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Diabetes y nutrición

Curaciones básicas del pie diabético

Nivel de manejo del médico general: Realizar

Aspectos esenciales

  • Pie diabético Wagner 0 se debe manejar en nivel primario para prevenir ulceraciones e infecciones.

  • Lesiones Wagner I y II, se deben detectar a nivel primario y realizar curaciones, si no logran un adecuado control pese a su manejo optimizado en el nivel primario, para evaluación y eventual manejo especializado.

  • Lesiones Wagner III, IV y V se deben derivar a nivel secundario y terciario.

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Indicaciones

Toda lesión el pie diabético que requiera curación. Curación básica se puede efectuar en pies con lesiones Wagner II o menor; desde Wagner III el manejo es hospitalizado. 

Contraindicaciones

No se debe efectuar curación básica, sino avanzada y hospitalizado en los siguientes casos:

  • Infecciones de alto riesgo que amenacen la integridad de la extremidad.
  • Infección en el paciente con circulación precaria por el peligro de gangrena.
  • Gran tumefacción y edema en los pies.
  • Celulitis ascendente.
  • Afectación de los espacios profundos del pie.
  • Osteomoelitis.
  • Complicaciones del estado general: sepsis, deshidratación, insuficiencia renal.
  • Descompensación diabética (hiperglucemia).
  • Falta de respuesta al tratamiento correcto en 4-5 días.
  • Paciente no colaborador. O no autosuficiente.
  • Imposibilidad de asistencia domiciliaria adecuada

Materiales

  • Equipo de curación.
  • Solución fisiológica o Ringer
  • Apósito tradicional o transparente adhesivo.
  • Cinta quirúrgica de plástico porosa.
  • Cinta de papel

Preparación

  • Comprobar que el material de curación esté limpio.
  • Aportar el material no habitual si fuese necesaria la utilización de éste.
  • Lavado de manos
  • Posicione al paciente. Retire el apósito.
  • Abrir equipo de curación con técnica aséptica
  • Colocar guantes estériles en extracción de puntos, sospecha de infección, herida infectada.

Procedimiento

  • Limpiar la herida con Solución Fisiológica o Suero Ringer, siempre desde el centro hacia el exterior, retirando restos orgánicos desde lo más limpio a lo más sucio.
  • Mantener la punta de la pinza hacia abajo para evitar contaminación.
  • Valorar las condiciones de la herida: observar suturas, coloración de la piel, palpación de la herida, integridad de la piel circundante, presencia de exudado, sangre.
  • Efectuar arrastre mecánico con tórulas empapadas con solución fisiológica con un solo movimiento.
  • Secar con gasas estériles si es necesario.
  • Colocar el apósito adecuado al tamaño de la herida: 2 a 3 centímetros más grande que el borde de ésta.
  • Fijar bien el apósito con tela adecuada a la piel del paciente.
  • Recoger el material utilizado, depositarlo en el área sucia luego de una ligera descontaminación antes de ser recogido por esterilización.
  • Lavarse las manos

Complicaciones

  • Sobreinfección: celulitis, gangrena
  • Extensión de la lesión
  • Hemorragia (en general de escasa cuantía, si no hay compromiso de vasos)

Evaluación nutricional subjetiva

Nivel de manejo del médico general: Realizar

Introducción

La Evaluación Nutricional Subjetiva es una de las herramientas clínicas que existen para evaluar el riesgo de desnutrición en los pacientes, caracterizada por ser reproducible, correlacionarse con otras mediciones nutricionales y ser factor pronóstico. Sirve para detectar si existe algún problema nutricional, ver la magnitud y características de éste y con ello plantear pautas para corregir los problemas encontrados.

La importancia de este procedimiento radica en que la desnutrición es una complicación frecuente en pacientes hospitalizados, con una prevalencia que oscila entre el 30% al 50-60% (pacientes geriátricos y oncológicos) y que incluso puede ser mayor en pacientes de mayor gravedad debido a las alteraciones metabólicas y al déficit de nutrientes al que se exponen; además la desnutrición complica los cuadros de pacientes hospitalizados dado que se asocia a hipofunción respiratoria, inmune, muscular, alteraciones de la cicatrización y deterioro de la calidad de vida, lo cual en conjunto trae como consecuencia una mayor morbi-mortalidad  del paciente.

Diversos estudios han mostrado la utilidad de la EGS teniendo como resultado la inclusión de esta en la evaluación nutricional de pacientes con ERC y siendo usada como herramienta para predecir el pronóstico del paciente en UCI y en general predictor de egresos hospitalarios desfavorables.  
La Evaluación Nutricional Subjetiva comprende anamnesis, examen físico y evaluación subjetiva.

Indicaciones

  • Pacientes hospitalizados por enfermedad grave o crónica, con riesgo de desnutrición asociado.

Contraindicaciones

  • No tiene.

