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Diabetes y nutrición

Diabetes mellitus pregestacional

Aspectos esenciales

  • Es importante el consejo preconcepcional, idealmente tener un embarazo programado.
  • El control metabólico tiene un rol fundamental en complicaciones para el feto y la madre.
  • Tratamiento: Insulina, dieta y control médico; con objetivo de HbA1C < 7%, glicemia postprandial a las 2 horas < 120 mg/dl.

Caso clínico tipo

Paciente 35 años, obesa, nulípara, con diagnóstico de DM tipo 2 e HTA desde los 33 años, en tratamiento con Metformina y Enalapril. Consulta por amenorrea de 8 semanas. Se diagnostica embarazo con beta HCG plasmática.


Definición

Se considera diabetes pregestacional (DPG) aquella que se diagnostica previa al embarazo. Incluye la DM I y II.

Etiología, epidemiología y fisiopatología

En Chile la prevalencia de Diabetes pregestacional es de un 5-10% en las mujeres embarazadas, en donde la mayoría de ellas corresponden a pacientes con antecedente de DM II. De hecho, se ha visto un aumento en la asociación entre la DM II y el embarazo, principalmente debido al retraso del embarazo en la población femenina.

La existencia de esta patología aumenta las probabilidades de efectos adversos durante el embarazo, aumentando la morbimortalidad tanto de la madre como del feto, aún más si los embarazos no se planifican. Se ha evidenciado que la no adecuación al tratamiento en etapas tempranas de la gestación (embriogénesis), aumenta la incidencia de abortos espontáneos y anomalías congénitas. En etapas más tardías del embarazo, aumenta el riesgo de macrosomía y sus secuelas.

En el caso de las mujeres con DM I, la presencia de complicaciones vasculares se asocia con un mayor riesgo de parto prematuro y de mortalidad perinatal.

Si la paciente presenta retinopatía previa al embarazo, ésta tiende a agravarse, por lo que se recomienda un control oftalmológico cada dos meses;  la nefropatía, en general, no experimenta agravación significativa durante la gestación; la cardiopatía coronaria en diabéticas embarazadas, se asocia a una mortalidad materna muy elevada, cercana al 70%; y la hipertensión asociada puede generar preeclampsia y eclampsia.

La DPG se asocia con distintas patologías, donde el grado de HbA1c es fundamental para evaluar riesgo, mujeres con HbA1c > 10 al momento de embarazarse presentaron 50% de Malformaciones congénitas, a diferencia de mujeres con HbA1c < 7 al momento de la concepción, donde la tasa es cercana a cero. Otra complicación a considerar es el aumento de la muerte fetal in útero.

Diagnóstico

Paciente embarazada con diagnóstico de diabetes previo a gestación, ya sea DM tipo I y II.

Tratamiento

Es fundamental el manejo de la paciente por un equipo multidisciplinario y seguimiento con controles rigurosos. Los Pilares del tratamiento son:

Idealmente la programación del embarazo.

Los controles médicos periódicos.

La dieta y la insulinoterapia.

En pacientes diabéticas que quieran embarazarse es importante que lleven un estilo de vida saludable junto con un buen control de su enfermedad. Si tienen sobrepeso u obesidad es necesario que bajen de peso. La programación del embarazo servirá para pesquisar a tiempo las complicaciones de la diabetes, llevar una HbA1c menor a 7% al menos 2 a 3 meses previos al embarazo, prevenir malformaciones congénitas con el uso de ácido fólico (4 mg/día), suspender aquellos medicamentos contraindicados en embarazo (estatinas, IECA, ARAII) y continuar con el uso de hipoglicemiantes que se hayan usado previo al embarazo.

En el control médico del embarazo es importante solicitar exámenes para estudiar la repercusión de los parénquimas, entre ellos están la HbA1c, orina completa, urocultivo, proteinuria de 24 horas, BUN, creatinina y ECG. Este se realizará en el nivel secundario de salud.

La insulina es el tratamiento de elección para estas pacientes. Se usa en 2 dosis diarias, dejando ⅔ en la mañana y ⅓ nocturna, la dosis puede variar según los valores de glicemia en ayuna y postprandiales. También se pueden tratar con hipoglicemiantes orales (metformina y glibenclamida).

Seguimiento

Durante tres meses previos al embarazo, en la gestación misma y en el post-parto para asegurar un buen control glicémico, en caso de que se desee un nuevo embarazo.

Los objetivos metabólicos durante el control de esta patología son: una glicemia en ayunas < 90 mg/dl, glicemia 2 horas postprandial < 120 mg/dl, HbA1c < 7%, cetonuria y glucosuria negativas y una ganancia de peso límite de un 20% del peso inicial.

El manejo de la diabetes pregestacional incluye:

  • Detección, monitoreo e intervención de las complicaciones médicas (retinopatía, nefropatía, hipertensión, enfermedades cardiovasculares, cetoacidosis).
  • Monitoreo e intervención de las complicaciones fetales y obstétricas (anomalías congénitas, macrosomía, preeclampsia).
  • Control con diabetólogo cada 1 a 3 semanas aproximadamente para el ajuste de la terapia insulínica.

Exámenes de seguimiento:

  • Rutina: los mismo de cualquier embarazo. Cobra más importancia la orina completa y el urocultivo por la mayor prevalencia de bacteriuria asintomática.
  • HbA1c cada 2 meses.
  • Ultrasonido según indicaciones habituales, es útil efectuar un estudio Doppler de la arteria uterina en la semana 16, y eventualmente en el tercer trimestre.
  • Fondo de ojo en cada trimestre, se realiza en el primero sólo si no tiene en los últimos 6 meses.
  • Microalbuminuria en cada trimestre.

Otros aspectos importantes:

En caso de amenaza de parto prematuro: manejo con nifedipino, indometacina o tractocile para tocolisis, en lugar de un agonista receptor beta-adrenérgico.

Si se administra betametasona prenatal para maduración pulmonar fetal, monitorizar glicemia frecuentemente. Usar insulina según requerimientos para mantener glicemia dentro de rangos normales.

Si el peso estimado del feto es más de 4300 gramos, se sugiere un parto por cesárea.

Se sugiere la inducción del parto a las 39 hasta las 40 semanas de gestación en mujeres con cuellos uterinos favorables y los fetos a menos de 4300 g. En presencia de factores de riesgo como el control deficiente de la glucosa, el empeoramiento de la nefropatía o retinopatía, la preeclampsia, o restricción del crecimiento intrauterino se recomienda adelantar el parto. La espera del inicio espontáneo del trabajo de parto es razonable si hay un buen control glicémico y no hay complicaciones maternas o del feto, pero no más allá de 40 semanas de gestación.

 

 Referencias

  1. Ministerio de Salud de Chile. (2014). Guía Clínica AUGE: Diabetes y Embarazo. Recuperado de http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/GUIA-DIABETES-Y-EMBARAZO.pdf

Diabetes gestacional

Aspectos esenciales

  • Diabetes Gestacional es la intolerancia a la glucosa que se inicia o es reconocida por primera vez durante el embarazo. Es independiente de su severidad y del requerimiento de insulina.
  • En Chile se hace screening a todas las embarazadas.
  • Diagnóstico con 2 Glicemias en Ayuna ≥ 105 mg/dl, o 1 PTGO ≥ 140 mg/dl.
  • Derivar a alto riesgo obstétrico.

Caso clínico tipo

Paciente de 38 años, multípara de 2 (primer hijo con PN 4.300 grs), con embarazo de 33 semanas. Al examen presenta altura uterina de 34 cm. La prueba de tolerancia a la glucosa a las 27 semanas muestra glicemia basal de 89 mg/dl y de 145 mg/dl a las 2 horas.


Definición

Diabetes Pre-gestacional (DPG): Paciente con patología conocida DM 1 o 2 que se embaraza, o que cumple con los criterios clásicos establecidos según la OMS durante el primer trimestre del embarazo.

Diabetes Gestacional (DG): Patología que inicia en el 2do trimestre de embarazo en adelante, caracterizado como cualquier grado de intolerancia a la glucosa manifestada durante este período.

Epidemiología

Según la encuesta nacional de salud del año 2003, en mujeres embarazadas entre 25-44 años la prevalencia de diabetes del embarazo es de 1,2% en Chile, con 68,8% correspondiendo a DG. A nivel mundial, más del 85% actual de Diabetes del embarazo son del tipo Gestacional.

La diabetes mellitus tipo 2 es la Diabetes pregestacional más frecuente.

Existe una asociación de HTA y pre-eclampsia con mujeres DM1 e HTA crónica en DM de tipo 2.

La DPG se asocia con distintas patologías, donde el grado de HbA1c es fundamental para evaluar riesgo, mujeres con HbA1c > 10 al momento de embarazarse presentaron 50% de Malformaciones congénitas, a diferencia de mujeres con HbA1c < 7 al momento de la concepción, donde la tasa es cercana a cero. Otra complicación a considerar es el aumento de la muerte fetal in útero.

