Asfixia perinatal y Reanimación

Temas a tratar

  1. Epidemiología y Generalidades de la Asfixia Perinatal
  2. Factores de riesgo y Etiologías de Asfixia Perinatal (embarazo de alto riesgo)
  3. Fisiopatología de la asfixia perinatal
  4. Clínica y Complicaciones de la Asfixia Perinatal
  5. Manejo y Pronóstico de la Asfixia Perinatal
  6. Reanimación, Evaluación inicial y Escala de Apgar
  7. Reanimación y Manejo durante la Atención Inmediata

1-. Epidemiología y generalidades de la asfixia perinatal

Definición de Asfixia perinatal

La asfixia perinatal (AP) es un síndrome clínico caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o pulmones y que resulta en una hipoxemia, hipoxia tisular e hipercapnia con la consecuente acidosis metabólica. Puede ocurrir antes, durante o inmediatamente después del nacimiento y es una afección de todos los órganos del cuerpo, en distinto grado según intensidad y duración, siendo la injuria del sistema nervioso central (SNC) la más relevante en términos de mortalidad y secuelas (3).

Se define por la presencia de todos los siguientes criterios (1, 3, 5):

  • pH arterial del cordón <7,00
  • Apgar al minuto igual o menor a 3 a los 5 minutos
  • Manifestaciones clínicas de encefalopatía neonatal
  • Disfunción orgánica multisistémica

La AP es un diagnóstico retrospectivo, que se realiza luego de que ha ocurrido. Esto porque hay consenso de que la AP estaría definida por el daño de los órganos secundario a hipoxia/isquemia perinatal, y no a la mera presencia de hipoxia/isquemia perinatal, la cual no es inhabitual y muchas veces reversible a través de la reanimación.

Sin embargo, en términos operacionales, los RN candidatos a tratamiento por AP son aquellos que (5):

-          <6 horas de edad

-          Antecedente de evento intraparto de tipo asfíctico (bradicardia fetal, estrangulación con cordón, otros)

-          Necesidad de reanimación neonatal

-          Apgar <5 a los 5 minutos

-          pH de arteria umbilical <7 y/o BE < -15 mEq/l

-          Evidencia clínica de encefalopatía moderada a severa por examen clínico

Magnitud del problema: Asfixia Perinatal

La AP representa cerca del 23% de las 4 millones de muertes neonatales que ocurren en el mundo (2). Sin embargo, sólo afecta a 0,2-0,4% de los recién nacidos (RN) (3), incidencia que ha ido en disminución, acompañada de una disminución de la mortalidad, sin embargo es una causa importantísima de secuelas neurológicas graves (5).

2-. Factores de riesgo etiologías de la asfixia perinatal

Existen múltiples factores durante el embarazo asociados con mayor incidencia de AP. La presencia de estos obliga a considerar el embarazo de alto riesgo.

Maternos Fetales Ovulares-Placentarios

-Edad (adolescente, >40)

-Talla materna

-Paridad (nulíparas y grandes multíparas)

-Enfermedades crónicas maternas

-Enfermedades asociadas al embarazo

-Hipotensión materna en trabajo de parto

-Abuso de sustancias

-Infecciones maternas

-RCIU)

-Embarazo de post término

-Infección fetal

-Embarazo múltiple

-Malformaciones congénitas

-Síndromes genéticos

-Distocias de posición

-Insuficiencia placentaria

-Rotura prematura de membranas

-Prolapso del cordón umbilical

-Desprendimiento de placenta

-Rotura uterina

-Polisistolia uterina

-Monocorialidad en embarazo múltiple

 

En cuanto a las etiologías propiamente tal, la mayoría de las causas se origina intrauterinamente, de ellas un 10% antes del inicio del trabajo de parto, y el 90% restante durante el parto y expulsivo. Las principales causas de AP son (5):

  • Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario: desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, prolapso del cordón y circulares irreductibles
  • Alteraciones del flujo placentario: hipertensión arterial, hipotensión materna, alteraciones de la contractibilidad uterina
  • Distocias de presentación (en nalga, en tronco)
  • Asfixia materna
  • Infecciones intrauterinas
  • Diabetes gestacional severa
  • Eritroblastosis fetal

 

