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Biblioteca – Todos los Artículos

Bronquitis aguda

ASPECTOS ESENCIALES:

  • Patología frecuente cuyo principal síntoma es la tos de más de 5 días de evolución.
  • Diagnóstico clínico, no necesita pruebas adicionales.
  • El manejo es sintomático evitando antibióticos para no generar resistencia, pues el 90% es de origen viral.

CASO CLÍNICO TIPO:

Paciente consulta por cuadro catarral caracterizado por tos seca de una semana de evolución, que a los 3 días comienza a ser productiva, asociada a dolor urente retroesternal. Se encuentra normotenso y normocárdico, con una frecuencia respiratoria de 16 x’. El examen físico pulmonar no muestra alteraciones.

DEFINICIÓN:

Inflamación autolimitada, aguda y difusa de la mucosa bronquial que no se extiende apreciablemente al parénquima pulmonar circundante.

ETIOLOGÍA – EPIDEMIOLOGÍA – FISIOPATOLOGÍA:

Cerca del 90% de los casos es causado por virus influenza, parainfluenza, VRS, enterovirus y adenovirus. El resto de los casos pueden ser causados por M. pneumoniae, C. pneumoniae y B. pertussis. Pese a esto, reportes indican que entre 60 y 90% de los pacientes son tratados con antibióticos.

Afecta a un 5% de la población adulta al año, siendo más frecuente en niños y en fumadores. Puede aparecer en cualquier época del año pero tiene mayor frecuencia en invierno.

Este cuadro compromete preferentemente el epitelio respiratorio que se exfolia, con extensas zonas de denudamiento y exposición de receptores tusígenos fácilmente irritables.

DIAGNÓSTICO:

El diagnóstico es principalmente clínico, focalizado en descartar neumonía. Su síntoma cardinal es la tos, que dura cerca de 3 semanas y en algunos casos puede extenderse por más de un mes (B. pertussis o síndrome de hiperrespuesta bronquial post-viral). Puede presentarse sola o acompañarse de fiebre baja, compromiso del estado general (particularmente marcado en la influenza), síntomas de compromiso rinofaríngeo, expectoración mucopurulenta y dolor torácico leve al toser. La presencia de paroxismos de tos severos hace necesario descartar infección por Bordetella pertussis.

Se indica solicitar radiografía de tórax en pacientes con signos vitales anormales (fiebre, taquipnea o taquicardia), signos de consolidación en el examen pulmonar, hipoxemia, confusión mental o signos de enfermedad sistémica. Característicamente no habrá alteraciones de los signos vitales y la radiografía de tórax será normal, pudiendo mostrar cierto grado de engrosamiento peribronquial. Se solicita si se desea descartar neumonía o en situaciones de inmunodepresión y pacientes añosos.

El examen físico pulmonar suele ser normal, pudiendo mostrar signos de obstrucción bronquial (roncus, sibilancias, espiración prolongada u otros). Estudios microbiológicos son útiles ante casos graves, persistencia inusual de síntomas, sospecha de etiológica bacteriana o con fines epidemiológicos.

TRATAMIENTO:

Básicamente sintomático, tomando medidas generales como hidratación, AINEs, reposo y evitar irritantes ambientales. Los antitusígenos están indicados en casos de tos crónica no productiva, emetizante, que impida el sueño o bien que sea muy molesta.

Si se auscultan sibilancias se debe sospechar hiperreactividad u obstrucción bronquial e indicar β2-agonistas inhalados (Salbutamol 2 puf c/4-6 hrs) durante 1-2 semanas.

No usar antibióticos a menos que cuadro se prolongue por más de 7–10 días, y en este caso preferir macrólidos: Eritromicina 500 mg c/6 hrs por 7 días o Claritromicina 500 mg c/12 hrs por 7 días.

SEGUIMIENTO:

La persistencia de tos durante >3 semanas, que empeora por la noche o que se desencadena tras la exposición a frío o ejercicio debe hacer sospechar asma. En estas situaciones pueden ser necesarias las técnicas espirométricas correspondientes o realizar estudios de tos crónica.