Riesgos de DPG:

– Fetales:

  • Parto prematuro
  • Hipoglicemia neo-natal
  • Hiperbilirrubinemia
  • Macrosomía
  • Distocia de hombros
  • Malformaciones congénitas:
  1. Cardiovasculares 36,8%
  2. Neurológicas 20,8%
  3. Urogenitales 13,6%
  4. Musculo-esqueléticas 12,8%
  5. Digestivas 8,8%
  6. Orofaciales 1,6%
  7. Otras 5,6%

– Maternas:

  • Cesáreas
  • Infección/dehiscencia herida operatoria
  • Hemorragia post parto
  • TVP
  • Endometritis post parto

Con respecto a la DG, al igual que la DM2, su incidencia está en constante ascenso, algunos estudios indican prevalencias de un 1 a 25% aproximadamente.

El sobrepeso es el factor de riesgo más importante (y predispone también a DM2), también lo es la insulinorresistencia y haber presentado hiperglicemia en condiciones de stress (infecciones, tratamiento con corticoesteroides), la edad avanzada va en relación a que las mujeres mayores tienden a tener un IMC mayor (por tanto, mayor tasa de sobrepeso).

Los riesgos de la Diabetes Gestacional son similares a los de DPG, a excepción de no asociarse a malformaciones congénitas ni  muerte fetal in útero.

Etiopatogenia

Para comprender este apartado hay ciertos conceptos que debemos tener claros.

  •   La insulina materna NO atraviesa la barrera hemato-placentaria, por lo tanto el feto debe regular su glicemia a base de su generación propia de insulina.
  •  Los carbohidratos atraviesan la barrera hemato-placentaria por difusión facilitada. Por lo tanto niveles elevados de glicemia materna, conllevarán niveles elevados de glicemia fetal.
  • La insulina es la principal hormona ANABÓLICA del feto.
  • Además hay que saber que los aminoácidos atraviesan esta barrera por transporte activo, y los ácidos grasos por difusión simple.
  • En el primer trimestre del embarazo, los niveles elevados de hormonas esteroidales (estrógenos y progesterona) conllevan una hiperplasia de islotes pancreáticos, por lo tanto la glicemia basal de la mujer tiende a disminuir (un 20% aprox.) de la que tenía en el período pregestacional.
  • En el segundo trimestre en adelante, y debido al aumento de los requerimientos nutricionales del feto, la secreción de hormonas placentarias (lactógeno placentario, cortisol, prolactina) llevan a una insulinorresistencia global que aumenta los niveles basales de glicemia, provocando que mujeres predispuestas (obesas, resistentes a la insulina, etc…) no tengan los mecanismo homeostáticos necesarios para compensar la hiperglicemia, y desarrollar así DG.

Diagnóstico

– El diagnóstico de Diabetes Pregestacional se hace en el primer semestre de embarazo, utilizando los criterios clásicos de DM.

– Glicemia de ayunas alterada en 2 ocasiones > 125 mg/dL

– Paciente sintomático (polidipsia, poliuria, hiperfagia) con glicemia > 200mg/dL.

– PTGO alterada: > 100 en ayunas y/o > 140 post-carga

– La detección de Diabetes del embarazo es una práctica universal en mujeres embarazadas.

  • 1er control pre-natal: solicito glicemia de ayunas.

             . Si 100-125 mg/dL, sospecha de DG. Si al repetir el resultado sigue siendo entre 100 – 125, se diagnostica DG.

             .  Si > 125, repetir o tomar PTGO, si alterado: Diabetes Pre Gestacional

  • Semanas 24-28: solicito PTGO.

             . Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga (2hrs): Diabetes Gestacional.

  • Semana 30-33 a mujeres con factores de riesgo para DG: Solicito PTGO.

             . Si > 99 en ayunas y/o > o = a 140mg/dL post-carga (2hrs): Diabetes Gestacional.

– Factores de riesgo para DG:

Polihidroamnios, macrosomía fetal o aumento de peso > 2DS.

Tratamiento

OBJETIVO: Lograr un control metabólico adecuado, durante todo el embarazo.

Se sugiere realizar un examen de Hemoglobina glicosilada cada trimestre (DPG).

En el caso de la glicemia, también se debe realizar mediciones seriadas, basta con HGT para trabajar con metas de glicemia.

  • Antes del desayuno: 60- 90 mg/dL
  • Antes de comidas: 60- 105 mg/dL
  • 1 hora post-comidas: <140 mg/dL
  • 2 horas post-comidas: <120 mg/dL
  • Noche: 60-99 mg/dL
  • HbA1c: <6,0%

 

PILARES de Tratamiento:

Nutricional:

Prevenir aumento exagerado de peso y asegurar nutrientes adecuados para la gestación

Consumo calórico según pirámide alimenticia de OMS. En el primer trimestre, el óptimo es calcular 1600- 1800 kCal Diarias. Incrementando en 400- 500 kcal desde el segundo trimestre

H de C: 210 gr/día, proteínas: 1,1 gr/kg/día

Incentivar LME.

Realizar ejercicio de modo regular, evitando actividad extenuante y con alto impacto

 

Farmacológico: (siempre complementario a la dieta)

Se realiza con insulina:

Rápida, Lispro y Aspártica

Acción prolongada: NPH

Tener en cuenta que:

Los requerimientos durante el primer trimestre son similares a los pregestacionales.

En las semanas 7 a 15 son los requerimientos más bajos (ojo con hipoglicemias).

Las semanas 28 a 32 son las de mayor demanda de insulina

Requerimientos se estabilizan e incluso disminuyen desde la semana 35.

– DM1: Continuar con esquema antes utilizado, en general NPH SC. 0,4 – 0,5UI/Kg, repartidas 2/3 en la mañana y 1/3 en la noche.

En general esto corresponde al 50% de la insulina utilizada al día, siendo la insulina basal, agregando a esto bolos prandiales de insulina rápida, o ultrarápida (Lispro o Aspártica).

Realizar ajustes y correcciones según el automonitoreo con HGT.

Recordar que estas pacientes tienden más a la hipoglicemia nocturna (3:00 am) e hiperglicemia reactiva (7:00 am)

Aumentos post prandiales de glicemia son más acentuados

– DM2: Ideal es iniciar tratamiento con insulina antes de la concepción, incluso ante buenos controles metabólicos con hipoglicemiantes orales, cambiando esto por insulina.

Dosis utilizadas generalmente mayores que en DM1, pero pacientes con mayor estabilidad glicémica, y con necesidad de esquemas menos complejos.

Ante pacientes con  hiperglicemia sostenida o Hb1Ac > 9, el tratamiento se inicia Hospitalizado: Iniciar con 0,4- 0,6 UI/kg/día

Si la alteración metabólica es intermitente, y Hb1Ac <9, siempre y cuando sea posible garantizar controles frecuentes, se inicará tratamiento de modo ambulatorio con 1 o 2 dosis dependiendo de criterio clínico. Iniciar con 0,2 UI/kg/día.

Los resultados en la glicemia de ayunas obligan a aumentar tratamiento de insulina nocturno, y resultados alterados de glicemia antes de almuerzo y cena, requieren aumentos en insulina matinal.

Estos cambios deben corresponder en general al 10% de la dosis antes administrada.

Una vez alcanzadas las metas pre prandiales, debemos evaluar las glicemias post prandiales

Valores post prandiales 140- 180 mg/dL :  iniciar Insulina cristalina 2U; valores >180, iniciar 4U, siempre media hora antes de las comidas.

Considerar siempre consultar con especialista

– En mujeres con DG:

Iniciar tratamiento con insulina si en 2 semanas no se logra un óptimo control metabólico con manejo conservador.

El inicio del tratamiento se realiza idealmente ambulatorio, según criterio clínico podría realizarse una hospitalización breve de 24 hrs, con el fin de orientar y educar bien a la paciente.

Dosis inicial generalmente baja: 0,1-0,2 UI/kg/día para insulina NPH

Algunas recomendaciones:

Si sólo alterada glicemia de ayunas (>100mg/dL) inicio NPH nocturna 0,1 UI/kg

Alteración post desayuno: insulina rápida pre desayuno (2U si glicemia 140-179mg/dl y 4 U si >180mg/dL)

Pre y post desayuno en rangos normales, alteración post almuerzo, onces y pre cena: NPH matinal (0,15/kg/día antes del desayuno)

Si la alteración es pre desayuno y post comidas: 0,2U/ kg/día: repartidos en 2/3 antes desayuno y 1/3 en la noche.

Solicitar ayuda a un especialista.

Seguimiento

En nivel secundario según la normativa Minsal.