3-. Fisiopatología de la asfixia perinatal

Cambios Fisiológicosen la transición intra-extrauterina

En la vida intrauterina, el oxígeno difunde a través de la membrana placentaria desde la sangre materna a la sangre del feto. La sangre oxigenada, es decir, la proveniente de la placenta, llega por la vena umbilical. De ésta parte del flujo seguirá la vía tradicional (vena cava, corazón derecho, circulación pulmonar, corazón izquierdo y circulación sistémica), pero otra, a través de múltiples shunt, llegará de forma más rápida a la circulación sistémica. Estos shunt son el conducto venoso (comunicación ente vena umbilical y vena cava inferior), foramen oval (comunicación desde aurícula derecha a aurícula izquierda) y ductus arterioso (comunicación de arteria pulmonar a aorta) y significan una mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada, lo que resulta en una presión parcial de oxígeno baja (sólo 15 mm Hg de PO2 en arterias umbilicales) y una saturación baja. Por otro lado, existe una alta resistencia en el circuito pulmonar y por ende el ventrículo derecho realiza un trabajo cardíaco importante para impulsar la sangre hacia esa vía. Luego como la circulación pulmonar ofrece gran resistencia, un volumen importante se desvía hacia el ductus arterioso.

Al momento de nacer, se reabsorbe el líquido dentro de los pulmones por los vasos linfáticos y ayudado por un esfuerzo inspiratorio profundo y el llanto, comienzala respiración, lo que favorecerá la vasodilatación pulmonar y con ello la caída de la resistencia pulmonar. Por otro lado, la vasoconstricción de las arterias umbilicales y la ligadura del cordón eliminan el circuito placentario de baja resistencia, generando un aumento de la resistencia sistémica. Estos cambios reestructurarán la circulación generando un cierre funcional de los shunt, favorecido también por la contracción del conducto arterioso secundario a la hiperoxia, que terminará de cerrarse a las 12-24 horas. Con todo esto, se alcanzan niveles PO2 mucho más altas con saturación sobre 90%.

alteraciones en la transicion intra-extrauterina

Los cambios antes descritos podrían no ocurrir de forma adecuada, lo que podría estar dado por:

  • Prenatalàdisminución del flujo sanguíneo placentario o uterino, que determina hipoxia fetal. El signo clínico más precoz de este evento son las desaceleraciones, las que pueden regresar si se toman medidas adecuadas como oxigenoterapia de la madre o favorecer el flujo materno poniendo a la embarazada en decúbito lateral
  • Postnatalesà usualmente reflejan problemas en las vías aéreas y pulmones del RN
    • Ventilación inadecuada: pulmones no se llenan de aire por esfuerzo respiratorio no suficientemente vigorozo o por presencia de material dentro de los alveolos como meconio. De esta forma se impide el intercambio gaseoso cayendo en hipoxia
    • Hipotensión sistémica: la pérdida excesiva de sangre, la hipoxia e isquemia neonatal pueden llevar a un gasto cardíaco insuficiente y/o bradicardia, lo que determina una baja presión arterial dificultando la perfusión tisular
    • Hipertensión pulmonar persistente en el RN: puede ser producto de una falla completa o parcial en la distensión pulmonar o falta de oxígeno antes o durante el nacimiento (ya que oxígeno es un importante vasodilatador pulmonar). A consecuencia de esto se reduce el flujo hacia los pulmones y con ello el intercambio gaseoso

Como se puede ver, independiente el mecanismo o la etiología, el resultado es una disminución del aporte de oxígeno tisular, que de mantenerse y no poder ser compensado por el RN, puede determinar la aparición de una asfixia perinatal.

respuesta del rn a la hipoxia

Se produce una Redistribución del flujo sanguíneo: hay una vasoconstricción de arteriolas de piel, músculo, riñón y sistema digestivo, mientras que se aumenta el flujo hacia el corazón y hacia el SNC. Cuando la hipoxemia-isquemia es severa, este mecanismo no es suficiente y se termina generando una bradicardia e hipotensión con daño incluso a estos órganos protegidos.