Materiales o insumos necesarios

  • Caliper
  • Balanza
  • Calculadora

Preparación

  1. Anamnesis
    1. Peso: preguntar al paciente por el peso habitual, el peso perdido en los últimos 6 meses y solicitar al paciente indique como el peso se ha comportado las últimas 2 semanas.
    2. Ingesta alimentaria: determinar si existe cambio en la dieta y porqué.
    3. Síntomas GI: consignar síntomas, siendo solo significativos si han estado presentes la mayoría de los días (diarrea o emesis intermitente no se consideran).
    4. Capacidad Funcional: consignar si hay disfunción.
  2. Diagnóstico principal y su relación con las necesidades nutricionales: Considerar nivel de estrés (leve-moderado.severo) en el paciente considerando el tipo de patología que padece

Procedimiento

  1. Examen Físico
    1. Pérdida grasa subcutánea: medir pliegue tricipital y línea axilar media-reborde costal (> 1cm normal, < 5mm anormal).
    2. Pérdida muscular: Observación y palpación de deltoides y cuádriceps, medir tono muscular.
    3. Edema: presencia de edema Pretibial, Sacro y/o Ascitis.
  2. Evaluación subjetiva

Diagnóstico subjetivo en relación a 4 parámetros: peso (kg), ingesta deficiente. pérdida de tejido subcutáneo y pérdida de tejido muscular.
Indicadores sugerentes de A: Peso normal (sin pérdida), sin pérdida de tejido muscular o subcutáneo, ingesta adecuada.

  • Indicadores sugerentes de B: Disminución 5% peso en las últimas semanas sin estabilización, disminución de la ingesta y leve disminución de tejido subcutáneo y muscular.

Indicadores sugerentes C: Disminución significativa del peso (mayor a 10%), disminución importante de tejido muscular o subcutáneo.

Complicaciones

No tiene

Coma hiperosmolar

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: específico. Tratamiento: inicial. Seguimiento: no requiere.

Aspectos esenciales

  • Emergencia hiperglicémica.
  • Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de cetoacidosis.
  • Inicio insidioso. Polidipsia, poliuria, compromiso de conciencia, deshidratación respiración normal, sin halitosis.
  • Tratamiento: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH y tratamiento del factor desencadenante.
  •  Ocurre en pacientes con DM2.

Caso clínico tipo
Paciente de 72 años, con antecedente de DM2, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700.
 

 


Definición
Emergencia metabólica aguda de DM2, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia (puede simular ACV) y ausencia/leve cetonemia/cetonuria.

Epidemiología – Fisiopatología
El coma hiperosmolar corresponde al 10% de las complicaciones, principalmente en DM2 sin diagnóstico previo (debut), asociado a una causa desencadenante. (30 – 50% sin diagnóstico previo), posee una mortalidad entre 35-40%.

El mecanismo fisiopatológico subyacente es una insulinopenia relativa, que a nivel hepático es suficiente para prevenir la lipólisis y cetogénesis pero no para estimular la utilización de glucosa, lo que sumado al aumento de las hormonas de contrarregulación, determina un estado de hiperglicemia masiva, que se asocia a grados variable de hiperosmolaridad y de hipercoagulabilidad, aumentando el riesgo de enfermedades tromboticas. La hiperglicemia más la deshidratación por diuresis osmótica determinan alteraciones neurológicas de grado variable.

Factores desencadenantes

Medicamentos (diuréticos, glucocorticoides, inmunosupresión) abandono de terapia, infecciones (ITU, neumonía), insuficiencia renal, cardiaca, hepática, secuelas neurológicas invalidantes, alcoholismo, infartos, sepsis, hemorragia digestiva, AVE, pancreatitis, cirugía, etc.

Diagnóstico
El coma hiperosmolar aparece casi siempre en adultos mayores. Los síntomas se desarrollan lentamente y no posee cuadro clínico característico, excepto cuando hay una causa precipitante. Los síntomas más frecuentes son poliuria, polidipsia, puede haber alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsivas y coma, y signo de Babinski, que generalmente remiten con el tratamiento.
Al examen físico, se deben buscar signos de depleción de volumen extracelular, como taquicardia, hipotensión arterial y deshidratación grave que puede llevar a shock hipovolémico. A nivel abdominal puede haber náuseas, vómitos dolor abdominal más íleo gástrico y trombosis arteriales por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad sanguínea.
Criterios diagnósticos:

  • Glucosa plasmática >600 mg/dl
  • pH arterial < 7,30
  • Bicarbonato sérico < 18
  • Cetonas urinarias y plasmáticas escasas
  • Osmolaridad efectiva (2x [Na+] + glucosa/18)
  • > 320 mOsm/kg, anión GAP (Na+ – [Cl- + HCO3-]) variable
  • estado de conciencia variable, llegando hasta sopor o coma.

Tratamiento
Siempre hospitalizar, idealmente unidad de paciente crítico para control hemodinámico e iniciar reanimación del shock, que causa la elevada mortalidad. Protocolo ADA 2009: La base del tratamiento es estabilizar la deshidratación, la hiperglicemia, el desequilibrio electrolítico; identificar el factor precipitante y monitorear.