Referencias

  1. Ministerio de Salud de Chile. (2014). Guía Clínica AUGE: Diabetes y Embarazo. Recuperado de http://www.bibliotecaminsal.cl/wp/wp-content/uploads/2016/04/GUIA-DIABETES-Y-EMBARAZO.pdf

Obesidad mórbida

Definición

La obesidad mórbida u obesidad clase III se presenta con un IMC ≥ 40 kg/m², teniendo un riesgo muy severo de salud global según la OMS.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Según la última Encuesta Nacional de Salud (ENS 2010) la obesidad mórbida alcanza un 2,3% de la población. En 2003, 148.000 personas tenían esta condición y que aumentó a 300.000 en 2010.

La obesidad mórbida, se produce cuando se sobrepasa el IMC de 40 kg/m², aumentando el riesgo de salud global. Debido a esto, se indica cirugía bariátrica, al igual que en pacientes con IMC > 35 Kg/m² y comorbilidades de riesgo CV (diabetes, HTA, dislipidemia, esteatosis hepática, etc.).

En la actualidad, las cirugías más utilizadas son gastrectomía vertical en manga y bypass gástrico que mejoran la sensibilidad y la secreción de insulina, aumentan los niveles de incretinas y en el caso de la primera disminuye los niveles de Ghrelina.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza en pacientes cuyo IMC > 40 Kg/m².

Tratamiento

Equipo multidisciplinario: Médico, nutricionista, enfermera, psicológo, profesor de educación física, kinesiólogo.

Dietoterapia: Dieta hipocalórica con suplementación de oligoelementos. Suspensión de tabaco y alcohol.

Ejercicio físico: En forma progresiva, al menos 200 min/semana de actividad moderada.

Farmacoterapia: Cuando el IMC > 30 Kg/m² y la terapia con dieta y ejercicio ha fracasado, y ante la presencia de enfermedades concomitantes (DM, dislipidemias, e hipertensión).

Cirugía bariátrica: Con IMC > 40 ó > 35 con comorbilidades: bypass gástrico y gastrectomía vertical en manga.

Seguimiento

Derivar a especialista.

 

Referencias

  1. Carrasco, F. Obesidad: Aspectos clínicos y terapéuticos. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/nutricion/607_obesidad/inicio.htm

Síndromes carenciales de vitaminas y minerales

Definición

Sindromes Clínicos secundarios a la ausencia de cantidades requeridas de Vitaminas y Minerales para la mantención de la homeostasis, sea por ingesta inadecuada, depósitos insuficientes, aumento de los requerimientos corporales o interacciones con drogas.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Etiología:

Ingesta Inadecuada: Dieta desbalanceada o insuficiente, pérdida de vitaminas en los alimentos, enfermedades crónicas que cursan con anorexia.

Depósitos insuficientes: Malabsorción: Esteatorrea (Vit A,D,K); Fístulas (Déficit Biotina), Sindrome Intestino Corto (B9,B12), Gastrectomía (B12), Desnutrición Proteica.

Aumento de los Requerimientos: Fase de recuperación de pacientes con desnutrición severa, estrés secundario a infección o trauma, Embarazo y lactancia.

Interacción con Drogas: Fármacos que reducen la biodisponibilidad.

Enfermedades Crónicas.

Fisiopatología: Dependiendo del elemento traza o Vitamina ausente, se producen alteraciones específicas en las cadenas metabólicas de los procesos celulares involucrados en la mantención de los tejidos, ya que la mayor parte de éstos funcionan como catalizadores o son requeridos como enzimas para la síntesis de proteínas específicas. Ejemplo Vit B12 para la formación de Mielina o formación estructural de la córnea en el caso de la Vit A.

Epidemiología: Los principales factores de riesgo se relacionan con Nivel socioeconómico, asociación a enfermedades orgánicas, cirugías resectivas a nivel de sistema digestivo (Resección intestinal, Gastrectomías), Patologías Autoinmunes (Gastritis Crónica Atrófica o Anemia Perniciosa), Edad, infecciones concomitantes y estados de Estrés Metabólico, Fármacos que interactúan con Vitaminas y Minerales Traza.

Diagnóstico

Clínica: Es específica con síndromes característicos para cada déficit de Vitamina o Minerales Traza.

Vitaminas Liposolubles:

Vitamina A: Alcoholismo, produce desde xeroftalmia a Ulceración Corneal (cuadro que produce desde pérdida de visión nocturna hasta ceguera por lesión corneal), hiperkeratosis folicular y atrofia de glándulas sebáceas y alteraciones reproductivas.

Vitamina D: Nefropatía, insuficiencia hepática, ancianos. Causa raquitismo en los niños y osteomalacia y Osteoporosis en adultos.

Raquitismo: Niños con crecimiento deficiente, Huesos Anchos y curvados, deformación a nivel de huesos costales, engrosamiento de articulaciones de codos, muñecas y talones, frente Amplia. A la radiografía se observan placas epifisiarias extensas. Debilidad Muscular y cuadros de Tetania.

Vitamina E: Alteraciones hematológicas (Anemia Hemolítica), Polineuropatías y Escotomas Visuales.

Vitamina K: Hipoprotrombinemia y disminución de factores dependientes de Vit K. Equimosis, Epistaxis, Hemorragias Gastrointestinales, Sangrado Uterino Anormal, Hematuria.

Vitaminas Hidrosolubles:

Tiamina (B1): Alcoholismo. Puede causar:

Beri Beri Húmedo (Déficit Crónico): Edema de EEII, cara y escroto, disnea, taquicardia y cardiomegalia con falla cardiocirculatoria.

Beri Beri Seco (Déficit Crónico): Parestesias EEII, Marcha Atáxica, Parálisis de EEII, Hipotonía Muscular.

Encefalopatía Wernicke-Korsakoff (Déficit Agudo): Alteración de conciencia, nistagmus, oftalmoplejia y ataxia. Amnesia, fabulación y pérdida de memoria de inicio reciente. 

Riboflavina (B2): Se presenta como dermatitis seborreica, queilosis, estomatitis angular, glositis, Vasculización Corneal.

Niacina (B3):  Alcoholismo. Causa pelagra: «las 3D» Dermatitis pigmentada, agrietada simulando quemaduras de sol, Depresión, apatía, irritabilidad, confusión y demencia, y dolor abdominal, vómitos, y Diarrea con alteración de mucosa a nivel oral e intestinal.

Piridoxina (B6): Raro, provoca también sintomatología inespecífica: Dermatitis y glositis y estomatitis. Crisis Convulsivas, Anemia Normo o Microcitica y disminucion de Linfocitos. 

Ácido fólico (B9): Produce anemia megalobástica, al igual que el déficit de Cobalamina (B12), pero esta última se acompaña de signos neurológicos.

Vitamina C: Escorbuto: Gingivitis, Mala Cicatrización, Sindromes Hemorragiparo, Fracturas Óseas.

  Elementos Traza:

Hierro: Anemia Ferropriva.

Calcio: Osteomalacia, Osteoporosis.

Fósforo: Alteraciones de Conciencia, Miopatía.

Magnesio: Alteraciones Neuromusculares, Hipocalcemia, Hipokalemia.

Zinc: Dermatitis, Alteración del Crecimiento, Inmunosupresión.

Yodo: Bocio.

Diagnóstico es de carácter clínico complementado con niveles de los elementos a evaluar dependiendo del déficit estudiado. En casos particulares se pueden hacer test más específicos tales como el Test de Schilling para evaluar a qué nivel ocurre el déficit de Vitamina B12.

Tratamiento

El de la patología de base y suplemento de los elementos deficitarios, especialmente en alcoholismo, enfermedades hepáticas, ancianos, enfermedades renales, entre otras.

Seguimiento

No requiere seguimiento controlado el déficit.

 

Referencias

1. Hirsch, S. Vitaminas y elementos traza. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/nutricion/602_vitaminas/inicio.htm

Neuropatía diabética

Definición
Es la más común de las complicaciones de la Diabetes Mellitus, tanto la tipo I como la tipo II, y puede ir desde la pérdida de sensibilidad hasta el dolor y debilidad muscular, ya que compromete principalmente al sistema nervioso periférico (SNP).