Otros mecanismos que posee el RN, especialmente el pretérmino, son la utilización de lactato como fuente energética o las reservas de glicógeno de los órganos, especialmente el corazón.

fisiopatología de la asfixia perinatal

En la AP, la hipoxia severa mantenida a nivel tisular, especialmente a nivel del SNC, genera dos formas principales de daño:

  1. Injuria primaria: producida directamente por la hipoxia, que lleva a alteración en el metabolismo aeróbico con la consiguiente disminución de ATP que desestabiliza las membranas celulares, permitiendo entrada de Na y llevando a edema celular y muerte celular por necrosis. Asociado a esta hipoxia, hay aumento del calcio intracelular, producción de radicales libres, despolarización celular, producción de citosinas y mediadores de daño
  2. Injuria secundaria: producida por efecto de los mediadores de daño celular, la activación de vías dependientes de calcio y el daño por excitotoxicidad derivado de la despolarización celular antes mencionada (las neuronas se despolarizan, liberan neurotransmisores, especialmente glutamato, el que se acumula en el espacio sináptico despolarizando neuronas y activando canales NMDA que permiten entrada de Na y Ca favoreciendo el daño celular y generando un feedback positivo en que más excitotoxicidad genera más daño). Este forma de injuria se produce desde las 6 horas y hasta las 48 horas y es el blanco del manejo de la AP, pues es potencialmente evitable mediante tratamiento farmacológico o disminución de la temperatura tisular

Debe agregarse una forma de daño adicional que corresponde al daño por reoxigenación/reperfusión, en que el aumento de la PO2 favorece la formación de radicales libres de oxígeno y con ello se favorece el daño celular.

La AP no sólo genera daño a nivel celular, sino que también tiene efecto sistémico:

  • Se producen cambios sucesivos en la respiración desde el boqueo, la apnea primaria y secundaria (ver apartado de evaluación), lo que se acompaña de cambios en la frecuencia cardíaca (bradicardia) y la presión arterial (hipotensión). La detección de estos cambios es fundamental para comenzar el manejo adecuado de la AP
  • Redistribución del flujo sanguíneo con riesgo de hipoperfusión intestinal (que puede favorecer una enterocolitis necrotizante), pulmonar, renal (riesgo de insuficiencia renal)
  • Cambios metabólicos: acidosis láctica, aumento de catecolaminas, ACTH y ADH, elevación de enzimas hepáticas y cardíacas (por daño hipóxico-isquémico de estos órganos), mayor consumo de glucosa

La consecuencia de todo lo anterior es la falla multiorgánica que caracteriza a la AP.

4-. Clínica y complicaciones de la asfixia perinatal

Se caracteriza por una malla multiorgánica:

  • Sistema Nervioso Central: en condiciones de hipoxia se pierde la capacidad de autorregulación del flujo cerebral, por lo que el flujo dependerá de la presión arterial, y dado que ésta desciende, se produce hipoxia e isquemia que llevará a encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), que se manifiesta principalmente por disminución del tono muscular, abolición de reflejos, alteración de conciencia y convulsiones (las que pueden ser o no manifiestas por lo que se requiere monitorización cerebral). Ésta puede ser clasificada en grados según Sarnat y Sarnat:

La clasificación de Sarnat y Sarnat no es válida para RN pretérmino, pues en ellos las manifestaciones son menos explícitas.

  • Sistema cardiovascular: se genera isquemia miocárdica (depresión ST y elevación enzimas) e insuficiencia cardíaca derecha que se manifiestan como Polipnea, taquicardia con ritmo de galope y cianosis, cardiomegalia, congestión pulmonar. Es importante hacer un buen diagnóstico diferencial con otras causas de insuficiencia cardíaca como cardiopatías congénitas
  • Sistema respiratorio: se produce una hipertensión pulmonar (por vasoconstricción pulmonar) y síndrome aspirativo de meconio (ver capítulo de síndrome de distrés respiratorio)
  • Sistema renal: insuficiencia renal aguda, necrosis tubular aguda
  • Sistema digestivo: íleo, úlceras de estrés, necrosis intestinal, enterocolitis necrotizante, elevación enzimas hepáticas
  • Hematológico: se produce consumo de factores de coagulación y trombocitopenia que pueden llevar a coagulación intravascular diseminada
  • Metabólico: acidosis metabólica, hipoglicemia, hipocalcemia

5-. Manejo y pronóstico de asfixia perinatal

manejo

La primera medida es la reanimación del RN con riesgo de asfixia. Este tema será tratado en el apartado de reanimación. Luego, el manejo específico dependerá de la respuesta:

