Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.
Aspectos esenciales
- Los hechos cardinales son: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria.
- Orientar etiología según edad.
- Causa más frecuente en niños (enfermedad de cambios mínimos), en adultos (GN membranosa idiopática según biopsia y Diabética sin biopsia).
- Exámenes útiles: C3, ANA, anti DNAn, AgHBs, anti VHC y anti VIH.
- Proteinuria se trata con IECA. CUIDADO con diuréticos en edema, puede causar IR prerrenal e incluso NTA.
Caso clínico tipo
Mujer de 58 años, con antecedente de DM II e HTA en tratamiento hace 10 años. Presenta hace 4 días edema palpebral y edema en ambas piernas con orinas espumosas. Creatinina 0,8 mg/dL, BUN 16mg/dL, Albumina plasmática 2,4 mg/dL, Colesterol total 320mg/dL. Sedimento urinario: cilindros hialinos y gotas de grasa. Proteinuria 8,5 g/24 h.
Definición
Es un estado clínico producido por glomerulopatías de múltiples etiologías, con lesiones histológicas diversas, caracterizado por la presencia de edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria.
La presencia de HTA, hematuria y/o IR agregados, hacen que el diagnóstico ya no sea un Sd. Nefrótico sino que corresponderá a un Sd. nefrótico impuro, el cual presenta un manejo distinto.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
Diversos mecanismos de agresión glomerular según la etiología (tabla 1) producen un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular que genera una proteinuria masiva (>3,5 g/24 h) con hipoalbuminemia que conlleva a una reducción de la presión oncótica y por consiguiente a la producción de edema. Este cuadro es sinónimo de la presencia de una glomerulopatía.
La hipoproteinemia a nivel hepático induce el aumento de la síntesis de proteína C, proteína S y de fibrinógeno que junto a la pérdida de AT3 por la hiperfiltración producen un estado de hipercoagulabilidad. La hiperlipidemia se produce por aumento de la síntesis hepática de lipoproteínas (en respuesta a la hipoproteinemia) y por una disminución del clearance de colesterol.
Tabla 1. Etiologías de síndrome nefrótico más frecuentes según edades
| Menores de 15 años | Entre 15 y 40 años | Mayores de 40 años |
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Diagnóstico
El diagnóstico requiere de apoyo directo de exámenes de laboratorio dado que los hechos clínicos cardinales para su diagnóstico son: proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria.
Los siguientes elementos deben tomarse en cuenta para una aproximación etiológica en un paciente con síndrome nefrótico:
- Edad de aparición;
- Determinar si el síndrome nefrótico es “puro” o “impuro” (SN asociado a HTA, IR o hematuria);
- Investigar la presencia de una enfermedad sistémica;
- Averiguar antecedentes de uso de drogas productoras de SN.
Es importante buscar una enfermedad sistémica, pudiendo ser la glomerulopatía la primera manifestación de ésta (LES). Además de la clínica, son exámenes útiles: C3, ANA, anti DNAn, AgHBs, anti VHC y anti VIH. Siempre hay que ser muy acucioso en la investigación del uso de medicamentos productores de síndrome nefrótico (antiinflamatorios no esteroidales, penicilamina).
El diagnóstico etiológico definitivo se basará en el juicioso uso de los criterios clínicos señalados, más la biopsia renal debidamente procesada, indicada en todo síndrome nefrótico del adulto cuando los datos no revelan una causa clara. En niños solo se realiza biopsia cuando el cuadro no es concordante con enfermedad de cambios mínimos (corticorresistentes, hipocomplementemia).
Tratamiento
Dependerá de la etiología. El tratamiento inespecífico corresponde a la restricción de la ingesta de sal y/o diuréticos: sólo ante edema severo o derrame pleural, nunca en dosis altas por riesgo de insuficiencia renal aguda o trombosis. Dieta normoproteica.
Seguimiento
Derivar al especilista.