Epidemiología – Fisiopatología
La neuropatía diabética afecta al 50% de los diabéticos tipo II al momento del diagnóstico e incluso previo a éste y aumenta la probabilidad de su aparición a medida que evoluciona la enfermedad con los años.
El sistema nervioso codifica de manera errónea las señales que envía el organismo y produce la neuropatía que se produce debido a una asociación de factores:

  • Metabólicos: La hiperglicemia sostenida provoca que la glucosa ingrese al axón y a la célula de Shwann, generando hiperosmolaridad y edema. Por otra parte el aumento de NADP+ evita que se neutralicen las ROS y NOS generando daño oxidativo, y la acumulación de NADH favorecerá la vía inflamatoria y la fibrosis.
  • Vasculares: Al producirse daño en los vasos que irrigan los nervios, éstos dejan de entregar los nutrientes necesarios para que la célula nerviosa codifique correctamente el mensaje.
  • Glicosilación de las proteínas: En la diabetes descompensada existe una acumulación de los productos de glicosilación (AGEs) en proteínas de larga vida como en la mielina del sistema nervioso periférico, transformándose en sustancias blanco de los macrófagos (RAGE) que contribuirán al daño.
  • Factores de crecimiento: Los niveles adecuados de insulina mantienen la supervivencia y el crecimiento del axón, pero cuando se manifiesta la DM I o en etapas avanzadas de DM II cuando los niveles de insulina son muy bajos o nulos, ya no es capaz de mantener estas funciones y se produce apoptosis de las células axonales.
  • Déficit de tiamina: La falta de insulina también incide en una menor absorción de tiamina, provocando la disminución de este micronutriente que frena el ciclo de las pentosas y favorece la vía de la fructosa que aumenta la proteína kinasa C, y que por otra parte disminuye la reducción de NADH disminuyendo la capacidad antioxidante del organismo.

Clasificación de neuropatía:

• Polineuropatías generalizadas simétricas.

– Sensitiva aguda o Crónica: Es la más frecuente, sus síntomas van desde dolor, pinchazos, hormigueos, calambres en las extremidades, sobre todo en las piernas.

– Sensorio-motora: Poco frecuente, afecta principalmente a los nervios craneales, y puede causar desde debilidad muscular hasta parálisis.

– Autonómica: Afecta el sistema nervioso autónomo y con ello los principales sistemas: digestivo, genitourinario, cardiovascular.

• Polineuropatías focales o multifocales: craneal, troncal, focal de una extremidad, motora proximal (amiotrofia diabética), polirradiculopatía crónica inflamatoria desmielinizante.

Clasificación según el tipo de fibra comprometida:

• Fibras mielinizadas gruesas: Mayor sensibilidad a daño isquémico

• Fibras mielinizadas delgadas y no mielinizadas: Mayor sensibilidad a daño por hiperglicemia.

 

Cuadro clínico

 El paciente puede ser asintomático o referir adormecimiento, parestesias, hiperestesia y/o dolor de extremidades.

 Examen Físico:

  • Pies, manos o brazos en busca de deformidad, micosis, úlceras o pérdida de sensibilidad.
  • Pruebas con monofilamentoy diapasón para sensibilidad superficial y vibratoria, respectivamente. Alfiler para evaluar algesia y pruebas de temperatura.
  • Trofismo y fuerza muscular, reflejos osteotendíneos.
  • Problemas gastrointestinales (diarrea, incontinencia fecal) a repetición que no tienen una causa determinada (patógenos o virus).
  • Problemas genitourinarios (incontinencia urinaria, disfunción eréctil, infecciones urinarias a repetición, disfunción eréctil).
  • Hipotensión ortostática.

Tratamiento

El tratamiento más importante es lograr un buen control metabólico. Se han utilizado múltiples terapias lo cual da cuenta que ninguna es completamente satisfactoria.

  • Óptimo control glicémico Ha1bc <7.
  • Fármacos como carbamazepina, ácido valproico, gabapentina, pregabalina, lamotrigina y topiramato, antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina y nortrptilina) e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (fluoxetina, paroxetina, citalopram y duloxetina), opiáceos (tramadol), calcitonina, terapia tópica lidocaína, capsaicina
  • Suplementos vitamínicos de tiamina.
  • Cuidados dermatológicos.
  • Precaución en los pies.
  • Reeducación alimentaria y énfasis en correcto tratamiento nutricional y farmacológico.

Seguimiento
Controles habituales por enfermedad de base. Se recomienda test de monofilamento y diapasón como screening una vez por año, junto a encuesta para estratificar el riesgo de ulceración. Pacientes con alto riesgo, deben ser derivados a especialista.

Referencias

  1. Soto, N. Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/diabetes/706_complicaciones_cronicas/inicio.htm


Nefropatía incipiente

Definición

Daño renal precoz en diabético objetivado con microalbuminuria estimada con relación albuminuria/creatinuria ≥ 30 mg/g  y < 300 mg/g.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El 20 a 30% de las personas con DM2 tiene daño renal al diagnóstico. La hiperglicemia crónica condiciona, a largo plazo, el desarrollo de nefropatía, retinopatía, neuropatía y cardiopatía, determinando alta morbilidad y mortalidad respecto a la población general.

Diagnóstico

Examen de orina completa realizado al diagnóstico, puede evidenciar la presencia de proteinuria.

Si la prueba es positiva, se debe realizar una confirmación diagnóstica con la razón proteínas/creatinina (RAC) en muestra aislada de orina matinal. Si el índice es mayor a 0,3 el paciente debe ser evaluado por un nefrólogo. Si es negativo, debe determinarse la presencia de microalbuminuria (30 a 300 mg/día de albúmina urinaria).

Si es < 30 mg/d realizar otro control al año siguiente.

Si está entre 30 y 300 mg/d confirma la presencia de microalbuminuria y se debe repetir la prueba en un máximo de 6 meses.

Tratamiento

Iniciar tratamiento con IECA o ARA II, ya que disminuyen progresión de nefropatía, aún en pacientes normotensos.

Controlar otros factores de riesgo CV: suspensión de tabaco, control de PA < 120/75, control LDL < 100.

Seguimiento

Controles cada 4 meses con médico, enfermera y nutricionista.

DM II: Exámenes al diagnóstico y luego control anual (OC, RAC).

DM I: Microalbuminuria anual en pacientes con ≥ 5 años de evolución de la enfermedad. Si el índice proteinuria creatinuria es mayor o igual a 0,3 derivar a nefrología. Si es menor de 30 mg/g, realizar un nuevo control en un año.

 

Referencias

  1. Tagle, R., González, F., & Acevedo, M. (2012). Microalbuminuria y excreción urinaria de albúmina en la práctica clínica. Revista médica de Chile, 140(6), 797-805. https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872012000600016
  2. Soto, N. Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus. MEDICHI: Bases de la Medicina. Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/diabetes/706_complicaciones_cronicas/inicio.htm

Hipertensión arterial en diabetes tipo 2

Definición

Paciente con diagnostico de DM 2 con presión arterial ≥ 130/80 mmHg

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Al momento del diagnóstico 30% de los pacientes DM2 tiene HTA, cifra que aumenta a 70% cuando se desarrolla nefropatía. En DM2 la hipertensión es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones macrovasculares (enfermedad coronaria y ACV) y microvasculares (retinopatía y nefropatía). El manejo óptimo y agresivo de la PA es efectivo en reducir ambas complicaciones.

Diagnóstico

La definición estándar de hipertensión es una presión arterial (PA) ≥ 140/90 mmHg, pero estudios epidemiológicos y ensayos clínicos indican que una presión arterial ≤ 130/80 mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en pacientes con DM. Si se obtiene dicho valor en una medición debe confirmarse con otra medición durante otro día (MAPA).

Tratamiento

El tratamiento dependerá del nivel de HTA:

PAS 130-139 mm Hg o PAD 80-89 mmHg: terapia no farmacológica (cambios estilo de vida: reducción peso y disminución ingesta sal) por 3 meses. Si los objetivos no se logran, iniciar tratamiento farmacológico.

PA ≥ 140/90 mmHg: cambios estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el diagnóstico.

Tratamiento farmacológico:

Primera elección: IECA o ARA II por su efecto protector adicional que ejerce al bloquear el sistema renina-angiotensina, que se relaciona con el desarrollo y progresión de daño renal, de manera que retrasan la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria en personas con DM 2 e hipertensión.

Si no se logra el objetivo de PA con IECA o ARA II, se asocia como segunda droga un diurético tiazídico en dosis baja (12,5-25 mg/día), siempre que la VFG sea ≥ 30 ml/min. En pacientes con microalbuminuria o nefropatía clínica que no logran las metas considerar el uso de antagonistas de los canales de calcio del tipo no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo).

En pacientes con angina o IAM previo se debe incluir un betabloqueador.

Los calcioantagonista dihidropiridinicos no están recomendados porque no reducen la progresión de la nefropatía.

Seguimiento

El objetivo de presión arterial es ≤ 130/80 mmHg. Si el paciente presenta proteinuria persistente, la meta es PA < 125/75 mmHg. La mayoría de los pacientes DM requiere la combinación de dos o más antihipertensivos para lograr los valores objetivos de PA. Se debe controlar la PA en cada control médico y evaluar la presencia de hipotensión ortostática por neuropatía autonómica.

Diabetes por corticoides

Definición

Es un trastorno secundario debido al uso de glucocorticoides (GC) que genera hiperglicemias en rangos de DM, sin antecedentes previos de esta enfermedad.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El desarrollo de DM en el contexto de uso de corticoides es poco común en individuos previamente euglicémicos. Sin embargo la hiperglicemia es una RAM del uso de glucocorticoides (GC) en dosis suprafisiológicas por cualquier vía. Se caracterizan en general por una elevación moderada de la glicemia de ayuna con marcada hiperglicemia post-prandial.

