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Biblioteca – Todos los Artículos

Meningitis aguda

Definición

Cuadro clínico agudo debido a un trastorno infeccioso de las meninges.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Habitualmente es precedida de un cuadro infeccioso respiratorio o gastrointestinal, aunque también puede no haber antecedente previo. La llegada al SNC es por vía hematógena, generalmente en horas o días el paciente presenta el cuadro compatible con una meningitis. Se trata de una emergencia médica por el aumento considerable de la presión intracraneana (PIC) que puede llevar a enclavamiento, dejando severas secuelas neurológicas en el paciente.

Las posibles causas para una meningitis pueden ser:

  • Bacterianas (meningitis piógena): S. pneumoniae, N. meningitidis, Streptococcus del grupo B, H. influenzae y Listeria monocytogenes (más común en niños, adultos mayores, embarazadas y puérperas). Staphylococcus (cuando existe el antecedente de intervenciones quirúrgicas o traumatismos). M. tuberculosis (es común que sea de evolución subaguda o crónica).
  • Viral: Herpesvirus, enterovirus, arbovirus, virus de la parotiditis, VIH.
  • Micóticas: Cryptococcus (se presenta de forma subaguda en pacientes VIH).
  • Parasitarias
  • Recordar que hay muchas otras causas de irritación de las meninges como hemorragias o neoplasias, temas que serán abordados en otros capítulos.

Diagnóstico

Presenta fiebre y síndrome meníngeo, es decir, síndrome de hipertensión endocraneana en grados variables (principalmente cefalea), alteraciones del LCR y manifestaciones dependientes de la irritación (signos como rigidez de nuca, signos de Kernig y de Brudzinski). Pueden existir alteraciones de conciencia o convulsiones en algunos casos. Cabe destacar el caso de la meningitis meningococica la que puede presentar púrpura y equimosis.

El uso de TAC sólo se justifica en casos de reciente traumatismo, inmunodeficiencia, neoplasias diagnosticadas del SNC, signos focales, alteración de conciencia o papiledema.

Una vez descartada una lesión focal, se debe hacer una punción lumbar (inclusive puede ser después del tratamiento).

El diagnóstico diferencial respecto al LCR se ve en el siguiente cuadro:

  Meningitis piógena Meningitis viral Meningitis Tuberculosa
Aspecto Turbio Claro Claro, a veces con red de fibrina
Proteinas (mg/dL) 100-10000 50-200 50-2000
Glucosa (mg/dL) <50 Normal <50
Cloruros (g/L) Normales Normales Bajos
N° de Células 50-100000 <1500 50-1500
Tipo de Células PMN (>80%) Linfocitos Linfocitos

 

Antes del tratamiento se deben realizar hemocultivos. Luego de tomada la muestra de LCR se debe buscar el microorganismo mediante cultivos generales y específicos o técnicas como PCR.

Tratamiento

El tratamiento empírico en el adulto para meningitis bacteriana puede ser: ampicilina (2 gr c/4 hrs), + Cefotaxima (2 gr c/4 hrs), o Ceftriaxona (2 gr c/12 hrs). Luego cambiar tratamiento a específico cuando se obtengan los resultados de las muestras.

Antes del tratamiento antibiótico se pueden utilizar corticoides (dexametasona 10 a 16 mg c/6 a 12 hr por 2 a 4 días), ya que existe evidencia sugerente de disminución de la mortalidad.

En el caso de la meningitis vírica el tratamiento es sintomático con analgésicos, antipiréticos y antieméticos.

En el caso de la enfermedad grave por un herpesvirus se recomienda el uso de aciclovir IV (15-30 mg/kg/día en tres dosis), y luego continuar oral por 14 días.

Seguimiento

Debe ser derivado a especialista, algunos de estos agentes como N. meningitidis o algunos virus son de notificación obligatoria.

Osteomielitis

Definición

Es la inflamacion del hueso causada por un organismo infeccioso, el cual alcanza el tejido óseo por diseminación hematógena (bacteremia), diseminación contigua de tejidos adyacentes o por inoculación directa (trauma, cirugías, prótesis, cuerpos extraños).

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Causas más frecuentes son postraumática (47%), insuficiencia vascular (más frecuente en diabéticos, 34%) y diseminación hematógena (20%).

Aproximadamente el 90% de los casos está provocado por el S. aureus, no obstante, cualquier germen puede ser causal de infección del hueso. Es necesario agregar que los Gram negativos han ido aumentando en frecuencia como causa de infección ósea.

