Shock Hipovolémico

1.- INTRODUCCIÓN

El shock hipovolémico corresponde a un síndrome pluri-etiológico, sujeto a múltiples variables. Constituye el reflejo de una inadecuada perfusión aguda sistémica, secundaria a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos, ya sea por aporte inadecuado o por mala utilización a escala celular. Dicho fenómeno lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales, determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante [1].

El shock hipovolémico resulta una condición clínica frecuente de enfrentar en el contexto de atención de urgencia, de modo que su correcto diagnóstico y tratamiento, son fundamentales para una favorable evolución en aquellos pacientes que cursan con shock de este tipo.

* Epidemiología

El shock hemorrágico es uno de los tipos más frecuentes de shock y una de las principales causas de muerte en pacientes quirúrgicos y en pacientes de trauma. A pesar de los avances en el conocimiento y manejo del sangrado masivo, el shock hemorrágico da cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles, del 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el 1er día de hospitalización después de un trauma. A su vez, el trauma es la principal causa de muerte a edades entre 1 y 44 años [2].

Chile no cuenta con registros específicos sobre motivo de consultas en el Servicio de urgencia. Sin embargo, se conoce que durante el año 2015, ocurrieron cerca de 125.000 consultas referentes a algún trastorno del sistema circulatorio, excluyendo el Infarto Agudo al miocardio, Accidente cerebro vascular, Crisis hipertensiva y Arritmias graves. De esta forma, es posible atribuir un porcentaje no menor de estas consultas, a los síntomas derivados del shock hipovolémico [3].

* Etiología

El shock hipovolémico se debe a una disminución de contenido vascular, ya sea por pérdida de volumen, o acumulación de líquido en un tercer espacio. Las causas más frecuentes de shock hipovolémico, se resumen en la tabla 1 [4].

2.- FISIOPATOLOGÍA

En el curso del shock hipovolémico, muchas de las manifestaciones clínicas son secundarias a la puesta en marcha de mecanismos compensadores. La primera respuesta a la hipovolemia de causa hemorrágica, es un intento de formación de un coágulo en el sitio de sangrado. Si la hipovolemia persiste, se desencadena una respuesta de estrés, que produce vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia cardiaca, buscando mantener la presión de perfusión y el gasto cardiaco. Esta respuesta neuroendocrina de estrés es caracterizada por la activación de tres ejes fisiológicos, relacionados entre sí de manera amplia y compleja: El sistema nervioso simpático, la secreción de vasopresina por la neurohipófisis y la estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) [2].

Los reflejos simpáticos son estimulados con la pérdida de sangre a través de baro-receptores arteriales y cardiopulmonares. La respuesta se produce dentro de 30 segundos de iniciada la hemorragia. El aumento de la frecuencia cardíaca ayuda a mantener el GC y la vasoconstricción intensa mantiene la presión arterial debido al aumento de la resistencia vascular sistémica, siendo especialmente intensa en piel, vísceras y riñón. Existe veno-constricción refleja que ayuda a mantener las presiones de llenado. La vasoconstricción no compromete la circulación coronaria ni cerebral debido a la eficiente auto-regulación local de corazón y cerebro, que logra mantener el flujo sanguíneo a estos órganos si se mantiene una PAM superior a 60 ó 70 mmHg [2,5].

La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción sistémica. El riñón experimenta una caída del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y retención de agua y sodio. La hipófisis posterior libera vasopresina, que además de conservar agua a nivel renal, es un potente vasoconstrictor. En dosis superiores a las necesarias para efecto antidiurético la vasopresina actúa como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico, estimulando directamente el receptor V1 del músculo liso [2].

La adenohipófisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la secreción de aldosterona por la corteza adrenal. Vasopresina y aldosterona preservan sodio y agua a nivel renal, lo que toma 30 minutos en tener efecto. El sistema respiratorio responde con hiperventilación secundaria a la anemia, hipoxia y acidosis metabólica. Los sistemas compensatorios a largo plazo se resumen en movimiento de albúmina hacia los capilares, aumento de la secreción proteica hepática y estimulación de la eritropoyesis [5].

En la Figura 1 se resume la fisiopatología del shock hipovolémico [6].

3.- DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

* Valoración rápida

Frente a un paciente que cursa con shock hipovolémico, su reconocimiento precoz resulta perentorio, dado que su reversibilidad y, por tanto, su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre al momento del diagnóstico.

El primer paso para realizar un correcto diagnóstico es realizar una evaluación primaria en contexto de urgencia, que incluya la valoración de los signos vitales.

Un paciente que cursa con shock hipovolémico suele presentar un aspecto grave, constatable desde el primer momento, destacando intensa palidez y frialdad de la piel, asociado a sudoración profusa. Habitualmente está taquipneico, quejoso, y taquicárdico, aunque resulta importante considerar que la frecuencia cardiaca puede permanecer normal en aquellos pacientes usuarios de fármacos cronotropo- negativos [4].  