Epidemiología: Los GC empeoran la diabetes conocida y pueden precipitar una diabetes desconocida. La frecuencia es muy variable (entre el 1 y el 46%) y en pacientes postrasplante, es entre el 10 y el 20%. Puede ocurrir a cualquier edad y se considera un marcador del futuro desarrollo de diabetes.

Factores de riesgo: Los principales factores de riesgo son tratamiento en dosis altas y prolongadas. Otros factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares de DM, alteraciones previas en el metabolismo de los hidratos de carbono (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa), IMC y perímetro de cintura elevados. La vía oral y parenteral tienen mayor incidencia de DM asociada a corticoides que los administrados de forma inhalatoria o por vía intraarticular.

Mecanismo: La terapia con GC aumenta la proteólisis, pero disminuye su utilización a nivel del músculo y aumenta la gluconeogénesis hepática. Por otra parte, se produce disminución de la secreción de insulina (por disminución de GLUT 2), reduciendo la traslocación de GLUT 4, y con ello, la captación de glucosa a nivel muscular y de adipocitos generando resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y finalmente, desarrollando la DM. 

Diagnóstico

Criterios de diabetes con antecedentes de uso prolongado de GC:

Glicemia ayunas ≥ 126mg/dl

Glicemia al azar ≥ 200 mg/dl o Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) ≥ 200mg/dl.

Normalmente, los GC no provocan hiperglicemia en ayunas, pero si lo hacen post comida (postprandiales), por lo que el examen de glicemia en ayunas podría subdiagnosticar los casos, debiendo recurrir entonces a glicemias al azar. La HbA1c es de especial utilidad, sin embargo en Chile no está validada como medio diagnóstico.

Tratamiento

Al igual que en la DM, se deben normalizar las glicemias.

Primero, se debe estudiar el tiempo, dosis y vía de administración de los GC, y evaluar una posible disminución o supresión en los casos pertinentes. Si los GC no pueden ser suprimidos, se deben trabajar en un equipo multidisciplinario (médico tratante, enfermera y nutricionista) para monitorear las glicemias capilares, ajustar ingesta de carbohidratos, y según esto recurrir al tratamiento con insulina (ajustando las dosis en la medida que sea necesario). También se puede estudiar el uso de hipoglicemiantes orales (HGO), como metformina y monitorear respuesta.

Metas del control: lo recomendado para la mayoría de pacientes con DM: glicemia en ayunas <130mg/dl, postprandial <180mg/dl y HbA1c <7%.

Seguimiento

Efectuado por especialista.

Referencias

  1. Fernández, M., Félez, M. (2015). Hiperglucemia inducida por tratamiento con glucocorticoides. Cuadernos de Atención Primaria. Volumen 21, pp. 117-120.
  2. Carrillo, R., González, A., Cedillo, H. (2006). Hiperglucemia en el enfermo grave. ¿Epifenómeno o factor de riesgo?. Medicina Interna de México. Volumen 22, pp. 97-106.

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Definición

Paciente con diagnostico de DM 2 con presión arterial ≥ 130/80 mmHg

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Al momento del diagnóstico 30% de los pacientes DM2 tiene HTA, cifra que aumenta a 70% cuando se desarrolla nefropatía. En DM2 la hipertensión es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones macrovasculares (enfermedad coronaria y ACV) y microvasculares (retinopatía y nefropatía). El manejo óptimo y agresivo de la PA es efectivo en reducir ambas complicaciones.

Diagnóstico

La definición estándar de hipertensión es una presión arterial (PA) ≥ 140/90 mmHg, pero estudios epidemiológicos y ensayos clínicos indican que una presión arterial ≤ 130/80 mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en pacientes con DM. Si se obtiene dicho valor en una medición debe confirmarse con otra medición durante otro día (MAPA).

Tratamiento

El tratamiento dependerá del nivel de HTA:

PAS 130-139 mm Hg o PAD 80-89 mmHg: terapia no farmacológica (cambios estilo de vida: reducción peso y disminución ingesta sal) por 3 meses. Si los objetivos no se logran, iniciar tratamiento farmacológico.

PA ≥ 140/90 mmHg: cambios estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el diagnóstico.

Tratamiento farmacológico:

Primera elección: IECA o ARA II por su efecto protector adicional que ejerce al bloquear el sistema renina-angiotensina, que se relaciona con el desarrollo y progresión de daño renal, de manera que retrasan la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria en personas con DM 2 e hipertensión.

Si no se logra el objetivo de PA con IECA o ARA II, se asocia como segunda droga un diurético tiazídico en dosis baja (12,5-25 mg/día), siempre que la VFG sea ≥ 30 ml/min. En pacientes con microalbuminuria o nefropatía clínica que no logran las metas considerar el uso de antagonistas de los canales de calcio del tipo no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo).

En pacientes con angina o IAM previo se debe incluir un betabloqueador.

Los calcioantagonista dihidropiridinicos no están recomendados porque no reducen la progresión de la nefropatía.

Seguimiento

El objetivo de presión arterial es ≤ 130/80 mmHg. Si el paciente presenta proteinuria persistente, la meta es PA < 125/75 mmHg. La mayoría de los pacientes DM requiere la combinación de dos o más antihipertensivos para lograr los valores objetivos de PA. Se debe controlar la PA en cada control médico y evaluar la presencia de hipotensión ortostática por neuropatía autonómica.

Desnutrición

 

Definición

Estado patológico inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, originado en insuficiente aporte, transporte o utilización de nutrientes por las células del organismo, caracterizado por pérdida o falta de incremento del peso y/o la talla.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Generalmente producida por ingesta insuficiente y/o aumento de las pérdidas. La desnutrición leve (o riesgo de desnutrición) es la más frecuente.

Se clasifica según etiología:

  • Primaria: Insuficiente aporte (pobreza, ignorancia o iatrogenia). Es la más frecuente.
  • Secundaria: Por enfermedades (ej. parasitosis, enf. Celíaca, déficit enzimáticos)
  • Mixta: Ambas causas participan en su aparición.

Clínica:

  • Calórica-protéica: Existe un déficit de energía, por lo que se utilizan proteínas como energía. Es una enf crónica, en su grado más extremo llega a marasmo. Mayor frecuencia entre los 6 y 18 meses. A la anamnesis hay historia de LM insuficiente, reemplazo por fórmulas diluidas, infecciones a repetición. Clínica: baja de peso, pérdida de panículo adiposo, disminución de masa muscular, irritabilidad, somnolencia, retraso de crecimiento. Laboratorio: normal.
  • Protéica: Hay una dieta sin proteínas, pobre en lípidos y calorías, compuesta mayormente de H. de C. En una enfermedad aguda, mayor frecuencia entro los 1-5 años (después del destete), se puede asociar a malaabsorsión intestinal, pcte crítico, ayuno prolongado. Clínica: edema, baja de peso, dism. masa muscular, anorexia, alt. psíquicas, lesiones cutáneas, hepatomegalia, trast. gastrointestinales, alt. inmunológicas y retraso de talla. Al laboratorio: baja albúmina, anemia, hipocalcemia, hipofosfemia, hipomagnesemia, hipokalemia, hipoprotrombinemia, déficit de zinc y hierro, carencias vitamínicas y folato. Si albúmina < 2.5 mg./dl, se produce sd. edematoso agudo, o «Kwashiorkor».
  • Mixta: déficit global de nutrientes

Duración:

  • Aguda: no compromete talla.
  • Crónica: compromete talla, puede ser descompensada (P/T menor a – 2DS) o compensada (P/T N)

Intensidad: según el parámetro antropométrico para la edad

  • Leve (riesgo de desnutrición): entre -1 y -2 DS
  • Moderada: entre -2 y -3 DS
  • Grave: menor a 3 DS

Diagnóstico

Anamnesis: Existen factores de riesgo socioeconómicos, ambientales y familiares. Evaluar control del embarazo, lactancia materna, enf. intercurrentes, control del crecimiento y desarrollo.

Luego se realizará la evaluación antropométrica:

1. Si es < 1 año se utiliza P/E bajo -2 DS, bajo 80% del ideal, o <p5. Si es > 1 año, P/T bajo -2 DS, bajo 80% del ideal o <p5. En niños > 6 años se utiliza el IMC <p3.

2. Siempre evaluar la curva y velocidad de incremento de crecimiento.

3. Riesgo de desnutrición, entre -1 y -2 DS, o entre p5-p25, deterioro en los incrementos (aplanamiento de la curva), o cambio de «canal» de crecimiento. 

Laboratorio:

1. Albúmina plasmática (t1/2: 10-15 d) y Prealbúmina: (t1/2: 3d). Indicador más sensible de cambios agudos en el balance proteico. Otros: linfocitos, proteína transportadora de retinol, tiempo de protrombina y BUN. 