  • En caso de que Apgar a los 5 minutos sea >7, el pH arterial >7,11 y no hayan síntomas (por ende es una depresión cardiorrespiratoria leve y no una AP), después de controlar por 4 a 6 horas puede ser enviado a su madre
  • En casos severos, APGAR <3 a los 5 minutos, pH <7,0 y/o aparecen manifestaciones clínicas, debe ser hospitalizado en unidad de cuidados intensivos
  • Los casos intermedios, que no entran en estas categorías se recomienda la observación por 12 a 24 horas

En el manejo de las depresiones cardiorrespiratorias severas, debe incluirse:

-          Oxigenación adecuada, con ventilación mecánica si fuese necesario. Debe evitarse la hipoxia y también la hiperoxia (por el efecto perjudicial de la reperfusión)

-          Restricción de líquidos como prevención del edema cerebral y/o hiponatremia secundaria a secreción inadecuada de ADH

-          Mantención de glicemia y calcemia en rangos normales. Puede requerirse catéter central dado que frecuentemente se requieren mayores cargas de glucosa

-          Corrección acidosis metabólica con bolos lentos de bicarbonato

-          Uso de cardiotónicos suele ser necesario para mantener función cardíaca

-          Uso de anticonvulsivantes (droga de elección fenobarbital 20-40 mg/kg). Idealmente debe haber monitorización con electroencefalograma (EEG) continuo

Actualmente están en estudio nuevas medidas para el manejo de la AP, incluyendo fármacos que han mostrado ser efectivos en ratas. Dentro de éstos, el que ha sido usado en clínica es la hipotermia controlada (general o selectiva del cráneo), la cual consiste en mantener a una temperatura de 32-34° C entre 1,5 a 5,5 horas de la injuria isquémica. Esto disminuiría la extensión del daño al disminuir el requerimiento energético y con ello la producción de radicales libres y excitotoxicidad, además de asociarse a mejores resultados neurológicos al largo plazo.

Estudio de laboratorio

-          Ecografía cerebral dentro de las 72 horas de vida y luego semanal hasta las 3 semanas de vida

-          TC cerebral a las 72 horas y tercera semana de vida. Idealmente RNM

-          EEG con monitoreo continuo

-          Examen neurológico precoz y al alta

-          Isoenzimas cerebrales y cardíacas

-          Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico y gases arteriales

-          Hemograma y recuento de plaquetas

Pronóstico

Son marcadores de mal pronóstico:

-          Compromiso neurológico severo (grado de EHI)

-          Convulsiones

-          Insuficiencia cardiorrespiratoria y oliguria en primeras 36 horas de vida

-          Mayor compromiso multisistémico

-          Ecografía cerebral y/o EEG anormal

-          TC o RNM anormales

-          Examen neurológico anormal al momento del alta

El pronóstico neurológico a posterior depende del grado de la EHI:

  • La EHI grado I es de buen pronóstico y no deja secuelas
  • En la EHI grado II quedan 20-30% con secuelas
  • En la EHI grado III hay un 50% mortalidad y 99% de los pacientes quedan con secuelas

La recuperación, cuando la hay, es lenta y se produce hacia el final de la primera semana.

Complicaciones Al Largo plazo de la AP

-          Secuelas neurológicas, parálisis cerebral y retardo psicomotor las más importantes

-          Mayor riesgo de epilepsia

-          Sordera

-          Ceguera

-          Problemas de aprendizaje

-          Mayor riesgo de patología psiquiátrica, incluyendo esquizofrenia

6-. Reanimación, evaluación inicial y apgar

Reanimación

Aproximadamente el 10% de los niños requerirá algún tipo de asistencia para comenzar a respirar, pero menos del 1% requerirá medidas importantes. Existen factores de riesgo que pueden ayudar a predecir qué niños son candidatos a reanimación, sin embargo, incluso niños considerados normales pueden llegar a requerirla.

factores de riesgo para necesidad de reanimación

Las siguientes listas de factores de riesgo obligan a tener una conducta activa en buscar y comenzar la reanimación. Como se puede ver, muchos de ellos coinciden con los factores de riesgo de la AP.

