo puede ser extraído por cirugía (endarterectomía) o tratado en forma paliativa con endoprótesis o con angioplastía.

En hemorragia intracraneal revertir cualquier coagulopatía identificada. Si hay hipertensión endocraneana, usar fármacos osmóticos (manitol, suero hipertónico) e inducir hiperventilación. No se ha demostrado que la evacuación del hematoma supratentorial sea beneficioso.
En hemorragia cerebelosa: Hematoma > 3cm se evacúa. Si es entre 1-3 cm se observa, y si es <1cm no requiere extirpación quirúrgica.

Seguimiento
Derivar a especialista.

Bibliografía

1. Álvaro Moyano V. El accidente cerebrovascular desde la mirada del rehabilitador. Rev Hosp Clín Univ Chile 2010; 21: 348 – 55
2. Accidente vascular cerebral isquémico. Neurología fundamental. A. Yañez. Editorial Mediterraneo.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento no requiere

Aspectos esenciales

• Sus etiologías son trauma raquimedular, lesiones vasculares, neoplasias, infecciones, patologías autoinmunes, o enfermedades degenerativas.

• Es importante buscar otras lesiones asociadas ante trauma raquimedular.

• Puede acompañarse de otros síntomas y signos neurológicos.

• Importante evaluar la hemodinamia.

• El tratamiento médico se basa en la administración de Metilprednisolona.

Caso clínico tipo
Recibe en el servicio de urgencia a una paciente femenina, de 60 años fumadora, hipertensa e hipercolesterolémica. , Comenzó cuadro hace 1 hora aproximadamente con dolor intenso y signos de isquemia en EEII, que luego se acompaña de parestesias y paresia. Al examen físico dirigido se aprecia hemodinamicamente estable, y parálisis fláccida de EEII, asociada a hiporrefléxia simétrica de los mismos, ausencia de pulsos en ambas extremidaddes, e isquemia moderada de ambos pies.

Definición
Parálisis de inicio agudo con compromiso de las 4 extremidades, generalmente simétrico y que puede asociarse a compromiso de Sistema autónomo, cuya lesión generalmente ocurre a nivel cervical.

Etiología

Puede ocurrir secundario a traumatismo raquimedular, lesiones vasculares regionales (arteria espinal anterior que irriga la zona de los cordones motores anteriores) o lesiones inflamatorias (desmielinizantes o con compromiso axonal) de la médula. El trauma raquimedular es una patología prevalente. De alto impacto en salud, calidad de vida, y productividad. Puede estar asociada a otras lesiones. El segmento mayoritariamente comprometido es a nivel cervical y en segundo lugar a nivel lumbar. Generalmente ocurre secundario a accidentes de tránsito. El trauma o lesión vascular pueden comprometer los cordones anteriores de la médula espinal, ocasionando, una paraplejia aguda. Puede ser secundario a accidentes vasculares isquémico trombóticos o disección Aórtica.  En el caso de las lesiones inflamatorias, el compromiso suele ser de tipo Inmunológico en su mayoría, siendo su progresión mucho más lenta que en los casos anteriores.    

Fisiopatología

En relación al trauma raquimedular, en el momento del trauma ocurre el denominado «shock espinal» con pérdida de todas las funciones neurológicas hacia distal, por interrupción de la estimulación tónica de los haces corticoespinales, retículoespinales y vestíbuloespinales. Se inicia al momento del trauma con recuperación parcial posterior en las próximas 48 horas de clínica, donde se evidencia las lesiones originales que no tendrán recuperación posteriormente.  En relación a las lesiones secundarias de tipo vascular, la irrigación terminal ocurre a nivel de la zona anterior de la médula, donde en episodios de shock hemodinámico, aterotrombosis o isquemia secundario a disección aórtica, ocurre infarto de la zona anterior donde descienden las fibras corticoespinales, con compromiso funcional secundario, sin recuperación de clínica posterior.

Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha es clínico, basado en la anamnesis (antecedentes de traumatismos vertebrales recientes, factores de riesgo de ateroesclerosis, presencia de cuadros infecciosos previos, entre otros), y en el examen físico, en el cual se encuentra el paciente.