2. Perfil Bioquímico, gases y electrólitos plasmáticos, hemograma, saturación de transferrina, ferritina, folato y B12.

3. Creatinuria y NU en 24 hrs: tiene buena correlación con la cantidad de masa muscular del individuo.

Tratamiento

Objetivos:

  • Aportar nutrientes para mejorar deficiencias.
  • Recuperar funciones metabólicas.
  • Proveer los depósitos corporales.
  • Mantener un crecimiento normal.

Riesgo de desnutrición y desnutrición moderada: Corregir errores dietéticos, cubrir necesidades energéticas y de nutrientes esenciales, aumentar densidad calórica (más cereales/aceite), evaluación periódica de curvas. Derivar en caso de desnutrición moderada. Desnutrición grave: Se debe hospitalizar para estabilizar.

Seguimiento

Seguimiento hasta recuperación: normalización de peso/edad y peso/talla.

Test de esfuerzo

1.Definición del examen:

El test de esfuerzo es uno de los exámenes no invasivos realizados con mayor frecuencia para el estudio de pacientes con sospecha de cardiopatía coronaria, y para determinar pronóstico y capacidad funcional en pacientes con enfermedad coronaria ya probada.

Este examen detecta de forma indirecta la isquemia miocárdica, que es la consecuencia fisiológica del desbalance que se produce entre la demanda miocárdica de O2 y la oferta del mismo (flujo sanguíneo coronario).

Consiste en la realización de un esfuerzo en cinta rodante o cicloergómetro mientras se realiza monitorización con ECG y respuesta de la presión arterial.

Los protocolos de realización constan de etapas o intervalos de tiempo después de los cuales se aumenta la carga sin interrupciones entre las mismas, hasta alcanzar los “end points” predeterminados o hasta que se presenten signos o síntomas que impiden continuar el ejercicio. Los protocolos más eficientes son específicos para cada paciente, de acuerdo a su capacidad funcional, de manera que el esfuerzo máximo se alcance entre los 6 y 12 minutos de iniciado el ejercicio.

Los protocolos más usados son:

  1. Protocolo de Bruce: es de los más usados y el mejor considerado para el diagnóstico de angina estable. Consta de etapas sucesivas de 3 minutos en los que se el paciente debe caminar en la cinta rodante más rápido y con un ángulo de inclinación mayor cada vez.
  2. Protocolo de Bruce modificado: posee incrementos de carga menores al anterior, por lo que está indicado cunado el de bruce se considera de riesgo (ej: IAM reciente sin trombolisis ni revascularización para evaluar isquemia residual; paciente sedentario con mal acondicionamiento físico; etc.).
  3. Protocolo de Naughton: utilizado como test de ejercicio en pacientes que han tenido un infarto al miocardio para clasificarlos como pacientes de alto o bajo riesgo, y para determinar estrategias de tratamiento óptimas. También usado como test de ejercicio funcional con análisis de gases. 
  4. Protocoo Cornell
  5. Protocolo Balke
  6. Protocolo Sheffield

*Estos tres últimos utilizan cargas menores de ejercicio o ángulos de pendiente menos pronunciados, de modo que hace posible su realización en pacientes que presentan alguna dificultad para la realización de protocolos como los mencionados previamente. Los protocolos de Bruce son los mejores para el diagnóstico de isquemia y, por eso, son los más utilizados. Si bien los demás protocolos no son ideales para diagnóstico de isquemia, en determinados casos valoran mejor la capacidad funcional del paciente.

2. Forma de realización:

  1. Para la realización del examen se debe contar con el cicloergómetro o con la cinta rodante. Se requiere una superficie mínima de 10 a 12 metros cuadrados,  buena ventilación e iluminación, temperatura ambiental de 20º-23º y humedad relativa igual o menor del 60%, de manera que el examen se realice en las condiciones óptimas.
  2. Previo al examen, el médico que solicita el examen debe indagar en los medicamentos que usa el paciente y que pudiesen interferir en la interpretación o resultados del examen (ej: digoxina, betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos, nitratos, algunos antiarrítmicos). El médico solicitante deberá en cada caso indicar la mantención o suspensión del tratamiento de acuerdo al motivo de solicitud del examen (ej: diagnóstico de isquemia vs  evaluación de terapia antiisquémica).
  3. Establecer la frecuencia cardiaca que se busca alcanzar (frecuencia cardiaca “tarjet” u “objetivo”). En general, la frecuencia cardiaca a alcanzar se define como el valor correspondiente al 85% de la frecuencia cardiaca máxima (FCM). Este último valor se calcula con la fórmula de Astrand como FCM = 220 – edad (en años); y puede ser ajustado según sexo o edad para alcanzar un valor más preciso.
  4. Antes de iniciar el ejercicio se debe realizar un ECG de 12 derivaciones en reposo, generalmente en posición supina y de pie, dadas las posibles variaciones en el QRS u ondas T que pueden darse en relación a los cambios de posición. Los electrodos correspondientes a brazo y pie son posicionados en el dorso, de este modo, se minimiza el artefacto producido por el movimiento en los registros del ECG. El registro electrocardiográfico obtenido durante el ejercicio se compara con el ECG de reposo tomado de pie; el registro obtenido durante la recuperación se compara con el ECG de reposo tomado en la misma posición.
  5. El paciente es conectado además a un monitor de presión arterial. Se realiza una toma de PA en reposo (en posición supina y de pie) y luego durante el último minuto de ejercicio de cada etapa del examen. La presión sistólica debiese aumentar con cada etapa hasta alcanzar el peak, mientras que la presión diastólica cae o se mantiene sin variación.
  6. El paciente conectado a los monitores electrocardiográfico y de presión arterial inicia el ejercicio de acuerdo al protocolo establecido, siguiendo las etapas predeterminadas de actividad física.
  7. Durante el examen puede aparecer disnea o dolor torácico. No es necesario detener el examen mientras dichas molestias sean leves, se mantenga una PA y frecuencia cardiaca adecuada, y el ECG no muestre alteraciones significativas del segmento ST.
  8. La decisión de finalizar el examen puede ser determinada por el paciente, por protocolo o por el profesional a cargo de la realización.
    1. Determinado por el paciente: síntomas significativos (dolor torácico limitante, disnea limitante, claudicación de extremidades inferiores, fatiga considerable, mareos). En determinados casos, sin embargo, la solicitud de finalizar por parte del paciente puede deberse a poca motivación o a falta de costumbre frente al ejercicio sin que implique una real indicación de finalizar, por lo que se puede alentar al paciente a continuar con la actividad hasta alcanzar síntomas más limitantes.
    2. Determinado por  protocolo: de acuerdo a lo estandarizado como “end point” en dicho protocolo, que en general coincide con la presencia de síntomas establecidos como diagnósticos de isquemia o habiendo alcanzado los tiempos y frecuencia cardiaca óptima (>85% de FCM).
    3. Determinado por el profesional a cargo: hay motivos relacionados a la respuesta que presenta el paciente al ejercicio que obligan al profesional a terminar con la prueba, pese a que el paciente no refiera síntomas por sí mismo. Ejemplos de esto son alteración de conciencia, palidez, palidez intensa, hipertensión significativa inducida por el ejercicio, hipotensión significativa inducida por ejercicio. Por otro lado, el profesional puede decidir terminar el test en casos en los que aparecen alteraciones electrocardiográficas significativas, entre las que se incluyen:
      1. Depresión marcada del segmento ST en ausencia de onda Q en la misma derivada.
      2. Nuevo bloqueo de rama indistinguible de taquicardia ventricular.
      3. Nuevo bloqueo AV de alto grado
      4. Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sostenida
      5. Aumento progresivo en la frecuencia de aparición de latidos ectópicos ventriculares
      6. Instalación de taquiarritmia supraventricular

*Es importante destacar que en el caso de la finalización del examen determinada por el profesional, los end points electrocardiográficos pueden ser absolutos o relativos, por lo que el juicio clínico, la experiencia y el conocimiento de los antecedentes del paciente son decisivos para determinar cuándo detenerse.

  1. Luego de acabar el ejercicio continúa un periodo de recuperación. En general se registra un nuevo trazado electrocardiográfico a los pocos segundos de finalizado el test (15-30 segundos), mientras el paciente sigue en la cinta o en la bicicleta. En caso de no haber alteraciones de ECG durante el ejercicio en un test realizado para diagnóstico de isquemia, el paciente es puesto en posición supina durante el periodo de recuperación. En ocasiones, el retorno venoso aumentado en dicha posición puede provocar anormalidades isquémicas no evidenciadas durante el ejercicio en la cinta o bicicleta. Cambios en el nivel del ST durante el periodo de recuperación son tan predictivos de enfermedad coronaria subyacente como los evidenciados en ejercicio.
    1. El ECG debe registrarse cada 2 min por 7 a 10 minutos hasta que la frecuencia cardiaca se encuentre bajo 100 latidos por minuto o hasta que el trazado electrocardiográfico alcance su patrón basal.