Diagnóstico

El cuadro generalmente consiste en dolor asociado al hueso involucrado, puede encontrar enrrojecimiento, inflamación, puede existir fiebre. También puede presentarse como una artritis séptica.

El diagnóstico se realiza detectando el hueso expuesto a través de una úlcera en la piel (prueba del estilete) o mediante diagnóstico por la imagen con radiografías simples (erosión cortical, reacción periostal, esclerosis), gammagrafía ósea o resonancia magnética.

La realización de biopsia (abierta o con aguja) y cultivos del hueso afectado, antes de iniciar tratamiento con antimicrobianos si es posible, es fundamenal para el diagnostico microbiologico y tratamiento dirigido al patógeno específico. Este procedimiento puede no ser necesario de realizar si existen hemocultivos positivos y hallazgos radiologicos consistentes con el cuadro. 

Tratamiento

El tratamiento de la osteomielitis consiste en el desbridamiento y la terapia antimicrobiana. La duración óptima del tratamiento antibiótico no es cierta; se sugiere continuar el tratamiento antimicrobiano parenteral al menos seis semanas desde el última desbridamiento.

Si no se identifica el organismo causal, hay que seleccionar un tratamiento empírico que cubra S. aureus (Cloxacilina o vancomicina) y otro posible patógeno según la epidemiología local y datos estadísticos de cada centro.

Seguimiento

Por especialista

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-osteomyelitis-in-adults?source=search_result&search=osteomielitis&selectedTitle=1~150

Influenza

Definición

Infección respiratoria aguda, de carácter estacional. Puede afectar la vía respiratoria alta y/o baja, la mayoría de las veces con síntomas sistémicos. Se presenta en brotes, como epidemias, principalmente en los meses fríos, con una de duración y severidad variable. En general los brotes son entre Abril y Mayo, con una duración de 6 semanas, sin embargo, los últimos años se han desplazado hacia fines de agosto, inicios de septiembre.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Es producida por el Virus Influenza, de la familia Orthomyxoviridae, compuesto por RNA monoténico, un manto de donde protruyen espículas. Posee 2 estructuras antigénicas; nucleocápside (NP) y matriz (M), que permiten clasificarlos en 3 géneros A, B y C. La Nucleocápside (importante en la infectividad y patogenicidad viral) está constituida por los antígenos de superficie hemaglutinina “H” y neuroaminidasa “N”. El antígeno “H” es el más abundante, y su función es reconocer receptores específicos de la mucosa respiratoria. La neuroaminidasa es una enzima que facilita la liberación viral.

Anualmente hay epidemias dado mutaciones puntuales o drift del virus que no provocan cambios en el subtipo. En cambio, las pandemias se producen por mutaciones mayores o shift que si cambia el subtipo. Todos los años se produce una epidemia en cada país. Estas aparecen de forma súbita, alcanzan su peak en 2-3 semanas y duran 2-3 meses.

La infección se disemina por vía aérea en aerosoles o por contacto con manos u objetos contaminados. El período de incubación es corto (horas – 4días). El virus alcanza la mucosa respiratoria superior, donde gracias a la neuroaminidasa (rompe enlaces de ácido N-acetil-neuroamínico del mucus), logra liberar viriones.

Diagnóstico

Se manifiesta con síntomas de inicio abrupto, inicialmente anorexia y mialgias (espalda, miembros, dolor retro-orbitario al mover los ojos por compromiso de musculatura de la órbita), luego fiebre (38 – 41°C), cefalea intensa posterior a la fiebre, calofríos, odinofagia, rinorrea y tos no productiva. Son comunes las adenopatías cervicales en individuos jóvenes.  En menor frecuencia: vómitos, dolor abdominal, diarrea.

El cuadro no complicado tiene una duración 2 a 7 días, pero la tos puede durar más.

Los factores de riesgo para presentar complicaciones son edades extremas (< 2 años > 65 años), embarazo, inmunocomprometidos y patologías crónicas.

La complicación más importante es la neumonía, producida por el virus o por sobreinfección bacteriana, donde destaca como agente el Staphylococcus aureus (frente a neumonías siempre buscar y tratar infección bacteriana).