Paraplejia (fláccida en fase aguda o espástica en fase subaguda-crónica) de inicio agudo, alteración de los reflejos osteotendíneos y profundos de los territorios afectados y característicamente: alteración en el control de esfínteres y presencia de un compromiso sensitivo con un nivel medular claro. Para su evaluación de altura se deben buscar la función motora y sensitiva según la Escala de ASIA, determinándose el dermatoma y miotoma comprometido según raíces medulares.  Por otro lado, también es importante evaluar, si hay: compromiso hemodinámico (bradicardia y/o hipotensión), neurovegetativo (por ejemplo: priapismo), entre otros, y pulsos de extremidades.  En el caso específico de paraplejias de origen vascular se suele asociar dolor dorso-lumbar en el segmento afectado. Debuta con paraplejia o tetraplejia aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia dolorosa y térmica por debajo de la lesión sin afectación propioceptiva.  El diagnóstico generalmente se confirma con RNM, siendo muy útil en el trauma raquimedular y para evidenciar el efecto isquémico o hemorrágico a nivel medular.

Tratamiento
Es primordial identificar la etiología del cuadro para poder tomar una decisión. En el caso del trauma raquimedular, consiste en administración de metilprednisolona en altas dosis en las primeras 8 horas del trauma y mantener por 1-2 días (mantener por 24 horas si se inicio dosis en las primeras 3 horas, por 48 horas si se inicio entre las 3 y 8 horas), inmovilización y tracción cervical, y descompresión quirúrgica. (Según sea el caso).
En el caso de afectación vascular el manejo es similar al accidente cerebrovascular, con control de presión horaria, evitando los fenómenos de hipotensión, manejo de glicemia (140 mg/dl como valor máximo, evitando hipoglicemias) y manejo de temperatura. Realizar inicio del estudio etiológico para eventual uso de TACO en caso de fuente embólica identificada.
En los cuadros inflamatorios se usa metilprednisolona en dosis altas por 5 días, y se inicia el estudio etiológico de la lesión desmielinizante.
La rehabilitación motora y funcional se debe iniciar precozmente en todos los casos.

Seguimiento
Seguimiento realizado por especialista para control de complicaciones neurológicas secundarias (incontinencia urinaria, constipación crónica, escaras, etc)

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: completo. Seguimiento: completo.

Aspectos esenciales

• Paresia hemicara superior e inferior, generalmente unilateral.

• Descartar clínicamente causas secundarias.

• El tratamiento incluye protección ocular, corticoides, aciclovir (discutido) y rehabilitación motora.

 Caso clínico tipo

Hombre de 12 años presenta dolor mastoideo izquierdo y trastorno del gusto. Al día siguiente nota pérdida de las arrugas de hemifrente izquierda, dificultad para elevar la ceja, cerrar el ojo y gesticular con la boca. Nota desviación de la comisura bucal hacia la derecha. Refiere no tener episodios previos.
 

Definición
Paresia o parálisis de los músculos de una hemicara completa. Esto la diferencia de la parálisis facial de tipo central que involucra preferentemente los músculos de la hemicara inferior.

Etiología

• Parálisis facial idiopática o de Bell: Es la forma más frecuente de PFP. Es de etiología desconocida: Se proponen factores metabólicos, autoinmunes post-infecciosos, isquemia vascular e infecciones virales (en algunos casos se ha aislado el genoma del virus herpes simplex 1 y hérpes zóster). Su incidencia aumenta con la edad.

• Factores de riesgo: embarazo, diabetes mellitus y presencia de antecedentes familiares.

• Causas secundarias de PFP: Síndrome de Ramsay Hunt (Herpes zoster del pabellón auricular) lesiones de tronco, PFP asociada a síndrome piramidal contralateral (Síndrome alterno), Otitis media, mastoiditis, Sindrome de Guillain-Barré, Neurinoma del acústico, Meningitis piógena, Carcinomatosis meníngea, fracturas de hueso temporal, Enfermedad de Lyme (Borrelia Burgdorferi), HIV, Sífilis.
  