3. Indicaciones:

  1. Estudio diagnóstico de cardiopatía coronaria isquémica o enfermedad coronaria. Estudio de pacientes con historia de síntomas sugerentes de angina, con un valor pretest intermedio para cardiopaptía coronaria. Se excluyen pacientes con síntomas actuales o síntomas sugerentes de angina inestable.
  2. Estudio de dolor torácico agudo en pacientes en que se ha descartado IAM o síndrome coronario, una vez que los síntomas han cedido.
  3. Pacientes con SCA previo (>3meses) tratado farmacológicamente para evaluar riesgo de recurrencia. Indicado en pacientes actualmente asintomáticos.
  4. Estudio de pacientes con cardiopatía coronaria conocida en los que ha habido quiebre clínico o empeoramiento de los síntomas.
  5. Pacientes con IC o cardiomiopatía recientemente diagnosticada para evaluar patología isquémica como causa de la falla cardiaca.
  6. Estimar la capacidad funcional de un paciente y el pronóstico de su enfermedad cardiaca de base.
  7. Estudio de algunas alteraciones del ritmo desencadenadas por ejercicio y capacidad taquicardizante con el esfuerzo.
    1. Ej: en la FA, la ergometría permite conocer la respuesta de la frecuecnia cardiaca al ejercicio, pilar fundamental para ajuste de terapia.
  8. Evaluación preoperatoria de cirugía no cardiaca en pacientes con condiciones de cardiopatía concomitante.
  9. Revisiones médicas laborales o estudio previo a inicio de programa de entrenamiento deportivo. Indicación poco establecida, pero recomendada por algunas sociedades científicas.

4. Contraindicaciones:

  1. Absolutas:
    1. Angina inestable no estabilizada con terapia farmacológica
    2. IAM (48hrs)
    3. Arritmias no controladas
    4. Estenosis aórtica severa sintomática
    5. IC no controlada
    6. TEP o infarto pulmonar agudo
    7. Miocarditis / Pericarditis  aguda
    8. Disección aórtica aórtica aguda
  2. Relativas:
    1. Lesión del tronco coronario principal
    2. Lesión valvular cardiaca significativa
    3. Alteraciones hidroelectrolíticas
    4. HTA grave
    5. Miocardiopatía hipertrófica
    6. Alteraciones físicas o psíquicas que dificulten la realización del test
    7. Bloqueo AV de alto grado
  3. Otras condiciones a tener en cuenta:
    1. Pacientes incapaces de realizar ejercicio suficiente debido a claudicación de extremidades inferiores, artritis, falta de acondicionamiento físico.
    2. Alteraciones electrocardiográficas en reposo que pueden interferir con la interpretación del test: patrón de Wolf Parkinson White, bloqueo de rama izquierda, infradesnivel del ST mayor a 1mm, usuarios de digoxina asociados a anormalidades de ST-T, hipokalemia asociado a anormalidades de ST-T.

5.Informe que entrega especialista:

Es importante que el informe recoja todos los datos necesarios para entender el diagnóstico y la CF.

El informe debe incluir un mínimo de información que se detalla a continuación.

  1. Nombre del paciente, datos personales y antecedentes médicos
  2. Datos del profesional que realiza la prueba
  3. Indicación para efectuar el examen
  4. Fecha de realización
  5. Protocolo utilizado
  6. Duración total del examen
  7. Parámetros de control basales: frecuencia cardiaca basal, presión arterial basal. Trazado ECG basal. FC máxima teórica del paciente. FC submáxima (85% de la FC máxima, necesario alcanzar para considerar como concluyente una PE negativa).
  8. Parámetros de control finales: FC peak (aquella evidenciada durante el máximo esfuerzo realizado por el paciente); FC máxima alcanzada (generalmente coincide con la FC pico, pero puede ser diferente; ej:bloqueo AV que se agrava con el esfuerzo, disfunción ventricular, etc.); PA peak y máxima alcanzada; nivel del ST en el máximo esfuerzo; duración total del ejercicio; etapa del test y carga de ejercicio alcanzada.
  9. Descripción de anormalidad en la respuesta de presión arterial, en caso de estar presente.
  10. Síntomas evidenciados durante el examen
  11. Motivo de finalización del test de esfuerzo
  12. Cambios electrocardiográficos, nivel de depresión peak del segmento ST
  13. Capacidad funcional: generalmente expresada en METs o en ml. de oxígeno (O2) por kg. de peso y por minuto. 1 MET = gasto energético mínimo del organismo en condiciones basales en decúbito supino, y que suele ser igual a 3,5 ml. de O2 por kg. de peso y por minuto. Se debe indicar el grupo de capacidad funcional al que corresponde el paciente (Grupo funcional I: CF > o = 7 METs. Grupo funcional II: CF 5-6 METs. Grupo  funcional III: CF entre 2-4 METs. Grupo funcional IV: CF de 1 MET). Se debe expresar la causa de la limitación funcional como central (angina, alteraciones del ST) o periférica (fatiga muscular, obesidad, claudicación extremidades inferiores).
  14. Doble producto (DP) alcanzado en el máximo esfuerzo: El DP es un índice relacionado con el consumo de oxígeno por el miocardio. Equivale al producto de la FC por la PA sistólica en determinado momento. Mientras más bajo, mayor será el déficit de sangre y, por tanto, se relaciona con los vasos afectados y la cuantía de las lesiones de los mismos.

Los resultados pueden ser resumidos como “normal” o “anormal” lo que equivale a “negativo” y “positivo” respectivamente.

6. Interpretación del informe:

El valor diagnóstico de la prueba de esfuerzo es relativamente bajo, con una sensibilidad de aproximadamente el 65-80% y una especificidad que varía entre 55-75%.

La indicación más frecuente de la ergometría o prueba de esfuerzo es el diagnóstico de cardiopatía isquémica o enfermedad coronaria (angina de pecho, infarto de miocardio). Durante el ejercicio aumenta el trabajo que realiza el corazón y, por tanto, el consumo de oxígeno. La isquemia miocárdica afecta al llamado segmento ST en el ECG y, según su duración e intensidad,  produce descenso o elevación de ese segmento en la prueba. En general, la elevación del segmento ST se traduce en una isquemia más grave que el descenso. También es relevante saber en qué grado de ejercicio aparece la isquemia. En pacientes con ECG normal, la depresión del segmento ST exclusivamente en derivaciones inferiores tiene poco valor como indicador de cardiopatía isquémica.

Se habla de una prueba clínicamente negativa si no aparece angina, y de una prueba negativa si no se muestran cambios electrocardiográficos diagnósticos. De la misma manera, una prueba clínicamente positiva es aquella en la que aparece angina, y una prueba electrocardiográficamente positiva es aquella en la que surgen alteraciones electrocardiográficas significativas.

Otra indicación es la de estimar la capacidad funcional de un individuo. Esta capacidad para el ejercicio se mide como la máxima potencia que puede desarrollar el paciente y tiene un importante valor pronóstico en relación a su patología cardíaca de base.

Entre los resultados normales esperables de una prueba de esfuerzo destacan:

          FC alcanzada mayor o igual al 85% de la FC máxima prevista para que la prueba sea diagnóstica.

          Doble producto máximo (DP): normal > 20.000.

          Recuperación de frecuencia cardiaca: normal >12.

Anormalidades electrocardiográficas durante el ejercicio:

Las alteraciones más relevantes tiene que ver con anormalidades en el segmento ST, pero puede haber también cambios en la onda T y en la onda U.

A modo de resumen, es importante recordar que el complejo QRS refleja la secuencia de despolarización ventricular y la transmisión de la activación del potencial de acción por el miocardio (fase 0 del potencial de acción). El segmento ST coincide con el plateu o fase 2 de la repolarización del ventrículo. Las ondas T reflejan la fase 3 de repolarización. El potencial de membrana en reposo corresponde a la fase 4, responsable del segmento TQ.

Los potenciales de acción en casos de isquemia se ven alterados.

  1. Isquemia miocárdica: alteración del segmento ST.
  • Depresión del segmento ST: se considera positivo para isquemia cuando es mayor o igual a 1mm (en algunos protocolos hasta 3 mm) horizontal o cuando representa una depresión descendente en una o más derivadas y que persiste por 80 milisegundos después del punto J. La isquemia subendocárdica puede darse con elevación o depresión del segmento ST. En caso de depresión del segmento ST esta se da en dos fases:
  1. Ascendente: aparece primero durante el ejercicio, menos específica para isquemia que la depresión horizontal del ST. generalmente evidenciado en aumentos de FC durante el ejercicio. Relacionado con repolarización auricular. El segmento ST regresa a nivel basal rápidamente (<80 milisegundos). Resultado controvertido. Algunos estudios encontraron mayor probabilidad de tener enfermedad coronaria en presenta de esta alteración, sin embargo, reportes posteriores evidenciaron que el pronóstico no era diferente con respecto a pacientes con ECG normal con el ejercicio.
  2. Horizontal o descendente: mayor o igual a 1 mm; generalmente se asocia a inversión de la onda T. Se ve durante el ejercicio, pero más comúnmente durante la etapa de recuperación del examen. Altamente específico para isquemia.