  • Fluidoterapia: Si hay shock cardiogénico realizar monitoreo hemodinámico y dar drogas vasoactivas, si es deshidratación severa administrar NaCl 0.9% EV a 1 lt/hr, si es deshidratación leve evaluar Na+ corregido (sumar 1,6 mg/dl de Na+ por cada 100 mg/dl de glucosa sobre 100 mg/dl). Si el Na+ está alto o normal administrar 250 – 500 ml/hr de NaCl al 0,45% dependiendo del estado de hidratación. Si está bajo administrar NaCl al 0.9% dependiendo del estado de hidratación. Cuando la glucosa sérica se encuentre entre 250 – 300 mg/dl cambiar a dextrosa al 5% con 0.45% NaCl a 150 – 250 ml/hr.
  • Bicarbonato: Si pH > 6.9 no se administrará bicarbonato. De lo contrario, dar 100 mmol en 400 ml de H20 + 20 mEq de KCL, en infusión por 2 horas. Repetir cada 2 horas hasta que pH > 7. Monitorear potasio sérico cada 2 horas.
  • Insulina: administrar 0,1 U/kg de cristalina en bolo EV y posteriormente la misma dosis en BIC o 0.14 como infusión EV en BIC. Si la glucosa sérica no cae al menos un 10% la primera hora dar 0.14 U/KG en bolo EV. Cuando glucosa sérica alcance los 300 mg/dl, reducir infusión continua de insulina cristalina a 0.02 – 0.05 U/kg/hr EV. Mantener glucosa sérica entre 200 y 300 mg/dl hasta que el paciente vuelva a estar vigil.
  • Potasio: Establecer adecuada función renal (diuresis 50 ml/hr). Si K+<3.3 mEq/lt dar 20–30 mEq/hr previo a la insulina hasta que K+>3.3 mEq/lt. Si K+ está entre 3.3 y 5.2 mEq/lt dar 20 a 30 mEq/lt de K+ en cada litro de fluido EV para mantener K+ sérico entre 4 y 5 mEq/lt. Si K+ > 5.2 no dar K+ y monitorear potasio sérico cada 2 horas.

Seguimiento
Luego de recuperado no requiere seguimiento específico, sí mantener los controles habituales de su patología.

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=see_link

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=cetoacidosis%20diabetica&selectedTitle=1~150

Insuficiencia renal y diabetes

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico específico Tratamiento inicial Seguimiento derivar

Aspectos esenciales

  • La ERC en diabéticos va desde la nefropatía incipiente hasta IRC terminal.
  • La principal causa de ingreso a programas de hemodiálisis es la nefropatía diabética.
  • El principal objetivo del tratamiento es evitar la progresión del daño renal.

 

Caso clínico tipo
Paciente diabético de larga data, con regular control metabólico y mal control de otras patologías de base, como HTA y dislipidemia.
 

Definición
Deterioro permanente de la función renal en un paciente diabético, manifestada como un aumento de la excreción urinaria de proteínas en la presencia de retinopatía y sin otras causas.
Se categoriza en: microalbuminuria 30–299 (g/mg creatinina o mg/24 hr) o macroalbuminuria ≥ 300. La última se considera nefropatía establecida. Si consideramos la proteinuria, ésta debe ser sobre 500 mg/24 horas para diagnosticar nefropatía diabética establecida (no es el método estándar utilizado).

 

Epidemiología

  • La principal causa de ingreso a diálisis es la nefropatía diabética con 34% de todos los ingresos. El mal control glicémico es el principal determinante de la progresión del deterioro en la función renal.
  • En DM1 la incidencia de microalbuminuria es de 20-40/1000 pacientes-año, a partir de los 5 años de evolución de la DM. A los 20-30 años de evolución 50% de los pacientes la presenta. Esta fase es reversible hasta un 50% de los casos. Entre 40 y 80% de los pacientes pueden progresar a proteinuria.

 

Historia natural

En DM1 la incidencia de microalbuminuria es de 20-40/1000 pacientes-año, a partir de los 5 años de evolución de la DM. A los 20-30 años de evolución 50% de los pacientes la presenta. Esta fase es reversible hasta un 50% de los casos. Entre 40 y 80% de los pacientes pueden progresar a proteinuria. En presencia de proteinuria la velocidad de filtración glomerular cae VFG 12-15 ml/min/año. Hay una nefropatía establecida en 15-40% a los 20-30 años de evolución de la DM.

En diabéticos tipo 2 la historia natural es menos clara, los pacientes tienen diabetes de data no precisable, son añosos e hipertensos. El estudio UKPDS mostró una tasa de progresión de 20- 30/1000 pacientes-año de un estadio al siguiente de nefropatía. La microalbuminuria es una fase potencialmente reversible, un 20-40% de los pacientes progresa a nefropatía clínica y de éstos, un 20% llega a IR terminal a los 20 años. Confiere un mayor riesgo cardiovascular y es un marcador de disfunción endotelial.

 

Fisiopatología

Entre los factores hemodinámicos que participan podemos destacar:

• Aumento del flujo plasmático renal

• Aumento de la presión intraglomerular

• Alteración sustancias vasoactivas: ↑ Angiotensina II, ↑ aldosterona, ↑ tromboxano, ↓ óxido nítrico,↑ endotelina.

• Vasodilatación arteriola aferente y vasoconstricción arteriola eferente lo que condiciona hipoxia y aumento de permeabilidad vascular.

• Hiperfiltración

• Aumento de excreción urinaria de albúmina.