Cuando el shock hipovolémico es secundario a hemorragia, es posible estimar el grado de pérdida sanguínea según la valoración de los parámetros que se muestran en la tabla 2 [7]. Los signos clásicos de shock hemorrágico se hacen evidentes después de una pérdida sanguínea total de un 15 a un 20%, comenzando con una disminución del gasto cardiaco, seguido por la disminución de la presión arterial media (PAM). El uso de sangre se hace necesario cuando el sangrado excede el 30% de la volemia (hemorragia clase III). El diagnóstico de shock hipovolémico es clínico y suele ser evidente. La presencia de hipotensión arterial asociado a signos de hipoperfusión periférica y visceral certifican la sospecha (tabla 3) [2].

* Pruebas Diagnósticas

Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock, independiente de su causa, son:

√  Apariencia de enfermedad o estado mental alterado

√  FC superior a 100 lpm

√  FR superior a 22 rpm p PaCO2 inferior a 32 mmHg

√  Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/L, o incremento de lactato superior a 4 mmol/L.

√  Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.

√  Hipotensión arterial de más de 20 min de duración.

La presencia de la menos 4 de estos criterios, permite establecer el diagnóstico de shock [4].

Si el cuadro clínico es compatible con Shock, se debe catalogar tipo y probable etiología. La anamnesis y examen físico permitirán distinguir aquellos cuadros secundarios a hipovolemia. Se debe preguntar sobre antecedentes de sangrado de cualquier tipo, trauma reciente, diarrea, vómitos, u otros síntomas que expliquen la deficiencia de volumen. Además se debe consultar por síntomas como sed, decaimiento, sensación de fatiga y dolor en sitios de lesión [1].

El examen físico, como se mencionó previamente, debe iniciarse con la valoración de los signos vitales, buscando dirigidamente la presencia de Hipotensión (PA<90/60 mmHg, o reducción >30 mmHg en hipertensos), taquicardia (FC >100 lpm), pulso radial débil o filiforme. La ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad; la bradicardia sugiere deterioro hemodinámico importante y eventual paro cardiaco [1,4].

En cuando al examen general, observar si existe sudación profusa, palidez muco-cutánea, piel fría, cianosis distal, enlentecimiento del llene capilar y livideces. El estudio segmentario debe estar orientado a la búsqueda del sitio de hemorragia; lesiones contusas o penetrantes, evidencia de cirugía reciente, o estigmas de pérdida de fluidos importante. La oliguria u oligoanuria son unos de los signos tempranos que sugieren pobre perfusión, junto al deterioro del estado mental y la presencia de confusión [1].

Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por tanto, su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre al momento del diagnóstico.

1. Estadio I o shock compensado: donde los mecanismos de compensación hacen que los síntomas sean escasos y atenuados, preservándose la perfusión de órganos vitales, gracias al mantenimiento de la presión arterial. La taquicardia es el signo más precoz y junto a la vasoconstricción periférica y a una mínima oscilación de la presión arterial, pueden ser las únicas manifestaciones. Generalmente el tratamiento es efectivo en este estadio.
2. Estadio II o shock descompensado: caracterizado por el desarrollo de manifestaciones neurológicas (ansiedad y agitación) y cardiacas (taquicardia e hipotensión), oliguria y acidosis metabólica. Una actitud terapéutica enérgica es capaz de evitar la irreversibilidad del cuadro.
3. Estadio III o shock irreversible: disfunción de los órganos diana, que termina en falla multiorgánica y muerte del paciente.

* Exámenes complementarios [1,4]

√  Hemograma: Hemoglobina se encontrará normal en un inicio, pero evolucionará hacia la disminución según el tiempo y magnitud de la hemorragia. El hematocrito se encontrará normal o disminuido en las hemorragias agudas.

√   Grupo y factor sanguíneos, considerando eventual necesidad de transfusión.

√  Pruebas de coagulación, considerando otras causas de sangrado.

√  Glicemia

√  Gasometría arterial o venosa: En caso de oximetría de pulso alterada (<92%), solicitar gasometría arterial, de lo contrario. Gases venosos son suficientes para el estudio. Permiten la valoración del estado de oxigenación, y detectar la presencia de alteraciones ácido bases (acidosis metabólica con anión GAP elevado por acidosis láctica, alcalosis respiratoria por hiperventilación compensatoria). Debe cuantificarse el exceso de base, que siendo inferior a -5 mEq, apoya el diagnóstico de shock.

√  Creatinina y Nitrógeno ureico, ELP, para evaluar repercusión sistémica de la hipovolemia y posibles trastornos secundarios.