BIBLIOGRAFÍA:

1. Thomas M File, Jr, MD (2017), Acute bronchitis in adults. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/acute-bronchitis-in-adults?source=search_result&search=bronquitis%20aguda&selectedTitle=1~

Síndromes Mediastínicos

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha.Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

  • Límites mediastino: Cefálico: Plano entre borde superior del esternón con el proceso espinoso de la séptima vértebra cervical; Caudal: Diafragma; Dorsal: Columna dorsal; Ventral: Cara dorsal del esternón; Laterales: Las pleuras parietales mediastínicas.
  • Tumores de mediastino anterior (Las 4 “Ts”: timo, tiroides, teratoma y (el terrible) linfoma).
  • En presencia de síntomas B sospechar linfoma; realizar etapificación y biopsia previa a cirugía.
  • TAC es el método de estudio de elección.
  • Se deben buscar adenopatías.

Caso clínico tipo

Paciente de 55 años, consulta por aumento progresivo de volumen en cara y cuello de 3 meses de evolución. Además refiere sudoración nocturna hace 1 mes. En sospecha de Síndrome de Vena Cava Superior, se realiza TC de Tórax que muestra masa mediastínica de 7 cm de diámetro comprimiendo la vena cava superior. En sospecha de Linfoma se hospitaliza para estudio y manejo.

Definición

Patologías presentes en el mediastino: tumores, quiste, inflamación/infección (mediastinitis).

 

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Frecuencia de compromiso: 59% mediastino anterior, 29% mediastino medio, y 16% mediastino posterior. La neoplasia más frecuente que compromete al mediastino es el linfoma.

  • De las lesiones asintomáticas, 90% son benignas.
  • De las lesiones sintomáticas, 50% son malignas.

 

Presentación Clínica y Diagnóstico

Pueden ir desde presentación asintomática, hasta manifestaciones compresivas o infiltrativas. Varía según el síndrome de presentación: 

  1. Síndrome de vena cava superior: Ingurgitación yugular, cianosis periférica de cabeza, cuello y tórax alto, circulación colateral, edema en esclavina.
  2. Síndrome de comprensión de vía aérea: Tos seca, disnea inspiratoria con cornaje, tiraje supraesternal, intercostal y epigástrico, obstrucción bronquial.
  3. Síndrome de compresión nerviosa: Frénico (dolor irradiado al hombro, respiración paradójica), recurrente laríngeo (voz bitonal, disfonía), ganglios y nervios simpáticos (síndrome de Claude Bernard-Horner).
  4. Síndrome esofágico: Disfagia por infiltración o compresión extrínseca.
  5. Síndrome de compresión arterial: Pulmonar (frémitos, soplo sistólico pulmonar) o aórtico (soplo sistólico aórtico, frémito irradiado a cuello, alteración del pulso)
  6. Síndrome paraneoplasico: Hipercalcemia, miastenia gravis, ginecomastia, HTA.

El estudio debe iniciarse con radiografía de tórax, ecografía (mediastino superior, tiroides y paratiroides), TAC (elección), RNM (estudio vascular sin contraste), mediastinoscopía (permite biopsias).

La mediastinitis aguda es un cuadro infrecuente, sospechar si hay fiebre, gran compromiso del estado general, dolor retroesternal irradiado al cuello, taquipnea y signos de sepsis. Si la causa es perforación esofágica, suele haber neumomediastino, que se puede manifestar por enfisema subcutáneo y que se confirma con el examen físico y la radiografía de tórax.

 

Tratamiento

  1. El tratamiento de la mediastinitis aguda consiste en drenaje quirúrgico de urgencia, soporte hemodinámico y antibióticos que cubran anaerobios, grampositivos y gramnegativos.
  2. El tratamiento de tumores y quistes es la extracción quirúrgica asociada a quimioterapia si se sospecha o confirma malignidad (excepto en linfomas y timomas que se hace generalmente sólo quimioterapia).