Las derivadas más sensibles para detectar isquemia subendocárdica son V4, V5 y V6, principalmente V5. Sin embargo, la depresión en derivadas precordiales laterales no localiza la arteria responsable de la isquemia. Depresión del ST en derivadas inferiores, II y aVF, en general corresponde a falsos positivos, con bajo valor diagnóstico para enfermedad coronaria.

Las guías de la ACC/AHA proponen el uso de depresión del segmento ST mayor o igual a 1mm para considerarlo criterio de positividad del test.

La depresión del segmento ST en reposo por distintas causas (bloqueo de rama izquierda, hipertrofia ventricular izquierda, etc.) invalida la interpretación de la depresión del ST en ejercicio como indicador de isquemia. Sin embargo, la exacerbación de la depresión en reposo menor a 0,5 mm que se incrementa hasta más de 1 mm durante el ejercicio, sí tendría un valor predictivo de riesgo coronario.

  • Elevación del segmento ST: poco común. Se da en pacientes que previamente presentaban ondas Q sugerentes de infarto miocárdico preexistente. Debido a lo anterior, la elevación en general se debe a alteraciones en la motilidad de la pared miocárdica y no a isquemia. Sin embargo, en pacientes con enfermedad de un vaso puede haber elevación del ST con depresión recíproca del ST en áreas no infartadas, lo que pude indicar viabilidad residual en el área relacionada con el infarto.

En el caso de pacientes con Angina de Prinzmetal también se ha descrito esta alteración del ST en el 10-30% de los casos durante un ECG de reposo, en relación al vasoespasmo coronario.

Por otra parte, en la caso de pacientes con enfermedad de múltiples vasos puede haber elevación de ST debido a la disminución marcada de flujo coronario a una parte del miocardio durante el ejercicio; en cuyo caso las derivadas que muestran la elevación del ST sí localizan la arteria comprometida (a diferencia de lo que ocurre en la depresión del ST).

Por último, la elevación del ST en derivadas sin ondas Q preexistentes y no en aVR puede ser arritmogénica. La elevación del ST en aVR es un fuerte predictor de enfermedad obstructiva de arteria coronaria, involucrando la arteria coronaria izquierda principal o el ostium de la arteria descendente anterior.

  1. Ectopia: la ectopia ventricular ocurre en el 7-20% de los pacientes sometidos al test por sospecha o enfermedad coronaria conocida. Se ha visto asociación con mayor riesgo de mortalidad, aunque se vea limitada a la manifestación de latidos ectópicos durante el periodo de recuperación. La ectopia atrial que puede aparecer no se ha visto relacionada a mayor riesgo ni constituye un factor predictor.
  1. Bloqueo de rama izquierda: en pacientes que presentan bloqueo de rama derecha basal, depresión ascendente del ST y ondas T en las derivadas V5-6, asociado a depresión horizontal o descendente del ST inducido por ejercicio > o = a 1mm, se considera como indicador de isquemia miocárdica. La presencia de bloqueo de rama izquierda en un ECG basal enmascara la detección de isquemia durante el ejercicio por su asociación con anormalidades del ST y ondas T.

El desarrollo de bloqueo de rama izquierda durante el ejercicio es poco común, pero puede constituir un marcador de riesgo de enfermedad coronaria aumentado o de alteración subyacente del sistema excito-conductor.

Anormalidades electrocardiográficas durante el periodo de recuperación:

  1. Depresión del segmento ST: se presenta en el 8% aproximadamente. Es predictor de mayor probabilidad de enfermedad coronaria, y posee similar significancia pronóstica que los cambios durante el ejercicio. De hecho, la inclusión de la depresión del ST durante el periodo de recuperación aumenta significativamente la sensibilidad del test de esfuerz, sin cambios en el valor predictivo.
  1. Ectopia ventricular frecuente: se asocia a mayor riesgo de mortalidad. Se presenta en pocos casos, 2% aproximadamente.

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  1. Trazado normal previo al ejercicio.
  2. Depresión del punto J.
  3. Depresión ascendente del ST.
  4. Depresión horizontal del ST.
  5. Depresión descendente del ST.
  6. Elevación del ST.
  7. Inversión de la onda U.

Alteraciones en la respuesta de Presión Arterial:

Normalmente la respuesta consiste en un incremento progresivo de la presión arterial sistólica, siempre por debajo de 220mmHg en el máximo esfuerzo (respuesta normotensiva). Si el incremento de la presión sistólica es superior a 220mmHg  medida en el máximo esfuerzo se considera como respuesta hipertensiva. Si se produce un descenso sostenido de la presión sistólica durante 2 estadios continuos o un descenso de 30 mmHg o más en un estadio determinado respecto al anterior, se dice que la respuesta es hipotensiva. Esto último puede ocurrir en casos de obstrucción severa del tracto de salida del ventrículo izquierdo o de bloqueo aurículo-ventricular (BAV) severo desarrollado con el ejercicio.

7. Signos de alarma:

  1. Se consideran signos de alarma aquellos que han sido mencionados previamente y que en su mayoría coinciden con endpoints del examen.  Estos signos hablan indirectamente de isquemia miocárdica o hipoperfusión, por lo que suponen mantener un estado de alerta y los conocimientos necesarios por parte del equipo a cargo para actuar frente a dichas situaciones.
  2. Algunos signos indican la finalización inmediata del test. Entre estos se incluyen: Descenso persistente de la TAS bajo el nivel basal – Angina intensa o creciente – Descenso del segmento ST mayor o igual a 3 mm o ascenso mayor o igual a 1 mm – Síntomas de deterioro del sistema nervioso central (ataxia, mareo, etc.) – Signos de mala perfusión periférica (palidez, mareo, etc.) – Arritmias ventriculares graves (fibrilación ventricular, taquicardia ventricular) – Dificultad de monitorización del ECG – Requerimiento expreso del paciente.
  3. Existen otros signos de alarma que deben ser vigilados cuidadosamente y que podrían requerir el término del ejercicio. Entre estos se incluyen: Cambios en el QRS, como marcado cambio de eje – Incremento del dolor torácico – Fatiga muscular, jadeo, calambres o claudicación en miembros inferiores – Malestar general – Arritmias menores, como taquicardia supraventricular – Desarrollo de bloqueo de rama con taquicardia por el esfuerzo no claramente distinguible de taquicardia ventricular.

8. Riesgos del examen:

Los riesgos asociados al examen son muy bajos, sin embargo es importante tener la capacidad de diagnóstico de situaciones que puedan amenazar la vida, procurando evitar su aparición. Para esto es fundamental que el equipo a cargo de la realización del examen cuente con la capacitación suficiente para diagnosticar y actuar frente a este tipo de situaciones. Por otro lado, en el lugar dispuesto para la realización del examen es importante contar con medicación de urgencia y elementos para reanimación cardiopulmonar.

Se estima que la frecuencia de eventos cardiacos adversos es aproximadamente 1 en 10.000 pacientes. Entre los eventos que pueden presentarse se encuentran IAM, arritmias ventriculares e incluso muerte.

9.Bibliografía

          Medicina de Bolsillo. Marc S. Sabatine. 5ª Edición. The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine. Capítulo Cardiología, Estudio no invasivo de la enfermedad coronaria.

          Estudio Incapacidad Laboral Enfermedades Cardiocirculatorias. Capítulo 3. Las pruebas de esfuerzo y estimulación. Dr. Valeriano Sosa Rodríguez Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

          Rev Esp Cardiol Vol. 53, Núm. 8, Agosto 2000; 1063-1094

          Circ 2007; 115: 1464; JAAC 2012; 60: 1828.

          Exercise ECG testing: Performing the test and interpreting the ECG results. Panithaya Chareonthaitawee, MD. Associate Professor of Medicine. Mayo Clinic College of Medicine. J. Wells Askew, MD. Assistant Professor of Medicine. Mayo Clinic College of Medicine.  UpToDate Literature review current through: Jul 2016. | Last updated: Apr 12, 2013.

          Libro de la salud cardiovascular. Capítulo 5. La prueba de esfuerzo o ergometría. Dr. Miguel Ángel Cobos. Médico especialista en Cardiología. Instituto Cardiovascular del Hospital Clínico San Carlos, Madrid. Dra. Blanca Cobos del Álamo. Médico residente de obstetricia y ginecología de la Fundación Hospital universitario Alcorcón, Madrid.