Diagnóstico
La pesquisa de nefropatía diabética debe comenzar al momento del diagnóstico en los pacientes con diabetes tipo 2 y a los 5 años del diagnóstico en los tipo 1. Realizar albuminuria en 24 hrs o índice urinario en muestra aislada albúmina/creatinina, además de parámetros para determinar VFG (creatinina plasmática). Si el primer resultado es positivo: repetir antes de hacer el diagnóstico (gran variabilidad de la excreción urinaria). Si la segunda muestra resulta negativa: repetir una tercera vez.
El diagnóstico se realiza con dos resultados positivos en un intervalo de 3 meses.
La pesquisa no debe realizarse en presencia de: Infección urinaria, hipertensión arterial no controlada, Insuficiencia cardiaca congestiva, fiebre, ejercicio intenso, hematuria, haber tenido relaciones sexuales el día previo.

Tratamiento

  • Control glicémico estricto HbA1C < 7%.
  • IECA o ARA II son fármacos que están indicados como primera medida frente a cualquier grado de nefropatía diabética, aún en pacientes normotensos, con el objeto de disminuir el grado de proteinuria.
  • Control de Presión arterial. Meta de 130/80 mm/Hg o 125/75 mmHg para pacientes con falla renal establecida.
  • Mantener Colesterol LDL < 100 mg/dl.
  • Derivar a especialista con experiencia en el manejo del diabético con nefropatía si hay inadecuado control de la presión arterial o con Creatinina > 2mg/dl o VFG de 3.0 mg/dl, existe hiperkalemia, rápida progresión de proteinuria, caída rápida de la filtración glomerular (mayor de 5 ml/min en 6 meses), cuando el médico tratante no tenga experiencia.

 

Seguimiento
Derivar.

Referencias

  1. Soto, N. Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de
  2. Gómez-Huelgas, R., Martínez-Castelao, A., Artola, S., Górriz, L., Menéndez, E. (2014) Documento de Consenso sobre el tratamiento de la diabetes tipo 2 en el paciente con enfermedad renal crónica. Revista Nefrología, 34(1), pp.34-45.

 

Dislipidemias

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico Tratamiento: Completo Seguimiento: Completo

Aspecto esenciales

-Alteración en la concentración de lípidos en la sangre.

-El manejo debe basarse en el riesgo cardiovascular (RCV) individual.

-El tratamiento consta de medidas no farmacológicas y farmacológicas.

-Se debe comenzar un tamizaje de la enfermedad a partir desde los 20 años, cada 5 años, con un perfil lipídico completo.

-Niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la presencia y/o ausencia de otros FR.

Caso clínico tipo

Paciente 40 años, hipertenso y diabético, con poca  adherencia al tratamiento, se encuentra con Col-total >240 mg/dl en exámenes de control.

Definición

Concentraciones anormales de lípidos en la sangre: colesterol total (Col-total) lipoproteínas de alta densidad (HDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL) y trigliceridos (TG), las cuales implican un riesgo para la salud, especialmente un riesgo cardiovascular.

Etiología- epidemiología- fisiopatología

Se puede clasificar a las dislipidemias según su etiopatogenia en:
-Dislipidemias primarias (genéticas): Se caracterizan por valores de lípidos muy altos (Col-total >300 mg/dl; TG >400 mg/dl) o niveles de Col-HDL muy bajos (<25 mg/dl), con TG normales.
-Dislipidemias secundarias (secuandarias a otras patologías o factores ambientales): Debe considerarse la obesidad y el sedentarismo como factores condicionantes ya que su abordaje mejora el pronóstico del paciente.

O según su la clínica:
            -Hipercolesterolemia aislada.

            -Hipertrigliceridemia aislada.

            -Dislipidemias mixtas.

            -HDL bajo.

Dislipidemias primarias genéticas:

Hipercolesterolemia aislada

Hipertrigliceridemia

aislada

 

Dislipidemias Mixtas

HDL bajo

Hipercolesterolemia familiar

Déficit de lipasa lipoproteica

Disbetalipoporoteinemia

Déficit de APO A1

Dislipidemia familiar combinada

Déficit APO C2

Déficit de APO C2 y lipasa lipoproteica severo

 

HIpercolesterolemia poligénica

Sobre expresión APO C3

Dislipidemia familiar combinada

 

Dislipidemias secundarias:

Hipercolesterolemia aislada

Hipertrigliceridemia  aislada

 

Dislipidemias Mixtas

HDL bajo

Síndrome nefrótico

Diabetes

Diabetes

Diabetes

Colestasias

Insulinorresistencia

Síndrome nefrótico

Obesidad

Hipotiroidismo

Obesidad

Obesidad

 

 

Insuficiencia renal

 

 

 

Síndrome nefrótico

 

 

Diagnóstico:

El diagnóstico se basa en los niveles de Col-total, LDL, HDL y TG. Se solicita un perfil lipídico, el cual debe ser tomando con un ayuno de 12 horas. Se debe realizar un perfil lipídico completo cada 5 años a pacientes de 20 años o más.

 

Valores normales

Niveles de riesgo

Col- total

<200 mg/dl.

Nivel de riesgo >240 mg/dl.

TG

<150 mg/dl.

Nivel de riesgo >200 mg/dl.

Alto riesgo >500 mg/dl.

LDL

<130 mg/dl.

Nivel de riesgo >130 mg/dl.

Alto riesgo >160 mg/dl.

HDL

>50 mg/dl en mujeres.

>40 mg/dl en hombres.