 

Seguimiento

Por especialista.

  • La mediastinitis aguda requiere control en unidad de paciente crítico y evaluación quirúrgica diaria, con régimen cero, alimentación enteral y antibioterapia adecuada. Además de aseo quirúrgico si requiere.
  • En tumores control por oncólogo y cirujano por posible recidiva, y continuar esquemas de radioterapia y quimioterapia según etiología.

Neumotórax moderado y grave

Aspectos esenciales

  • El tabaco es un gran factor de riesgo.
  • Aquellos con neumotórax secundario suelen tener más complicaciones respiratorias.
  • El tratamiento se basa en el drenaje pleural. En ciertos casos de riesgo y recidivas se debe optar por la pleurodesis y cirugía.

Caso clínico tipo

Paciente que llega al Servicio de Urgencias por un cuadro súbito de disnea, taquicardia, dolor en hemitórax izquierdo y apremio respiratorio. La familia refiere que tiene diagnóstico de EPOC desde hace 4 años. Se toma una radiografía de tórax, la que muestra aire subpleural con clara visualización de la pleura visceral.

Definición

Presencia de aire en el espacio pleural con un consiguiente colapso pulmonar. Se considera Moderado si compromete del 15% al 35% del parénquima, y Grande si es mayor al 35%.

Se puede clasificar en espontáneo (primario si ocurre en un pulmón sano, secundario si ocurre en un pulmón con patologías previas), traumático (abierto o cerrado) o iatrogénico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

  • El neumotórax espontáneo primario típicamente ocurre en hombres jóvenes, altos y delgados, siendo el tabaquismo el mayor factor de riesgo, dado que puede causar bulas subpleurales y cambios enfisematosos en los lóbulos superiores.
  • El neumotórax espontáneo secundario ocurre generalmente en hombres sobre los 60 años con antecedentes de EPOC, Pneumocistis jirovecii o infección por VIH, los que poseen áreas necrosadas de tejido pulmonar.
  • El neumotórax traumático es el que se debe a un trauma directo o indirecto, penetrante o no del tórax.
  • El neumotórax iatrogénico es el que se produce como resultado no intencional de una maniobra diagnóstica o terapéutica.

Diagnóstico

La clínica es de inicio súbito, caracterizada por dolor pleurítico, disnea y taquicardia. Puede haber asimetría de tórax, hipersonoridad, disminución o ausencia de vibraciones vocales y del murmullo pulmonar. En caso de neumotórax secundario los síntomas suelen ser más graves y pueden presentar hipoxemia e hipotensión, los que se suman a los síntomas y signos de la patología de base.

Estudio: La radiografía de tórax muestra aire en el espacio subpleural y permite estimar su cuantía. Aproximadamente en un 15% corresponde a una separación de 2 a 3 cm. entre la pleura visceral (visible) y la pared torácica. La TAC de tórax muestra mejor el colapso pulmonar, permite diagnosticar otras bulas y enfermedades subyacentes.

Tratamiento

En el manejo agudo se debe evaluar la presencia de compromiso hemodinámico:

  • Si no hay compromiso hemodinámico: El neumotórax es pequeño (< 2cm) puede mantenerse con observación y oxigeno suplementario. Si el paciente se encuentra estable y posee un neumotórax de > 3cm debe efectuarse una punción aspiración con aguja fina. En caso de que exista concomitantemente un hemotorax, se debe instalar tubo de drenaje pleural.
  • Si existe inestabilidad hemodinámica: Corrección de parámetros hemodinámicos y debe instalarse un tubo de drenaje pleural hasta que el pulmón se expanda.
  • La pleurodesis se indica en aquellos pacientes con un segundo episodio de neumotórax, en quienes realizan actividades de riesgo como buzos y pilotos; y en los neumotórax espontáneos secundarios (mayor mortalidad y recidiva), además de evaluar la cirugía con resección del parénquima dañado.

Seguimiento

Por especialista.

 

Traumatismo torácico grave

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Derivar.

Aspectos esenciales.