El diagnóstico clínico tiene una sensibilidad de 70% en épocas epidémicas. Existen exámenes confirmatorios para documentar la causa y realizar medidas epidemiológicas. Se pueden detectar antígenos de Influenza A – B mediante test pack (1-2 hr.), panel viral (6-8 hr) tomados con aspirado o hisopado nasofaríngeo con sensibilidad entre 80 – 95%, ambos comunes en la práctica clínica. También se puede realizar PCR (utilidad en diferenciar influenza A estacional de la H1N1), cultivo, y serología.

Tratamiento

El tratamiento es fundamentalmente sintomático, con antipiréticos, analgésicos o antiinflamatorios. Los antivirales están indicados en los grupos de alto riesgo (mayores de 65 años, embarazadas, enfermedades crónicas e inmunocomprometidos). Se debe administrar dentro de 48 hr iniciado el cuadro.

Los antivirales de uso actual son el oseltamivir (75 mg c/12 hr) y zanamivir (1 inh c/12 hr) por 5 días, que inhiben la neuraminidasa de los géneros A y B.

Diversos estudios han demostrado efectividad en reducir el tiempo de los síntomas, disminuir complicaciones graves y tiempo hospitalario, cuando son administrados precozmente (primeras 48 hrs). Frente a un paciente con sospecha clínica, perteneciente a grupos de riesgo, se recomienda iniciar tratamiento previo a toma de examen de detección, en caso de que este esté disponible. No se recomiendan como profilaxis.

Para la profilaxis se dispone de vacunas inactivadas que se administran vía subcutánea. La vacuna actual contiene dos cepas de influenza A (H1N1 y H3N2) y una de influenza B. Es necesario vacunar anualmente debido a la corta duración de la inmunidad y la variación antigénica del virus.

Indicaciones de vacunación en Chile:

Embarazadas a partir de la 13° semana

Niños entre 6 y 24 meses

Mayores de 65 años

Trabajadores en plantas avícolas y de cerdos.

Paciente con condiciones de riesgo (Diabetes, Enfermedades pulmonares crónicas,  ERC etapa IV-V, Cardiopatía, Cáncer en tratamiento con quimioterapia, Trastornos de la deglución, Insuficiencia hepática crónica).

Pacientes con condiciones de riesgo según criterio médico (Cáncer en tratamiento, Inmunodeficiencias, Enfermedades autoinmunes).

Personal de salud. 

Seguimiento

Realizar tratamiento completo, y seguimiento según respuesta clínica, principalmente buscando precozmente complicaciones en grupos de riesgo.

Cólera

Definición

El cólera es una infección diarreica aguda causada por los serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio cholerae, que en su manifestación más grave produce un cuadro que lleva rápidamente a la deshidratación. Es de notificación inmediata.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo  aeróbico o anaeróbico facultativo, que a través de la toxina colérica estimula el canal de cloro en las criptas intestinales, lo que incrementa la secreción de agua y electrólitos e inhibe el cotransporte de sodio y cloro en las células de las vellosidades intestinales originando una diarrea secretora.

Los reservorios del cólera son los mariscos y el plancton. Se transmite por ingestión de agua o alimentos contaminados con heces y vómitos de pacientes, por la ingestión de alimentos no refrigerados contaminados y por la ingestión de mariscos crudos o mal cocidos provenientes de aguas contaminadas. Raramente el cólera es transmitido por contacto persona a persona.El período de incubación es de 2 a 3 días, con un rango de 0 a 5 días como máximo.

Chile permanece libre de cólera desde 1998. 

Diagnóstico

  • Caso Sospechoso: Toda persona que presente inicio brusco (incubación 24-48hrs) de un cuadro de diarrea acuosa indolora y vómitos capaces de causar deshidratación severa. Generalmente la diarrea es indolora, sin tenesmo. Las heces son semejantes al agua de arroz. No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y no por el germen. Se  acompaña de sintomas de deshidratación: xerostomía, xeroftalmia, disminución del turgor de la piel, taquicardia, hipotensión, pulso periférico disminuido, compromiso de conciencia, respiración de Kussmaul. 
  • Caso Confirmado: Cuadro clínicamente compatible y cuyo coprocultivo (agar TCBS) sea ratificado por el Instituto de Salud Pública.
  • «Cólera sicca»: Forma infrecuente de cólera donde el fluido se acumula en el lumen intestinal, ocurriendo colapso circulatorio sin diarrea.

Tratamiento

Hidratación es la primera prioridad en el tratamiento del cólera.