Nivel de riesgo <35-40 mg/dl.

*Col-total: LDL+HDL+VLDL(TG/5).

Actualmente los niveles de Colesterol LDL >190mg/dL se considera de alto RCV independientemente de la presencia y/o ausencia de otros FR.

Tratamiento

Tratamiento no farmacológico:
-Objetivos: reducción de Col-total, LDL y TG, y elevación HDL.

-Promoción actividad física (aérobica, 150 min semanales). Dieta baja en carbohidratos simples, colesterol, grasas saturadas, rica en fibra, ácidos grasos insaturados, omega3. Suspensión de tabaco y disminuir ingesta de alcohol.


-Los jóvenes de bajo riesgo cardiovascular solo necesitarán de estas medidas para lograr metas.

Tratamiento farmacológico

Se inicia al tener dos perfiles lipídicos concluyentes. El 1º objetivo es alcanzar las metas de LDL según el riesgo cardiovascular (RCV) del paciente. Esta terapia está indicada en individuos con enfermedad ateromatosa o múltiples factores de riesgo, si tiene RCV alto, diabetes o si no se logra cumplir las metas de LDL con terapia no farmacológica. 

Las metas terapéuticas de LDL según RCV son las siguientes:

  • Alto: Col-LDL <70mg/dl o >50% de reducción si no es posible lograr el objetivo anterior.
  • Moderado: Col-LDL <100mg/dl.
  • Bajo: Col-LDL <130mg/dl.

Los fármacos más utilizados son:

De estos fármacos, las estatinas son los más eficaces en reducir los niveles de colesterol LDL. Además de su efecto hipolipemiante, se han descrito otros efectos beneficiosos como: antiarrítmico, antiinflamatorio y antioxidante. Su principal efecto adverso son miopatías (debilidad muscular y/o mialgias), con frecuencia de presentación dosis dependiente, que pueden presentarse dentro de los 3 primeros meses de tratamiento. Se recomienda medir niveles basales de CK. Si el paciente refiere síntomas se deben controlar los niveles de CK, si estos son 10 veces el nivel basal, se debe suspender el medicamento (riesgo de rabdomiolisis). Se recomienda también  medición de niveles basales de transaminasas hepáticas (ALT o GPT), dentro de los 3 mesesde inicio del tratamiento, se debe suspender el medicameto si estos valores son 3 veces el nivel basal. 

Los fibratos (como el gemfibrozilo) se usan fundamentalmente para la reducción de los TG cuando estos se encuentran en concentraciones mayores a 500mg/dL dado el riesgo de desarollar de pancreatitis aguda. El uso concomitante de estatinas y gemfibrozilo está CONTRAINDICADO.

Seguimiento:

En APS se deben tomar medidas urgentes en educación, detección y atención temprana. En caso de dislipidemias hereditarias y/o patologías secundarias derivar a especialista.

Pacientes de bajo y moderado riesgo CV se puede controlar con el Col-total, cuyo valor es una buena aproximación al Col-LDL. Para la mayoría de los pacientes un nivel de Col-total de 200-240 mg/dL equivale a un Col-LDL de 130-160 mg/dL; una meta de Col-LDL <160 mg/dL se puede homologar a un Col-total<240 mg/dL, y un nivel de Col-LDL<130 mg/dL equivale a un Col-total <200mg/dL. Una vez se logre la meta referida al Col-total, se debe confirmar con una medición del nivel de Col-LDL.

La frecuencia de los controles dependerá del RCV del paciente.  Inicialmente se debe realizar control cada 7 a 14 días hasta lograr las metas según RCV. Luego de lograr las metas el control debe ser cada 3 meses en pacientes con RCV alto, cada 6 meses en pacientes con RCV moderado y anual en pacientes con RCV bajo.

Bibliografía

1. Díaz J. «Dislipidemias». Bases de la Medicina Clínica. Disponible en: www.basesmedicina.cl

2. Kunstman S., De Renata G. «Puesta al día en el manejo de las dislipidemias». Revista médica Clínica Las Condes, 2012.

3. «Enfoque de riesgo para la prevención de enfermedades cardiovasculares». División de Prevención y Control de Enfermedades. Departamento de Enfermedades No Transmisibles. MINSAL Chile 2014.

 



Fondo de ojo

Nivel de manejo del médico general: Realizar

Introducción

El fondo de ojo por la oftalmoscopía directa no es un examen de médico especialista, sino que se considera un procedimiento que debe saber todo médico general y por ende, debe ser incluido dentro del examen físico de cada paciente.

La utilidad está en que permite

  • Explorar las arteriolas, vénulas y capilares, siendo el fondo del ojo el único lugar del organismo que nos posibilita de mirar en vivo dicho lecho vascular y con ello sacar conclusiones del estado de vasos (y extrapolarlo a los vasos asociados a diversos órganos y sistemas).

  • Observar de forma directa la papila óptica (comienzo del nervio óptico) y dada su estrecha relación con la cavidad encefálica, hace posible concluir diagnósticos relevantes en enfermedades del SNC.