  

Epidemiología

La incidencia anual es de 13 a 34 casos por 100.000. No hay predilección por sexo. riesgo es 3 veces mayor en el embarazo. Un 10 % de los pacientes con diabetes presenta parálisis facial.

Diagnóstico
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Anamnesis, examen físico y otoscopía. La paresia facial se instaura de forma aguda (horas a 3 días), en 2/3 de los casos es total. Hay que evaluar y observar el cierre de ojos, elevación de cejas, mostrar dientes, fruncir labios, tensión de partes blandas del cuello para observar platisma.
Puede presentar ardor de ojos, imposibilidad de aspirar o soplar, desviación de la comisura bucal hacia el lado opuesto, otalgia (con frecuencia antes de la aparición de la parálisis), falta de motilidad hemifacial (incapacidad de fruncir la frente, cerrar los ojos o mostrar los dientes), asimetría facial, lagoftalmo (incapacidad de cerrar completamente el ojo), signo de Bell (al cerrar los ojos, del lado paralizado, el ojo se dirige hacia arriba), puede haber pérdida del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua ipsilateral, hiperacusia ipsilateral y algiacusia. El paciente debe tener un examen neurológico normal
El principal diagnóstico diferencial: parálisis facial central.

Figura 27-148. Parálisis Facial

En la parálisis facial periférica (A) el ojo permanece abierto, con aumento de la apertura palpebral (lagoftalmo). En esta parálisis participa el facial superior, que inerva el orbicular de los párpados (al paralizarse este músculo predomina el elevador del párpado superior, inervado por el III par). En la parálisis facial central (B), la oclusión del ojo es posible porque el facial sólo está comprometido levemente.

Semiología Médica. Goic. 3° Edición. Editorial Mediterráneo. 

Se recomienda realizar estudio con neuroimágenes en:

• Ausencia de mejoría después de un mes

• Bilateralidad

• Déficit de múltiples nervios craneales

• Hipoacusia asociada

• Déficit de vías largas.

• Audiometría ante sospecha de tumor del ángulo.

• U otro síntoma atípico 

Pruebas de laboratorio (hemograma, test de tolerancia a la glucosa, calcemia y serología) en: Fiebre, baja de peso, lesiones cutáneas en CAE, debilidad progresiva y ausencia de mejora al mes. TAC con contraste en casos de signos atípicos o no mejoría en 3 meses.
Estudio de LCR ante sospecha de infección o infiltración neoplásica.

Tratamiento

• Protección ocular para prevenir úlceras corneales: Lágrimas artificiales durante el día y parche oclusivo con ungüento oftálmico durante la noche.

• Fármacos: Prednisona 25mg c/12hrs por 10 días, a iniciar dentro de las primeras 72 horas del cuadro. El uso de corticoides sólo acelera la recuperación, no debe utilizarse en situaciones de riesgo. Aciclovir: 400mg 5 veces al día por 5 días, no es deletéreo, asociado a corticoides es igual de efectivo que corticoides solos. No ha demostrado por sí solo, ser mejor que los corticoides. Actualmente no existe evidencia suficiente para recomendar el uso de aciclovir en el tratamiento de la parálisis facial idiopática en Atención Primaria.

• Paracetamol o AINES para manejo del dolor.

• Vitaminas, o relajantes musculares no tienen indicación.

• Rehabilitación motora.

• Cirugía descompresiva: es controversial Y no está recomendada.

• Toxina botulínica para complicaciones (espasmo hemifacial).

Seguimiento
El 75% se recupera sin secuelas en 4-6 semanas (hasta 6 meses), con recurrencia del 10%.
Factores de mal pronóstico son: Edad > 55 años, HTA, diabetes mellitus y paresia severa desde el inicio.