  • Fase de rehidratación: 50-100mL/Kg/h (2-4h). Se prefiere Ringer lactato.
  • Fase de mantención: Vía oral es de elección. Usar sales de rehidratación oral a 500-1000mL/h, hasta el cese de la diarrea.

Antibioterapia (solo en caso de deshidratación severa):

  • Doxiciclina 7mg/kg, máximo 300 mg, por una vez.
  • Ciprofloxacino 30mg/kg, máximo 1gr vía oral por una vez.

Antibioticoterapia no es un componente esencial en el tratamiento, lo vital es la rehidratación. Sin embargo, se ha descrito que reduce el volumen de la diarrea y la duración del cuadro en un 50%.

Seguimiento

Vigilar contactos por 5 días. Quimioprofilaxis no ha demostrado ser útil.

Bibliografía

Cólera. 2015. http://web.minsal.cl/colera/

Celulitis bacteriana

Definición

Infección de la piel y tejidos blandos subyacentes superficiales hasta la fascia, con márgenes poco definidos. La erisipela en cambio compromete dermis y linfáticos superficiales solamente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Producida generalmente por inoculación de una bacteria a través de una «puerta de entrada» (herida, picadura de insecto, herida traumática o quirúrgica, sarna, mordedura, etc.), aunque también puede ser por vía hematógena. Los agentes causales más frecuentes son Gram (+) principalmente Staphylococcus aureus, y Streptococcus pyogenes (Streptococcus beta hemolítico grupo A). Las extremidades inferiores son el lugar más frecuente de infección. Otras formas de celulitis son la celulitis periorbitaria (recordar en sinusitis), la celulitis de la pared abdominal (en obesos mórbidos), la celulitis bucal (por streptococcus pneumoniae y previo a la era de vacunación por haemophilus influenzae tipo b) y la celulitis perianal (por streptococcus beta hemolítico grupo A). Frente a celulitis crepitantes o gangrenosas pensar en clostridium u otros anaerobios.

Factores predisponentes: Puertas de entrada cutánea (trauma, picaduras de insectos, drogas iv, etc), inflamación (eczema o radioterapia), infecciones previas como impétigo, tiña y varicela, edema y obstrucción linfática (característica celulitis en mujeres post linfadenectomía en cáncer de mama).

Casos especiales:

En pacientes inmunocomprometidos o grandes quemados puede aparecer Pseudomonas (se asocia a lesiones en pies asociada a humedad), Mucor o Aspergillus.

En las celulitis secundarias a bacteremia predominan S. pneumoniae y H. influenzae.

Cuando es secundaria a una mordedura se deben considerar anaerobios como Fusobacterium, Bacteroides o Eikenella corrodens. Cuando la mordedura es por gatos también se debe pensar en Pasteurella multocida.

La celulitis por Erysipelothrix rhusiopathiae es típica de manipuladores de carne y pescados.

Patógenos de transmisión por el agua: Exposición al agua dulce (Aeromonas hydróphila) o salada (Vibrio vulnificus). 

Diagnóstico

La mayor parte de las veces es clínico. El paciente puede referir dolor en la zona afectada acompañado de síntomas sistémicos como fiebre, compromiso del estado general, mialgias, calofrios. Al examen físico lesión eritematosa, de límites mal definidos, con aumento de temperatura y dolor a la palpación y ocasionalmente adenopatías.  Si hay presencia de secreción esta se debe cultivar. En pacientes hospitalizados siempre tomar hemocultivos. Frente a necrosis o sospecha de infección de tejidos profundos siempre tomar imágenes y evaluar por cirugía (descartar fasceitis).  

Diagnósticos diferenciales: erisipela (infección más superficial generalmente por strepotococcus pyogenes que da una lesión solevantada, más roja, bordes característicamente definidos), dermatitis estásica, dermatitis por contacto, tromboflebitis, paniculitis o eritema migrans.  

Tratamiento

El principio es cubrir tanto streptococcus pyogenes como Staphylococcus aureus.En general, 5-7 días de tratamiento con antibióticos es suficiente para el tratamiento de la celulitis no purulenta; extensión de hasta 14 días puede estar justificada por enfermedad grave o una respuesta lenta a la terapia.

Tratamiento ambulatorio: Cefadroxilo 1 gr c/24 hrs o Amoxi-clavulánico 500/125mg c/8 hrs, por 7-10 días.