√  Nivel de ácido láctico. Cifras elevadas (<2 mmol/L o >18 mg/dL), permiten identificar pacientes en riesgo de hipoperfusión tisular. Valores >4 mmol/L, indican insuficiencia circulatoria aguda, con potencial falla multiorgánica. Su corrección tras la reanimación constituye un factor pronóstico.

√  Parámetros inflamatorios: PCR y procalcitonina, frente a duda diagnóstica respecto a la etiología del shock (shock séptico).

√  Ecografía abdominal: si se sospecha causa intra-abdominal del shock, pesquisando sangre o líquido libre intra-abdominal. 

√  Rx de tórax si sospecha de hemotórax

* Criterios de Ingreso

El shock hipovolémico constituye una emergencia médica, y como tal, requiere de ingreso hospitalario en todos los casos. Según la etiología y la respuesta a las medidas terapéuticas iniciales, se ingresará al paciente al área de observación del servicio de urgencias o a una unidad de mayor complejidad [4].

4.- MANEJO

Frente a un paciente que cursa con shock de cualquier tipo, existen objetivos terapéuticos, en las primeras 6 horas, que poseen valor pronóstico en la evolución del cuadro clínico. Estos objetivos son:

√  Mantener una PAS por encima de 90 mmHG o la PAM en una cifra igual o superior a 65 mmHg.

√  PVC (presión venosa central) entre 8 y 12 cm H2O

√  Mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h.

√  Corregir la acidosis metabólica.

√  Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg, o idealmente, una saturación venosa igual o superior a 70%.

√  Tratar, en la medida de lo posible, la causa que originó la situación de shock (hemorragia, pérdida de fluidos corporales) [4].

*Monitorización y medidas generales

• Posicionar al paciente en decúbito supino y con las piernas elevadas (posición de Trendelenburg).
• Instalación de 2 vías venosas periféricas del mayor calibre posible (n°14/16 G). Tener presente que los catéteres centrales (vía yugular interna o subclavia) de gran calibre (8 Fr) son la condición ideal en la reanimación. Tras la instalación de vía venosa, realizar toma de muestras sanguíneas [2].
•  Monitorización continua de PA, el ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso y temperatura.
•  Instalación de sondaje vesical, para medición de diuresis horaria.
• Considerar analgesia, según causa de hipovolemia (hemorragia de origen traumático, gran quemado, disección aórtica, etc) y dados su efectos deletéreos en la situación de shock. Inicialmente utilizar analgésicos no narcóticos (paracetamol, metamizol), y según respuesta, escalar a narcóticos (tramadol, morfina, fentanilo) [4].  
• Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado [1].

* Tratamiento específico: Reanimación

Los objetivos de la reanimación circulatoria serán: a) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O2 y b) El tratamiento definitivo de la causa de shock [2].  La reanimación se implementa en forma simultánea a las medidas generales, con el fin de corregir el deterioro hemodinámico, y conseguir los objetivos terapéuticos mencionados con anterioridad [4].

Reposición de volumen: La determinación a la respuesta a la reposición de volumen se basa en los cambios de los parámetros clínicos (PA, diuresis, perfusión distal, gasto cardiaco). La cantidad de líquido a administrar es variable según las necesidades de perfusión tisular.

Es importante tener en consideración que una reanimación demasiado enérgica, sin respuesta clínica, puede causar edema pulmonar agudo (EPA), y aumento de la presión intracraneal [9].

• El tratamiento fundamental y de primera línea lo constituyen los cristaloides (suero fisiológico al 0.9% o ringer lactato). En ausencia de signos sugerentes de Insuficiencia cardiaca congestiva, la indicación es 500-1000 ml en bolo ev, a pasar en 20 a 30 minutos, y posteriormente ajustar infusión continua ajustada según PA y perfusión tisular [4,9].
• Las soluciones coloides (albúmina al 5 – 25%, dextrano 40 o dextrano 70, gelatinas), de mayor costo, y su uso se recomienda cuando las medidas con cristaloides no son efectivas. Sus solutos, osmóticamente activos, poseen mayor peso molecular y que permanecen en el vascular por más tiempo, 4 a 6 horas para las gelatinas y hasta 24 horas para el almidón al 6% [2].
• Los hemoderivados están indicados en anemia importante o hemorragia activa. Pacientes jóvenes, bien reanimados, pueden tolerar hcto de 20-25%, mientras que pacientes añosos, puede ser necesario un hcto de 30% o más para optimizar el transporte de oxígeno a los tejidos [9]. La práctica clínica actual acepta un nivel de Hb entre 7-8 g/dl en pacientes críticos sin evidencia de hipoxia tisular. Sin embargo, se recomienda mantener una Hb de 10 g/dl en pacientes con sangrado activo, ancianos o pacientes en riesgo de isquemia miocárdica [2].  No se utiliza en la reposición de volumen la sangre total. Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco. Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundir plasma fresco congelado (10-15 mL x kg) [1].