Existen diversas tipos de técnicas para observar el fondo del ojo, entre ellas la oftalmoscopia directa, y la oftalmoscopia indirecta, que difieren en la preparación del paciente (directa no utiliza dilatador pupilar, indirecta sí usa dilatador pupilar) y la técnica (directa con paciente sentado, indirecta con paciente en decúbito supino en ángulo de 45ª) entre otras. Otros métodos de exploración del fondo de ojo son la biomicroscopía con lente de 3 espejos y las lupas de 90 y 78, siendo la más realizada en la práctica clínica de medicina general la oftalmoscopía directa, y las otras pertenecientes a la especialidad de oftalmología.Es un método muy útil tanto como para confirmación de diagnósticos y decisiones clínicas, como para profilaxis y prevención de patologías en pacientes de alto riesgo. 

Indicaciones

  • HTA (Retinopatía hipertensiva)

  • Diabetes Mellitus (Retinopatía diabética)

  • Ateroesclerosis (problemas oclusivos vasculares), sobre todo si hay asociación con HTA

  • Cefalea

  • Traumatismo ocular

  • TEC

  • Disminución de la agudeza visual.

  • Estados de inmunosupresión asociados a trasplantados y trasplantados, en sospecha de infección por

  • CMV o candidiasis ocular (indicación de oftalmoscopia indirecta) 

Contraindicaciones (relativas)

  • Paciente con glaucoma de ángulo cerrado (contraindicación dada por no utilizar fármacos dilatadores de pupila).

  • Cataratas (contraindicación dada por la dificultad de exploración dada por el engrosamiento del cristalino).

Complicaciones

  • Irritación de la conjuntiva ocular o escozor intenso en los ojos al instalar las gotas para dilatar la pupila.
  • Alergia al medicamento que se utiliza para dilatar la pupila.
  • Provocación de un ataque de glaucoma agudo, ya que al dilatar la pupila el canal por el que se drena el líquido del interior del ojo se cierra y puede aumentar mucho la presión intraocular.

Materiales e insumos necesarios

  • Oftalmoscopio: cuenta con fuente luminosa constituida por cabezal, cuello y mango. Visto por su parte frontal superior posee un orificio de 3 mm aproximados de diámetro.  Posee un disco rotatorio (dial), diferentes lentes (convergentes y divergentes), disco o rueda que permite cambiar forma e intensidad de la luz empleada.

  • Habitación con baja o nula luminosidad.

  • Colirio midriático: Puede ser Tropicamida 1% o ciclopentolato al 1% (opcional).

Preparación

  1. Explicar a paciente el procedimiento a realizar.

  2. Aplicar colirio midriático en ojo a examinar, en forma previa a procedimiento para obtener una dilatación adecuada. Si se aplicó Tropicamida 1% se debe esperar efecto en 15 minutos.

  3. Apagar o disminuir luz del cuarto.

Procedimiento

  1. Encender el oftalmoscopio, poner dedo índice en el disco rotatorio para girar el lente y enfocar el fondo del ojo.

  2. Examinar ojo derecho (o izquierdo) con la mano derecha (o izquierda), utilizando el ojo derecho (o izquierdo), situándose frente al paciente a la misma altura que él y solicitando que mire un punto lejano y fijo.

  3. Ponerse entre 30-60 cm del ojo del examinado y observar la pupila, se verá una coloración roja-anaranjada que es la luz incidente sobre el coroides dado que la retina es transparente (alteraciones en la transparencia se verán aquí), corresponde al rojo pupilar. Dependiendo del proceso patológico encontrado, se puede examinar el rojo pupilar en distintas posiciones de la mirada (derecho al frente, miradas laterales y arriba-abajo).

  4. Examinar más de cerca el ojo determinado, se puede apoyar con la mano en la frente u hombro del paciente, acercarse lenta y progresivamente y sin perder el reflejo de los medios oculares, alcanzar hasta 2,5 cm de la córnea del paciente.

  5. Solicitar siempre que el paciente no mire directamente hacia la luz.

  6. Una vez enfocado algún elemento en el fondo del ojo se debe identificar  en orden

    1. Identificar papila: para ello, inicialmente se buscan los vasos de la retina (arterial y venosos) y ya localizados se sigue el trayecto del vaso hacia donde éste se torna mayor (allí está la papila)

    2. Observar vasos arteriales y venosos: mientras se explora el trayecto vascular se debe observar el parénquima retiniano del polo posterior.

    3. Para explorar el área macular, se solicita al paciente que vea directamente a la luz del oftalmoscopio (se deja para el final dado que la luz directa en el la córnea del paciente provoca una miosis y por ende es preferible terminar el examen oftalmológico evaluando la mácula).

Anexos

  • Imagen de procedimiento de fondo de ojo

  • Imagen de estructuras a visualizar en fondo de ojo

Retinopatía diabética

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico. Tratamiento Completo. Seguimiento Completo.

Aspectos esenciales

  • La alteración clásica de la retinopatía diabética son los microaneurismas.
  • El edema macular es la causa más importante de pérdida de agudeza visual en el diabético. Se trata mediante láser focal.
  • Otras alteraciones oftálmicas de la diabetes incluyen la catarata diabética y el glaucoma neovascular.
  • Evaluar fondo de ojo y derivar a oftalmólogo en el momento del diagnóstico, para estandarizar el estadio de la retinopatía para tomar una conducta apropiada.
  • Precaución con usar tratamiento insulínico en paciente con retinopatía proliferativa.