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento no requiere

Aspectos esenciales

• La distribución anatómica es esencial para el diagnóstico de las afecciones del SNP:

  • Polineuropatías: síntomas distales en calcetín-guante

  • Mononeuropatía: territorio de un nervio

  • Radículopatía: territorio dermatómico y miotómico

• La causa más frecuente de PNP es la Diabetes
  
  

Caso clínico tipo
Paciente de 65 años de sexo femenino, diabética mal controlado desde los 50 años, con HbA1c de 9%, en tratamiento con Insulina NPH. Lleva alrededor de un año con adormecimiento y dolor quemante en los pies, especialmente de noche, que lo obliga a sacar los pies de la cama, en los últimos dos meses se ha agregado adormecimiento de manos. En el examen tiene hipoestesia táctil y dolorosa en calcetín, con test de monofilamento alterado, y arreflexia aquiliana bilateral.

Definición
El sistema nervioso periférico (SNP) puede comprometerse en forma simétrica de predominio distal y de forma gradual como en la polineuropatía; en un territorio dermatómico y miotómico en las radículopatías o en el territorio de uno o más nervios (mononeuropatía, mononeuropatía múltiple).

Etiología

Las afecciones del SNP son frecuentes. La causa más frecuente de polineuropatía es la diabetes, pero otras causas, tóxicas, inflamatorias paraneoplásicas, fármacos o infecciones deben considerarse.
Las mononeuropatías ocurren principalmente secundarios a atrapamientos (síndrome del túnel del carpo) o a otras causas de tipo compresivas como lesiones tumorales, traumatismo, complicación quirúrgica.

Las radiculopatías se relacionan frecuentemente con patología degenerativa de la columna vertebral, como en la HNP. En casos particulares como las poliradiculopatías, se deben considerar diagnósticos alternativos como síndrome de Guillian-Barré y CIDP (polirradiculopatía desmielinizante inflamatoria crónica) en el que se comprometen múltiples raíces en forma progresiva de distal hacia proximal por desmielinización progresiva de los troncos nerviosos.  

La mononeuritis múltiple consiste en el compromiso de múltiples troncos nerviosos no contiguos, con compromiso parcheado de una extremidad, generalmente secundario a infecciones o enfermedades vasculares reumatológicas (vasculitis).

Epidemiología

En general no tienen predilección etárea, pero suelen darse mayoritariamente en pacientes jóvenes entre la 2da y la 5ta década. Dependiendo de la causa, algunas tienen factores de riesgo como en el caso de las PNP (diabetes, PNP por enfermedad VIH, infecciones enterales por Campylobacter jejuni o virus del grupo Herpes, o alteraciones degenerativas de la columna en los casos de las radiculopatías).  

Fisiopatología

Dependiendo de la etiología se pueden diferenciar lesiones de tipo desmielinizantes o lesiones de tipo axonal. En las primeras se destacan por ser lesiones que muestran enlentecimiento de la velocidad de conducción, mientras que en las segundas se observa pérdida de la amplitud de la conducción. En algunos casos, como la PNP de la diabetes se pueden comprometer ambos componentes, debido a las lesiones de la vasa nervorum en los terminales nerviosos, secundarios a la hiperglicemia. Por otro lado en las mononeuropatías se genera un fenómeno de neuropraxia que dificulta el paso de neurotransmisores a lo largo del axón en los troncos nerviosos. En las mononeuritis múltiples se observan fenómenos de isquemia secundario a la inflamación arterial que irriga los troncos nerviosos.

Diagnóstico
Los síntomas sensitivos y motores distales con distribución en calcetín y guante son característicos de las polineuropatías.
Los defectos sensitivos (hipoestesia-parestesias-dolor) en el territorio de un dermatomo o de un tronco nervioso permiten sospechar una radiculopatía o una mononeuropatía, respectivamente. Las mononeuropatías múltiples característicamente afectan un tronco nervioso y luego otro en distintos tiempos,generalmente de troncos no contiguos pero que pueden ser confluentes y confunden el diagnóstico.
En el caso de la poliradiculoneuropatía desmielinizante aguda o síndrome de Guillian-Barré, 2/3 de los casos hay antecedentes de infección viral respiratoria, y se evidencia un compromiso distal, simétrico, con progresión hacia proximal durante los próximos días, con signos de motoneurona inferior.
La conducción nerviosa y electromiografía ayudan a localizar la lesión así como reconocer el defecto axonal o desmielinizante (diagnóstico y pronóstico).