  • Generalmente presente en politraumatizados.
  • Diversidad de lesiones según estructura comprometida.
  • Manejo dado por compromiso hemodinámico, vía aérea y ventilación principalmente.

Caso clínico tipo.

Paciente que llega a urgencias luego de un accidente de tránsito, herida con arma blanca o de fuego. Viene hemodinámicamente inestable, o con pronta evolución a inestabilidad.

Definición.

Lesión o herida del tórax que afecta pared ósea, la pleura, los pulmones, el diafragma o el contenido del mediastino.

Etiología – epidemiología – fisiopatología.

El trauma es la tercera causa de muerte. En menores de 40 años, se encuentra en el primer lugar. El 50% de la mortalidad por trauma se debe a traumatismos torácicos (75% se debe a trauma torácico como causa primaria o como elemento contribuyente). En Chile, se aprecia una tendencia al alza en frecuencia y gravedad de casos. Las consecuencias de las lesiones torácicas frecuentemente son hipoxia, hipercapnia y acidosis.

Existe una diversidad de diagnóstico que se incluyen dentro del trauma torácico grave:

1.- Neumotórax traumático: Aire en la cavidad pleural.

– Abierto: Consecuencia de solución de continuidad en pared torácica de diámetro > 2/3 de la tráquea, con paso de aire a cavidad pleural.

– A tensión: Consecuencia de lesiones bronquiales y desgarros pulmonares, que determinan mecanismo de válvula unidireccional que permite entrada de aire, pero no salida. Generando compresión de mediastino y del pulmón contralateral.

– Simple: a) Incompletos: colapso menor a 25% (en la práctica, no hay separación completa del pulmón y la pleura. b) Completos: colapso entre 25 – 50% (en la práctica separación completa del pulmón y la pleura. c) Totales: Colapso mayor a 50% (pulmón completamente colapsado).

2.- Hemotórax: Sangre en la cavidad pleural.

a) Masivo: Por herida cardíaca o lesiones de vasos arteriales.

b) Progresivo: por sangrado de arterias intercostales o mamaria interna.

c) Hemotórax estabilizado.

3.- Tórax Volante: Infrecuente, asociado a fracturas costales múltiples en 2 o más partes de cada costilla, que generan un segmento de parrilla costal aislado del resto.

4.- Herida Cardíaca.

Diagnóstico.

La tarea más importante en la gestión de los pacientes que han sufrido un traumatismo de la pared torácica se requiere evaluar compromiso  intratorácico, intraabdominal, o cualquier otra lesión que amenaza la vida. Los signos vitales anormales, lesión penetrante, o alteración del estado mental debe impulsar de forma automática un mayor nivel de preocupación y evaluación en el servicio de urgencias (SU).

lesiones en la pared del pecho que están asociados con compromiso intratorácico significativo o una lesión intraabdominal incluyen:

• fracturas costales múltiples o desplazados

• fractura de omóplato

• tórax inestable

• fractura esternal

• luxación esternoclavicular posterior

● Los hallazgos físicos de trauma de la pared torácica que son consistentes con lesion intratorácica o lesión intraabdominal incluyen:

• La hipoxia o signos de dificultad respiratoria (por ejemplo, el uso de los músculos accesorios)

• movimiento paradójico de un segmento en el pecho durante la respiración (lo que sugiere tórax inestable)

• La inestabilidad hemodinámica

• señal del cinturón de seguridad a través del pecho o la pared abdominal

• La sensibilidad en múltiples segmentos de nervio (lo que sugiere fracturas costales múltiples)

• deformidad palpable del esternón o varios segmentos de costilla

• sensibilidad abdominal 

1.- Neumotórax:

– Abierto: Herida evidente en tórax asociado a ventilación alterada con hipoxia más hipercapnia.

– A tensión: Antecedente de trauma torácico con cuadro muy agudo de disnea, dolor torácico, taquipnea, hipotensión con examen físico que muestra murmullo pulmonar abolido en hemitórax comprometido, yugulares ingurgitadas, signos de shock. Diagnóstico clínico, no tomar radiografía. Frente a sospecha realizar tratamiento indiciado.

