Definición
Es un trastorno secundario debido al uso de glucocorticoides (GC) que genera hiperglicemias en rangos de DM, sin antecedentes previos de esta enfermedad.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El desarrollo de DM en el contexto de uso de corticoides es poco común en individuos previamente euglicémicos. Sin embargo la hiperglicemia es una RAM del uso de glucocorticoides (GC) en dosis suprafisiológicas por cualquier vía. Se caracterizan en general por una elevación moderada de la glicemia de ayuna con marcada hiperglicemia post-prandial.
Epidemiología: Los GC empeoran la diabetes conocida y pueden precipitar una diabetes desconocida. La frecuencia es muy variable (entre el 1 y el 46%) y en pacientes postrasplante, es entre el 10 y el 20%. Puede ocurrir a cualquier edad y se considera un marcador del futuro desarrollo de diabetes.
Factores de riesgo: Los principales factores de riesgo son tratamiento en dosis altas y prolongadas. Otros factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares de DM, alteraciones previas en el metabolismo de los hidratos de carbono (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa), IMC y perímetro de cintura elevados. La vía oral y parenteral tienen mayor incidencia de DM asociada a corticoides que los administrados de forma inhalatoria o por vía intraarticular.
Mecanismo: La terapia con GC aumenta la proteólisis, pero disminuye su utilización a nivel del músculo y aumenta la gluconeogénesis hepática. Por otra parte, se produce disminución de la secreción de insulina (por disminución de GLUT 2), reduciendo la traslocación de GLUT 4, y con ello, la captación de glucosa a nivel muscular y de adipocitos generando resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y finalmente, desarrollando la DM.
Diagnóstico
Criterios de diabetes con antecedentes de uso prolongado de GC:
Glicemia ayunas ≥ 126mg/dl
Glicemia al azar ≥ 200 mg/dl o Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) ≥ 200mg/dl.
Normalmente, los GC no provocan hiperglicemia en ayunas, pero si lo hacen post comida (postprandiales), por lo que el examen de glicemia en ayunas podría subdiagnosticar los casos, debiendo recurrir entonces a glicemias al azar. La HbA1c es de especial utilidad, sin embargo en Chile no está validada como medio diagnóstico.
Tratamiento
Al igual que en la DM, se deben normalizar las glicemias.
Primero, se debe estudiar el tiempo, dosis y vía de administración de los GC, y evaluar una posible disminución o supresión en los casos pertinentes. Si los GC no pueden ser suprimidos, se deben trabajar en un equipo multidisciplinario (médico tratante, enfermera y nutricionista) para monitorear las glicemias capilares, ajustar ingesta de carbohidratos, y según esto recurrir al tratamiento con insulina (ajustando las dosis en la medida que sea necesario). También se puede estudiar el uso de hipoglicemiantes orales (HGO), como metformina y monitorear respuesta.
Metas del control: lo recomendado para la mayoría de pacientes con DM: glicemia en ayunas <130mg/dl, postprandial <180mg/dl y HbA1c <7%.
Seguimiento
Efectuado por especialista.
Referencias
- Fernández, M., Félez, M. (2015). Hiperglucemia inducida por tratamiento con glucocorticoides. Cuadernos de Atención Primaria. Volumen 21, pp. 117-120.
- Carrillo, R., González, A., Cedillo, H. (2006). Hiperglucemia en el enfermo grave. ¿Epifenómeno o factor de riesgo?. Medicina Interna de México. Volumen 22, pp. 97-106.
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Definición
Paciente con diagnostico de DM 2 con presión arterial ≥ 130/80 mmHg
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Al momento del diagnóstico 30% de los pacientes DM2 tiene HTA, cifra que aumenta a 70% cuando se desarrolla nefropatía. En DM2 la hipertensión es uno de los principales factores de riesgo en el desarrollo de complicaciones macrovasculares (enfermedad coronaria y ACV) y microvasculares (retinopatía y nefropatía). El manejo óptimo y agresivo de la PA es efectivo en reducir ambas complicaciones.
Diagnóstico
La definición estándar de hipertensión es una presión arterial (PA) ≥ 140/90 mmHg, pero estudios epidemiológicos y ensayos clínicos indican que una presión arterial ≤ 130/80 mm Hg confiere mejor protección macro y microvascular en pacientes con DM. Si se obtiene dicho valor en una medición debe confirmarse con otra medición durante otro día (MAPA).
Tratamiento
El tratamiento dependerá del nivel de HTA:
PAS 130-139 mm Hg o PAD 80-89 mmHg: terapia no farmacológica (cambios estilo de vida: reducción peso y disminución ingesta sal) por 3 meses. Si los objetivos no se logran, iniciar tratamiento farmacológico.
PA ≥ 140/90 mmHg: cambios estilo de vida y tratamiento farmacológico desde el diagnóstico.
Tratamiento farmacológico:
Primera elección: IECA o ARA II por su efecto protector adicional que ejerce al bloquear el sistema renina-angiotensina, que se relaciona con el desarrollo y progresión de daño renal, de manera que retrasan la progresión de microalbuminuria a macroalbuminuria en personas con DM 2 e hipertensión.
Si no se logra el objetivo de PA con IECA o ARA II, se asocia como segunda droga un diurético tiazídico en dosis baja (12,5-25 mg/día), siempre que la VFG sea ≥ 30 ml/min. En pacientes con microalbuminuria o nefropatía clínica que no logran las metas considerar el uso de antagonistas de los canales de calcio del tipo no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo).
En pacientes con angina o IAM previo se debe incluir un betabloqueador.
Los calcioantagonista dihidropiridinicos no están recomendados porque no reducen la progresión de la nefropatía.
Seguimiento
El objetivo de presión arterial es ≤ 130/80 mmHg. Si el paciente presenta proteinuria persistente, la meta es PA < 125/75 mmHg. La mayoría de los pacientes DM requiere la combinación de dos o más antihipertensivos para lograr los valores objetivos de PA. Se debe controlar la PA en cada control médico y evaluar la presencia de hipotensión ortostática por neuropatía autonómica.