Vasopresores e inotrópicos: Su uso requiere de catéter intraarterial. Su utilidad radica en que ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los líquidos administrados a que normalicen la volemia. Están indicados en el contexto de una hemorragias exsanguinantes o masivas, con paro cardiaco inminente, ya que permiten elevar presión de perfusión y mantener el flujo a órganos nobles como corazón y cerebro. Los fármacos más usados en esta etapa, administrados en bolos intravenosos, son adrenalina, atropina, efedrina y fenilefrina. En la tabla 4 se indican sus dosis y efecto clínico [2].

Soporte ventilatorio: Todo paciente en shock debe recibir aporte de Oxígeno suplementario, con monitorización de oximetría de pulso. Si la PaCO2 está elevada, la FiO2 debe adecuarse para mantener una saturación por encima de 90%. Considerar usao de VMNI en casos de SaO2 menor a 90% FR mayor a 30 rpm, uso de musculatura accesoria o PaCO2 elevada [4].

Estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico, y en caso de shock de causa hemorrágica, debe programarse la detención definitiva del sangrado. Usualmente se logra con la intervención quirúrgica de urgencia, dirigida a detener el sangrado en forma estable, más que a una cirugía definitiva [2].

En la Figura 2 [2] se resume el algoritmo de enfrentamiento en shock hipovolémico de causa hemorrágica.

5.- CONCLUSIONES

*Conceptos Fundamentales

El shock hipovolémico constituye una condición clínica frecuente de enfrentar en el contexto de atención de urgencia, de modo que su correcto diagnóstico y tratamiento, son fundamentales para una favorable evolución en aquellos pacientes que cursan con shock de este tipo. Puede ser el resultado de una hemorragia aguda o de una pérdida importante de fluidos corporales [1].

Para su manejo, es fundamental una reposición rápida de volumen, ya que una terapia tardía puede dar lugar a lesiones isquémicas sistémicas, evolucionando rápidamente al estadio irreversible del shock, con posterior falla multiorgánica y muerte del paciente. La principal medida terapéutica, es la reposición enérgica de volumen con cristaloides isotónicos, entre 1-2 litros en las primeras horas, en un intento por restaurar la perfusión tisular. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar la disminución de la perfusión tisular se convierta en irreversible. Mientras la PA permanezca baja, debe persistir en aporte en bolo de fluidos. Los signos clínicos, incluyendo la presión arterial, la diuresis, el estado mental y la perfusión periférica, a menudo son adecuados para guiar la reanimación. Un catéter venoso central se coloca a menudo en pacientes que no responden rápidamente a sus iniciales en la reanimación con líquidos. Si la causa del shock es una hemorragia severa, la transfusión de glóbulos rojos es una opción apropiada para la reanimación de volumen inicial, siempre y cuando se acompañe de aporte de cristaloides [10].

BIBLIOGRAFÍA:

[1] Rodríguez B, Cruz H, Rodríguez C, Hernández I. Shock Hipovolémico. MediSur, vol. 7, núm. 1, 2009, pp. 232-237.

[2] Parra V. Shock Hemorrágico. Rev Med Clin Condes. 2011; 22(3) 255-264]

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[4] Montero F, Torres J, Vega J, el al. Shock. En: Jiménez L, Montero F., et al, editores. Medicina de Urgencias y Emergencias. 5ta ed. Elsevier; 2014. p. 130-136.

[5] Mejía L. Fisiopatología Choque Hemorrágico. Rev Mex Anest. Vol. 37. Supl 1. 2014. p S70-S76.

[6] Caballero L. Shock Hipovolémico. Terapia intensiva, capítulo 114. [Citado el 16 de Noc 2016]. Disponible en: http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00-off-0clnicos–00-0–0-10-0-0-0direct-10-4—0-1l–11-es-50-20-help-00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&c=clnicos&cl=CL1&d=HASH016902d33d2c3567ad17b2d6.8.4.1

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[8]Thomas D, Wee M, Clyburn P, et al. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, ºBlood transfusion and the anaesthetist: management of massive haemorrhage. Anaesthesia, 2010; 65: 1153-1161.

[9]Boyer A, Micek S, Kollef M. Cuidados Intensivos. En: Godara H, Hirbe A, Nassif M, et al, editores. Manual Washington de Terapéutica Médica. 34° ed. España: Wolter Kluwer; 2014. p 284-289.

[10] UpToDate: Treatment of severe hypovolemia or hypovolemic shock in adults. Mandel J, April 13, 2016 [Actualizado Sept 2016; citado 16 Nov 2016]. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-severe-hypovolemia-or-hypovolemic-shock-in-adults?source=search_result&search=Treatment%20of%20severe%20hypovolemia%20or%20hypovolemic%20shock%20in%20adults&selectedTitle=1~150