– Simple: Generalmente asociado a herida torácica, aunque también puede producirse en trauma cerrado. Al examen se evidencia disminución o abolición del murmullo pulmonar, timpanismo y disminución de la movilidad del hemitórax comprometido.

2.- Hemotórax: Tiene un espectro de presentación clínica, siendo de gravedad la presencia de hipovolemia, anemia aguda, shock y paro cardiorrespiratorio, dentro de los escenarios más graves.

A) Masivo: Sospecha diagnóstico ante evidencia de herida de tórax, signos de shock y los elementos semiológicos de ocupación pleural líquida.

B) Progresivo: Ingresan estables o hipotensos, pero se recuperan con el aporte de volumen. Evolucionan al poco tiempo con compromiso hemodinámico, llegando a la anemia y el shock.

C) Estable: Inestabilidad muy transitoria o bien siempre estabilidad hemodinámica.

3.- Tórax Volante: Caracterizado por fracturas costales múltiples, respiración paradojal, ocupación pleural, contusión pulmonar.

4.- Herida Cardiaca: Sospecha frente a herida precordial o con herida de trayecto sugerente. Cuadro clínico de gran espectro:

a) Muerto

b) Clínicamente Fallecido, pero no muerto.

c) Agónico.

d) Con diferentes grados de shock.

e) Hemotórax.

f) Taponamiento Cardiaco: triada de Beck (PAM ↓+ ↑ presión venosa = yugulares ingurgitadas + Ruidos cardiacos apagados).

g) Hemodinámicamente estables.

Examenes: Radiografia de Torax.

Tratamiento.

Según algoritmos ATLS: C-A-B. Según cuadro clínico específico sospechado proceder:

1.-Neumotórax:

Abierto: Manejo inmediato es cierre del defecto, colocando sobre herida parche de tres puntas (sellado con cinta en 3 bordes). Manejo posterior pleurostomía y reparación quirúrgica.

A tensión: Manejo inmediato es descomprimir con aguja gruesa (bránula Nº 14) en el 2º espacio del lado comprometido en LMC. En un segundo tiempo sonda de pleurostomía.

Simple: Según estado general paciente. Tratamiento definitivo con pleurostomía.

2.- Hemotórax:

Masivo: Toracotomía inmediata, manejo por cirujano.

Progresivo: Estabilizar hemodinámicamente, toracotomía o videotoracoscopia por cirujano.

Estable: Toracocentesis o pleurostomía.

3.- Tórax Volante: Los objetivos son: aporte de O2, analgesia y limpieza del árbol bronquial. Tratar la contusión pulmonar y evitar el distrés respiratorio. Optimizar al máximo el manejo del dolor. “Estabilizar” la pared (ventilación mecánica si la gasometría lo indica apoyar incluso con ventilación mecánica).

4.- Herida Cardiaca:

– Fallecido pero no muerto (moribundo): Toracotomía inmediata en el box de reanimación, ventilación asistida, reposición de volumen.

– Agónico: La toracotomía debe practicarse también en el box de reanimación.

– Shock y taponamiento: A pabellón de urgencia para toracotomía. En caso de taponamiento realizar pericardiocéntesis y traslado a pabellón.

– Hemodinámicamente estable: Eco fast para determinar necesidad de cirugía.

Seguimiento.

Derivar.

Referencias: 

https://www.uptodate.com/contents/initial-evaluation-and-management-of-chest-wall-trauma-in-adults?source=search_result&search=trauma%20toracico&selectedTitle=1~150

Diarrea asociada a antibióticos

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo

Aspectos esenciales

  • Principal factor de riesgo es el uso previo antibiótico.
  • Clostridium difficile principal agente.
  • Hasta 12 semanas post uso ATB.
  • Cualquier antibiótico produce el cuadro.
  • Tratamiento con Metronidazol o Vancomicina vo.