Tratamiento
Dependerá de la causa. Además del tratamiento de la causa, las afecciones del SNP se manifiestan con frecuencia con dolor. Por ello es necesario además del tratamiento causal un tratamiento sintomático para el dolor. En general en algunas PNP se pueden utilizar pregabalina, carbamazepina o amitriptilina.  La pregabalina a dosis de 50 mg cada 12 horas hasta 150mg cada 12 horas (dosis máxima) es el fármaco más utilizado.  
En el caso de las mononeuropatías por atrapamiento se recurre a la liberación quirúrgica en los casos más severos (Como en el STC).  En el caso de las polirradiculopatías como el síndrome de Guillian Barré se deberá atender en atención secundaria para evaluación y eventual plasmaféresis o dosis de inmunoglobulina IV.  
En el caso de las mononeuritis múltiples será el control de la patología de base, en la mayor parte de los casos las vasculitis.  

Seguimiento
Derivar a especialista

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico sospecha Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales

• Movimientos bruscos involuntarios de comienzo súbito, generalmente con alteración de conciencia

• Descartar patología subyacente

• Medidas generales

• Derivar asintomático

• Status convulsivo es emergencia médica

Caso clínico tipo
Mujer de 18 años que consulta asintomática tras un cuadro súbito de convulsiones generalizadas y pérdida de conciencia con incontinencia urinaria. Duró 30 segundos y luego se mantuvo somnolienta. Al examen presenta contusión en hombro y lesión lateral de lengua.

Definición
Evento súbito y transitorio caracterizado por movimientos de carácter tónico, clónico o tónico-clónico, generalizado o focalizado, de inicio súbito y correlacionado a una descarga eléctrica sincrónica cortical. En sentido más amplio, crisis epiléptica corresponde a aquel episodio ictal neurológico (parcial o generalizado) de cualquier tipo que se asocia a descarga cortical.

Etiología

La crisis convulsiva es característica de la epilepsia, que corresponde a una enfermedad neurológica crónica que predispone a estos eventos paroxísticos por descargas eléctricas hipersincrónicas de origen cerebral. Sin embargo, diversas patologías no epilépticas pueden presentar convulsiones, como alteraciones tóxico-metabólicas, trastornos motores, trastornos del sueño, trastornos psiquiátricos, entre otras (malformaciones congénitas, enfermedad cerebral vascular, tumores, infecciones, traumas, hipoglicemia, hiperglicemia no cetócica, hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, falla renal/uremia, hipertiroidismo, alteraciones del metabolismo de las porfirinas, anoxia cerebral (paro cardiorrespiratorio, intoxicación con CO, inmersión o secundario a anestesia), episodios de abstinencia (particularmente a alcohol y a BDZ) y uso de drogas.)

Atendiendo al origen anatómico y a las manifestaciones clínicas, las crisis se pueden clasificar en:

• Parciales o focales: con síntomas motores, sensitivos, autonómicos y/o psíquicos, dependiendo de la función que realice el área cerebral afectada. Se dividen en

  • Simples (sin alteración del nivel de conciencia)

  • Complejas

  • Parciales secundariamente generalizadas

• Generalizadas: descarga neuronal de ambos hemisferios. La alteración del nivel de conciencia suele ser el síntoma inicial y la afectación es bilateral desde el comienzo. Se dividen en:

  • Ausencias

  • Mioclónicas

  • Tónico-clónicas generalizadas

  • Atónicas

  • Tónicas

  • Clónicas

 Las crisis tónico-clónicas generalizadas son las más frecuentes.