Hospitalizar: Pacientes con sepsis severas, comorbilidades importantes o descompensadas, necesidad de tratamiento iv (mala tolerancia oral por ejemplo), sospecha de compromiso más profundo (descartar fasceitis) o tromboembolismos venosos subyacentes, múltiples consultas.

Tratamiento hospitalizado empírico: Cefazolina 1-2 gr c/8 hrs IV. Alternativa: PNC + cloxacilina. Si alergia a PNC considerar macrólidos o clindamicina. Si sospecha de SAMR (staphylococcus aureus metacilino resistente) considerar vancomicina. Pacientes diabéticos pueden requerir coberturas más amplias (en general se usa Clindamicina y si son más graves Ceftriaxona + clindamicina o un carbapenémico)

Siempre cubrir anaerobios en mordeduras.

Seguimiento

Se recomienda el marcaje de las lesiones, para monitorizar la regresión v/s progresión o manutención de la lesión, junto a la evolución general del paciente. En pacientes hospitalizados la evolución de los cultivos y parámetros inflamatorios son un buen complemento. 

Bibliografía

https://www.uptodate.com/contents/cellulitis-and-skin-abscess-treatment?source=search_result&search=celulitis&selectedTitle=1~150

Infecciones de partes blandas, Peña A. Publicaciones medicina UC http://publicacionesmedicina.uc.cl/pediatriaHosp/InfeccionesPiel.html

 

Brucelosis

Definición

Es una zoonosis producida por cocobacilos gramnegativos aeróbicos, del género Brucella. Tambien conocida como fiebre mediterránea, fiebre de Malta.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Brucella se comporta como parásito intracelular facultativo. Es una enfermedad sistémica, que puede comprometer a casi cada órgano. La bacteria puede infectar al ganado vacuno, las cabras, los camellos, los perros y los cerdos. Las vías de transmisión se asocian, en el medio urbano, a la ingesta de productos lácteos contaminados (leche o queso sin pasteurizar) y carne cruda, y en el medio rural, al contacto con animales enfermos (secreciones, inhalación). El germen penetra en el organismo a través de la superficie mucosa, luego es transportado  a los ganglios linfáticos regionales,  donde se produce una réplica inicial de las Brucellas. Posteriormente por diseminación hematógena se origina una infección localizada crónica en cualquier sitio del cuerpo (como osteoarticular, genitourinaria, hepática, etc). Tiende a afectar más frecuentemente al varón adulto. 

Diagnóstico

Incubación: usualmente de 2 a 4 semanas.

La clínica se caracteriza por  fiebre prolongada y ondulante, asociada a sudoración nocturna, compromiso del estado general, apatía y anorexia crecientes, asociado a síntomas inespecíficos como cefalea, mialgias, lumbalgia, constipación, disfagia y tos seca. Puede presentarse como una enfermedad febril similar a la fiebre tifoidea pero menos grave. Los hallazgos más frecuentes son el dolor musculo esquelético y la afección del esqueleto axial y periférico (osteomielitis vertebral o artritis séptica típicamente de cadera o rodilla). Al examen físico los signos más habituales son la presencia de adenopatías, hepatoesplenomegalia y absceso focal.

El diagnostico de  laboratorio se basa cultivos que son exitosos en 50-70% de los casos pero tardan hasta 6 semanas (3 semanas en sistemas especiales de cultivos BACTEC). En etapas tempranas de la infección puede ser útil la serología (IgM) por técnicas de aglutinación estándar (prueba rosa de bengala). Títulos elevados de IgM indican exposición reciente, títulos elevados de IgG sugieren infección activa, mientras que títulos bajos de IgG se pueden ver en sujetos con exposición previa o infección tratada.

Es importante el diagnóstico diferencial con tuberculosis para evitar monoterapias inadvertidas en tuberculosis. La brucelosis tiende a producir menos destrucción ósea y articular

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es el control de síntomas tan rápido como sea posible, para prevenir complicaciones y recaídas. El cuidado inicial es de soporte.

Tratamiento antibiótico debe ser asociado, por la alta frecuencia de recaídas con el uso de monoterapia.

Para brucelosis aguda en adultos y niños mayores de 8 años, la OMS recomienda el siguente esquema:

  • Doxiciclina 100mg VO cada 12h + rifampicina 600-900mg VO cada 24h por 6 semanas.
  • Doxiciclina 100mg VO cada 12h por 6 semanas + estreptomicina 1g cada 24h IM por 2-3 semanas.