Caso clínico tipo

Paciente de 43 años con diagnóstico hace 6 meses de DM2, consulta por disminución de agudeza visual de ojo derecho. Al explorar el fondo de ojo, vemos dilataciones saculares de la pared vascular capilar con exudación con edema y hemorragias.

Definición y epidemiología

Microangiopatía diabética a nivel retiniano, caracterizada por lesiones progresivas que se inician con el engrosamiento de la membrana basal y alteraciones del endotelio retinal, que provocan filtración a alteraciones isquémicas de la retina que llevan a la formación de neovasos, hemorragias y desprendimiento de retina. Posee 2 formas evolutivas: una inicial, la retinopatía no proliferativa y secundariamente la retinopatía proliferativa.

Primera causa de ceguera adquirida en el mundo y en Chile. Después de 20 años de enfermedad casi el 100% de los pacientes con DM1 y aproximadamente el 80% de DM 2 presentarán diversas etapas de esta complicación.

Fisiopatología

  • Mecanismo de retinopatía no proliferativa (RDNP): La hiperglicemia mantenida produce pérdida de los pericitos, los que dan soporte y forman parte de la barrera hematoretinal, llevando a cambios en la hemodinamia regional y en la membrana capilar. Esto favorece la aparición de lesiones clásicas y activación de la cascada de coagulación, llevando a isquemia capilar.

– RDNP leve: microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas, hemorragias retiniananas.

– RDNP moderada: anormalidades intraretinales microvasculares (IRMA) mínimo o rosarios venosos sólo en un cuadrante.

– RDNP severa: hemorragias/microaneurismas severos en los 4 cuadrantes o rosarios venosos en 2 o más cuadrantes o IRMA en por lo menos un cuadrante o más.

– RDNP muy severa: coexisten 2 de los 3 criterios de RDNP severa.

 

  • Mecanismo de retinopatía proliferativa: Durante la isquemia se estimulan producción de factores proangiogénicos (VEGF), mecanismo que no solo se asocia a hiperglicemia, sino también a estímulo directo de hormonas contrarreguladoras como la insulina y la hormona del crecimiento. Provoca pérdida de visión brusca e indolora por hemorragia vítrea. Describe una forma juvenil, con evolución rápida y fatal y una forma del adulto, cuyo curso es menos acelerado.

 

Diagnóstico

Sospecha clínica y hallazgo oftalmoscópico en el contexto de una Diabetes Mellitus:

  • Microaneurismas: Lesiones típicas y precoces. Son dilataciones saculares de la pared vascular capilar, con exudación con edema y hemorragias.
  • Exudados duros o lipídicos: Acúmulo de macrófagos cargados de lípidos y material proteico. Traducen la existencia de edema retiniano.
  • Hemorragias retinianas: Son infrarretinianas, puntiformes o redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhialoideas o intravítreas.
  • Edema macular: Engrosamiento de la mácula por edema. Reversible en los primeros estadios, pero aparecen cavitaciones, dando lugar a edema macular quístico, crónicamente.
  • Exudados algodonosos: Debido a microinfartos retinianos, reflejan la existencia de isquemia.
  • Neovasos: Típicos de formas proliferativas, secundario a isquemia retiniana. Pueden aparecer en la papila del nervio óptico o en el polo posterior de la retina. Hay proliferación de bandas conectivas, se retraen provocando desprendimiento de retina de tipo avascular.

Se recomienda en DM1 Fondo de ojo desde el tercer año del Diagnóstico (Guía MINSAL 2013). En el caso de DM2 la revisión oftalmológica debe ser en el momento del diagnóstico.

Tratamiento

– Médico: Control óptimo de glicemia con buen control metabólico, de la presión arterial (IECAs, ARAII), y corrección de dislipidemias, si hubiese.

– Quirúrgico: Disminuir la neoproliferación mediante fotocoagulación.

  • En caso de hemovitreo, esperar que reabsorba, para fotocoagular. Si no reabsorbe, realizar vitrectomía.
  • En caso de no visualizar la retina, está indicada la ecografía para descartar desprendimiento retiniano.
  • En el edema macular se recomienda fotocoagulación.

Seguimiento

Buen control de la diabetes, presión arterial y dislipidemias retrasa la aparición y enlentece el progreso de la retinopatía diabética.

Revisión oftalmológica independiente del tipo de diabetes, cada 6 meses o cada 1 año.

 

Referencias

  1. Soto, N. Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de
  2. Ministerio de Salud de Chile. (2013). Guía clínica AUGE: Diabetes Mellitus tipo 2. Recuperado de http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/Diabetes-Mellitus-tipo-2.pdf

Sindrome hiperglicémico hiperosmolar no cetósico

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento No requiere

Aspectos esenciales

  • Complicación aguda de DM y una emergencia hiperglicémica.
  • Hiperglicemia, deshidratación extrema, hiperosmolaridad, en ausencia de acidosis y ausencia o leve presencia de cetosis.
  • Inicio insidioso. Polidipsia +++, poliuria +++, compromiso de conciencia, deshidratación, respiración normal, sin halitosis.
  • Tto: hidratación, reducción gradual de glicemia y osmolaridad, corrección del desbalance ELP y pH, y tratamiento del factor desencadenante.