Diagnóstico
Anamnesis y examen físico para detallar el cuadro tónico clónico generalizado: fase inicial tónica de aumento del tono muscular, de unos 20 segundos de duración, asociada a veces del “grito epiléptico” inarticulado y con mordedura de lengua lateral. Posteriormente y de manera progresiva, se suceden episodios de relajación que se vuelven más frecuentes (fase clónica) con sacudidas simétricas y bilaterales de las extremidades y de la musculatura maseterina, por alrededor de 30 segundos y asociados a cambios vegetativos (cianosis, palidez, taquicardia, hipertensión, sialorrea y relajación de esfínteres). Finalmente, se sucede al episodio el periodo post ictal de al menos 5 minutos con somnolencia, confusión y relajación muscular con recuperación progresiva del nivel de conciencia.
Siempre caracterizar semiológicamente de manera acuciosa el episodio ictal, sumado a los antecedentes de epilepsia, descartando siempre alguna causa sistémica de convulsiones o secundaria de crisis epiléptica y estableciendo de manera clara la distinción con los principales diagnósticos diferenciales (síncope, TIA, crisis de pánico, disquinesias, aura migrañosa, trastorno del sueño REM, descontrol de impulsos, amnesia global transitoria, vértigo paroxístico, etc)
Se debe tomar un ECG para descartar patología cardíaca, determinación de la glicemia o HGT, electrolitos plasmáticos (Na, K, Cl, Ca, P, Mg), gases arteriales.
Dentro de las neuroimágenes, principalmente TAC cerebral en servicio de urgencias considerando que la imagen de elección de manera electiva es la RNM cerebral con protocolo de epilepsia (con cortes finos en región temporal).

La punción lumbar siempre debe realizarse ante la sospecha de algún cuadro infeccioso (encefalitis fundamentalmente).

Cuando el cuadro orienta a una crisis epiléptica y se ha descartado una causa secundaria de urgencia (como enfermedad cerebrovascular, trastorno médico o trauma) y el paciente está asintomático, corresponde referir a neurólogo para estudio ambulatorio con EEG.

Tratamiento
Medidas generales ante crisis epiléptica convulsiva: debe asegurarse cabeza lateralizada, oxigenación, y seguridad ante caídas o movimientos bruscos. Son importantes la monitorización de signos vitales y vías venosas. No deben introducirse objetos a la boca. Tomar ECG y eventualmente EEG según disponibilidad.
Recordar siempre que el inicio de antiepilépticos según la evidencia internacional se fundamenta generalmente en:

• Paciente con al menos dos crisis epilépticas claras semiológicamente
  
• Paciente con una primera crisis epiléptica y:
  
  • Alteración en neuroimagen (con causa secundaria)
    
  • EEG alterado
    
  • Alteración al examen neurológico
    

Medidas farmacológicas sólo son necesarias cuando la crisis no se autolimita o en Status Convulsivo (definición operacional de 5 minutos en crisis o en 2 ó más crisis sin recuperación entre ellas).

Benzodiazepinas son la primera elección:

• Lorazepam EV (0,1 mg/Kg pasando a 2 mg/min, dosis máx.: 8 mg), Diazepam EV (10-20 mg pasando a 5 mg/min, dosis máx: 30 mg): MONITORIZAR FRECUENCIA RESPIRATORIA, porque puede producir depresión respiratoria.
  
• Repetir dosis de BDZ y agregar Tiamina (100 mg EV con 50 ml de glucosado al 50% de haber hipoglicemia o de no poder descartar ésta).
  
• Carga de fenitoína (15-20 mg/Kg EV en bolo a no más de 50 mg/min en sol. salina y con monitor cardiaco). De ser necesario, se pueden agregar cargas de 5 mg/Kg EV
  
  

Ante crisis de >30 minutos que no ceden con Fenitoína: intubar, trasladar a UCI y administrar Fenobarbital (10-15 mg/Kg/dosis a 100 mg/min).
De persistir en crisis: inducir coma farmacológico con Tiopental, Midazolam y/o Propofol, titulando según efecto, con monitorización de EEG y manteniendo por al menos 12 hrs. con manejo farmacológico que suprimió el status.

Seguimiento
Realizado por especialista.

Bibliografía

1. Compendio de Medicina Interna. C. Rozman. V Edición. Editorial Elsevier