Caso clínico tipo

Paciente de 60 años, que ingresa en la UCI por una neumonía severa, siendo tratado con cefalosporinas. Desarrolla a los pocos días una diarrea muy copiosa, con gran deterioro del estado general. 

Definición

Diarrea post administración de antibióticos, sin otra causa aparente que comienza hasta 6-12 semanas post administración. Lo más frecuente y epidemiológicamente importante es la diarrea por Clostridium difficile.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Los antibióticos pueden dar lugar a una diarrea por dos mecanismos: el primero es su propio efecto tóxico directo en el intestino, y el segundo, una alteración de la flora intestinal, reduciéndose ciertas poblaciones de bacterias intestinales con funciones particulares sobre el metabolismo de los azúcares o permitiendo que puedan multiplicarse bacterias resistentes que producen la diarrea (como el Clostridium difficile). 

Clostridium difficile es un bacilo grampositivo, anaerobio estricto, capaz de generar esporas, y el principal agente responsable de las diarreas infecciosas asociada a la atención de salud en adultos y al uso de antimicrobianos (20 a 30% de los casos). La incidencia de infecciones asociadas a C. difficile, en el concierto mundial, incluido Chile, varía entre 0,6 y 2,1% del total de pacientes hospitalizados. Diversos factores de virulencia se asocian al desarrollo de la enfermedad. Los más conocidos son las toxinas A y B, que provocan inflamación intestinal.

Otros factores de riesgo, además del uso previo de cualquier antibiótico son: edad avanzada, sexo femenino, uso de inhibidores de la bomba de protones, la existencia de enfermedades crónicas y hospitalizaciones prolongadas.

Diagnóstico

El cuadro que produce C. difficile es muy variado, desde diarrea acuosa hasta colitis pseudomembranosa y/o megacolon tóxico. El diagnóstico se hace con una combinación de criterios clínicos: Cuadro clínico (≥3 deposiciones líquidas en ≤24 h), puede haber leucocitosis, Toxina C.difficile A o B (+) en deposiciones por ELISA (alto rendimiento). PCR ultra rápida en deposiciones tiene mayor sensibilidad y especificidad. No sirve el coprocultivo (bajo rendimiento, alta tasa de portación asintomática, no diferencia de cepas toxigénicas (patógenas) de no patógenas. Colonoscopia compatible con colitis pseudomembranosa. (Evaluar antes de realizar colonoscopía riesgo de perforación).

Tratamiento

Hidratación, corrección electrolítica, aislamiento de contacto. Discontinuar ATB precipitante (si clínica lo permite).

Tratamiento específico: 

– Infección leve a moderada (o primera recurrencia): Metronidazol 500 mg c/8 hrs vo x 10 días
– Infección severa: Vancomicina 125-500 mg 4 veces al día VO por 14 días o Fidaxomicina 200 mg 2 veces al día VO por 10 días
– Infección severa y complicada ( o segunda recurrencia): Vancomicina 125-500 mg 4 veces al día VO o por sonda nasoenteral o 500 mg en 500 ml de suero fisiológico 4 veces al día vía rectal como enema de retención en caso de íleo o distensión abdominal significativa junto con Metronidazol 500 mg 3 veces al día EV por 14 días
– En 3 o más recurrencias, considerar trasplante de microbiota fecal

Seguimiento

Si diarrea persiste y resultado de toxina es negativo, repetir. Recurrencia 5-40%.

Bibliografía

Revista CLC 2014: INFECCIÓN POR Clostridium difficile: EPIDEMIOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS – Dra. Meyer S. y cols.

HERNANDEZ-ROCHA, Cristian; NAOUR, Sebastián; ALVAREZ-LOBOS, Manuel  y  PAREDES-SABJA, Daniel. Infecciones causadas por Clostridium difficile: una visión actualizada. Rev. chil. infectol. [online]. 2012, vol.29, n.4

MORALES GONZALEZ, S.  y  NAVAZO BERMEJO, L.. Diarrea por antibióticos. Rev. esp. enferm. dig. [online]. 2006, vol.98, n.7