Caso clínico tipo

Paciente de 72 años, con antecedente de DM II, HTA presenta hace tres días cuadro de náuseas, vómitos y fiebre. Familiares relatan que ha estado decaído y que hace dos días no se levanta de la cama y permanece somnoliento. El día de hoy lo llevan a urgencias por convulsión. HGT revela glicemia de 700 mg/dl. 

Definición

Complicación aguda y emergencia metabólica aguda de DM II, grave por su alta mortalidad, que se caracteriza por: hiperglicemia severa, hiperosmolaridad, deshidratación severa, con variable compromiso de conciencia, sin cetosis ni acidosis.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Epidemiología: Es la forma de presentación más frecuente de la DM II, presentándose también en la DM I (en DM I es más frecuente la cetoacidosis por la deficiencia absoluta de insulina). Alta mortalidad, pero esto dependerá del manejo y del estado del paciente al momento del ingreso. Se observa mayormente en pacientes mayores de 65 años. 

Fisiopatología: Este síndrome se caracteriza por una leve insulinopenia o insulinopenia relativa y un aumento exacerbado del glucagón. La insulinopenia es suficiente para evitar la lipolisis y la producción de cuerpos cetónicos, pero no es suficiente para estimular la utilización de glucosa. Esto sumado al aumento de las hormonas contrarregulatorias (glucagón, adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento), hace que los niveles de azúcar en la sangre se disparen. El riñón intenta eliminar el azúcar a través de la orina, lo que provoca un balance negativo de agua y sodio secundario a diuresis osmótica. Finalmente se provoca un círculo vicioso: la deshidratación, concentra la glucosa en la sangre que continuará enviado señales al riñón para que la elimine, y aumenta la deshidratación, confusión, y generando además un estado dehipercoagulabilidad aumentando el riesgo de ACV.

Etiología: las causas más frecuentes corresponden a infecciones intercurrentes y abandono de tratamiento de DM II. Otras causas corresponden a:

Enfermedades severas: IAM, ACV, sepsis, pancreatitis.

Medicamentos como diuréticos (tiazidas), corticoides, medicamentos simpáticomiméticos.

Diagnóstico

Clínica: Cuadro de inicio insidioso (a diferencia de la cetoacidosis), con poliuria +++, polidipsia +++, y eventual baja de peso en los días anteriores al ingreso. Compromiso relativo de conciencia de forma progresiva (pueden debutar también con focalidad neurológica, compromiso de conciencia cualitativo-cuantitativo). Signos de Deshidratación al examen físico (taquicardia, signo del pliegue, mucosa oral seca) y eventualmente hipotensión.

Laboratorio: glicemia >600 mg/dl (frecuentemente mayor a 1000 mg/dl), osmolaridad >320 mOsm/Kg, sin acidosis (pH ≥7,3), ni cetosis. Cálculo de anión gap normal o levemente amplio (anión gap sérico: Na – (Cl + HCO3)). Hipovolemia e hiponatremia.

Para cálculo de Osmolaridad: Osm=2 x (natremia en mEq/L) + (glicemia en mg/dl /18) + (NU en mg/dl /2,8). Considerar que para Glicemias mayores a 300 se debe ajustar la natremia: natremia + (1,6* [ (glicemia-100)100]). 

Tratamiento

Hospitalización inmediata (emergencia Médica). Antes de iniciar el tratamiento constatar ELP.

Base del tratamiento consiste en:

1.Reposición de volumen: se utiliza solución isotónica (suero salino al 0,9% en hiponatremia, al 0,45% en normo o hipernatrémicos). Meta es completar la mitad del déficit de agua calculado en 12-24 horas (1L/hora durante la primera hora y luego 4-14 ml/kg/hora según deshidratación). Posterior al descenso bajo los 200mg/dL se utiliza Glucosalino al 5% a 100ml/hora x 48 horas. 

 Para el cálculo de volumen a reponer: 

Déficit de Agua = H2O Ideal – H2O real  

H2O Ideal= Peso x 0,6 // H2O real = H2O ideal x osmolaridad ideal/osmolaridad real  

Osmolaridad Ideal = 300  

2.Reducción Glicemia: Bolo de 0,1U x Kg de Peso e infusión continua de insulina cristalina (rápida) de 0,1 U/Kg/hora siempre con K mayor a 3.3. Lo ideal es obtener descenso de glucosa 10% por hora.  

Si no se tiene Bomba: Insulina EV e IM horaria con dosis inicial de 0,4-0.6 U/kg, la mitad EV y la mitad IM y luego 0,1 U/kg/h de insulina regular SC o IM.  

Luego con glicemia bajo 200 mg/dl se inicia la infusión de suero glucosalino al 5% a 100 ml/h. Se disminuye la infusión de insulina a la mitad. 

3.Corrección de Eventual Acidosis y ELP: Se utiliza bicarbonato únicamente con pH<7,0. 

Seguimiento

Seguimiento realizado por especialista para eventual ajuste de terapia y reeducación. 

Bibliografía:

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment?source=search_result&search=coma%20hiperglicemico%20hiperosmolar&selectedTitle=1~150

https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-clinical-features-evaluation-and-diagnosis?source=search_result&search=coma%20hiperglicemico%20hiperosmolar&selectedTitle=3~150