Para brucelosis aguda en niños menores de 8 años:

  • Rifampicina + cotrimoxazol forte por 6 semanas es la terapia de elección

El uso de corticoides se reserva para los casos de brucelosis con meningitis sintomática.

Seguimiento

Recordar que es ENO. Hay recidiva en el 30% de los casos en general por mal cumplimiento terapéutico. Deben vigilarse los pacientes por al menos 2 años.

Bibliografía

Brucelosis. 2015 . http://web.minsal.cl/brucelosis/

Adenitis y adenoflegmón

Definición

Adenitis: Aumento significativo del tamaño (> 1 cm) de un linfonodo, asociado a signos inflamatorios locales.

Adenoflegmón: Compromiso infeccioso inflamatorio difuso del tejido ganglionar tributario de procesos infecciosos de diverso origen; corresponde a la abscedación de una adenitis aguda.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Adenitis: Múltiples etiologías virales, bacterianas, parasitarias, tumorales, etc. Adenopatías son frecuentes en atención primaria, > 60 % son de causa inespecífica, 1% de causa maligna. La incidencia real de la adenitis cervical no se conoce pues la mayoría de los casos aparecen en contexto de infecciones respiratorias altas y son autolimitados.

Adenoflegmón: Más prevalente en la población infantil. Es siempre bacteriana, producido por el paso de bacterias virulentas al interior del ganglio, al cual llegan por la red de vasos linfáticos aferentes, procedentes de un foco séptico agudo regional.

Diagnóstico

Adenitis: Enfrentamiento de adenopatía debe ir orientado a descartar malignidad: Anamnesis: edad, tiempo de evolución, síntomas asociados. Examen físico: local o generalizada, ubicación, características clínicas (tamaño, consistencia, sensibilidad, movilidad), hepato-esplenomegalia. Según su etiología: Virales: habitualmente blanda, pequeña, en más de un grupo ganglionar y sin cambio de coloración en la piel. Bacteriana: más grande, muy sensible y con signos inflamatorios. Sospechar etiología específica según clínica: por ejemplo arañazo de gato.

Adenoflegmón: Diagnóstico Clínico: Es de aparición muy aguda, un ganglio cervical se hace muy doloroso y comienza aumentar de tamaño considerablemente en poco tiempo, aparecen manifestaciones generales como fiebre. Al examen físico se palpa una tumoración dolorosa de bordes mal definidos, evolutivamente y en su parte más prominente aparece una zona de fluctuación.

Tratamiento

– Adenitis:

Tratamiento Médico: Antibióticos: Cubrir S. aureus y S. pyogenes (considerar anaerobios si origen dental). Se emplea Cloxacilina 50 – 75 mg/kg/día en 3 o 4 dosis o Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 a 14 días . El resto según etiología específica.

– Adenoflegmón:

Medidas locales: calor húmedo local.

Tratamiento médico: Antibióticos:

  • Compromiso leve: Amoxicilina-clavulánico 40 mg/kg/día en 3 dosis por 10 a 14 días.
  • Compromiso severo: Penicilina 4 millones EV c/6h + gentamicina 240mg EV c/24h
  • Alérgicos a la penicilina: Clindamicina 600mg vía endovenosa c/8h

Tratamiento quirúrgico: drenaje en caso de que sea posible.

Seguimiento

Adenitis: Se espera regresión del aumento de volumen y de la sintomatología inflamatoria en 48 a 72 hrs.

Si no hay respuesta a las dos semanas: Hemograma VHS, Radiografía de tórax, Eco partes blandas, Derivado Proteico Purificado (PPD/test de Mantoux), serología de acuerdo a sospecha clínica (Virus EbsteinBarr, Citomegalovirus, VIH, Bartonella, Toxoplasmosis, Brucelosis e Histoplasmosis) y punción aspirativa.

Sospecha etiología maligna: Tamaño mayor de 3 cm, fijación a planos profundos, localización supraclavicular o Radriografía de tórax anormal, se debe derivar de inmediato a un centro especializado para estudio histológico y tratamiento oportuno.

Biopsia ganglionar en:

Crecimiento ganglionar después de 3 semanas de estudio sin diagnóstico etiológico.

Falta de disminución de tamaño después de seguimiento de 4 a 6 semanas.

Falta de regresión a tamaño considerado normal para la edad del paciente y la localización, en 10 a 12 semanas.

Radiografía de tórax anormal (presencia de adenopatías mediastínicas).

Localización cervical baja o supraclavicular.