Dentro de todos los factores de esta lista, es importante destacar al RN pretérmino (RNP), el que reúne varias condiciones que explican el mayor riesgo de necesitar reanimación:

-          Inmadurez pulmonar, deficiencia de surfactante

-          Desarrollo inmaduro del SNC con riesgo de apnea central

-          Debilidad muscular e hipotonía que dificulta movimientos respiratorios

-          Susceptibilidad a la hipotermia

-          Mayor riesgo de patología del embarazo e infección neonatal

-          Mayor susceptibilidad de hemorragia intracerebral por características de vasos sanguíneos

-          Menor volemia

Evaluación Inicial

Existen signos sugerentes de un problema en la transición entre vida intra y extrauterina, entre ellos:

-          Depresión del impulso respiratorio debido a suministro de oxígeno insuficiente en el cerebro

-          Pobre tono muscular debido a un suministro deficiente de oxígeno al cerebro y músculos

-          Bradicardia debido a suministro deficiente de oxígeno a corazón y tronco encefálico

-          Taquipnea, debido a una incapacidad de reabsorber el líquido pulmonar fetal

-          Cianosis persistente o baja saturación por oximetría, debido a la hipoxemia

-          Hipotensión arterial debido a suministro deficiente de oxígeno al corazón, pérdida de sangre o retorno insuficiente de sangre desde la placenta antes o durante el nacimiento

Debe tenerse en consideración que los signos anteriores aparecen también en otras complicaciones neonatales como la depresión asociada al uso de medicamentos (por ejemplo anestésicos en la madre), hipoglicemia o infección neonatal.

Evolución de los síntomas

De los signos anteriores, la interrupción de los esfuerzos respiratorios es el primer signo de que un RN ha presentado algún problema perinatal. Se ha observado que el esfuerzo respiratorio sigue una secuencia de eventos:

-          Lo primero es un período inicial de respiración rápida (boqueo)

-          Éste es seguido por una apnea primaria, la que responde al secado del RN o darle palmadas en los pies. Ya en este momento comienza a observarse una disminución de la frecuencia cardíaca

-          Si el problema persiste, se caerá en un período de respiración irregular y luego en apnea secundaria, la cual no revierte con estimulación y requerirá ventilación mecánica. La apnea secundaria se acompaña de una caída de la presión arterial

Entonces, un bebé que comienza a respirar a la estimulación está en apnea primaria, pero si ello no ocurre es una apnea secundaria y requiere ventilación asistida.

-          Iniciada la reanimación, la mejoría de la frecuencia cardíaca es muy rápida

apgar

Es una escala desarrollada a mediados del siglo pasado, pero todavía válido. Permite una orientación fácil y sencilla sobre el estado del bebé evaluando 5 parámetros clínicos. Se toma en al menos dos momentos: al minuto y a los 5 minutos, siendo sólo este último importante en el pronóstico. Adicionalmente puede repetirse cada 5 minutos por un máximo de 20 minutos en el caso de niños con alteraciones (puntaje Apgar <7 a los 5 minutos), pues la recuperación del Apgar es un importante factor pronóstico en estos casos.

La estimación del puntaje Apgar se realiza según la siguiente tabla:

Mnemotecnia FETIC: Frecuencia cardíaca, Esfuerzo respiratorio, Tono muscular, Irritabilidad refleja y Color.

El puntaje Apgar no debe ser utilizado para tomar conducta sobre la reanimación, pues la reanimación debe iniciarse antes de la asignación de puntaje al minuto.

7-. Reanimación y manejo durante la atención inmediata

Como se revisó en el capítulo correspondiente a tención inmediata, uno de los aspectos fundamentales del primer enfrentamiento al RN es la evaluación del ABC: vía aérea (A), respiración (b) y circulación (C). Cuando esto falla, los protocolos actuales sugieren un plan escalonado de acciones de menor a mayor complejidad que deben ser aplicados secuencialmente, aunque en la mayoría de los casos bastarán las medidas iniciales dejando las medidas más complejas sólo para un pequeño grupo de RN.

Los pasos a seguir para la reanimación son los siguientes:

  1. Evaluación inicial. Se deben responde a tres preguntas: ¿es un RN de término?, ¿Está respirando o llorando?, ¿Tiene un buen tono muscular? Si las 3 respuestas son afirmativas, se puede dejar con la madre, si una de ellas no lo es debe continuar con los siguientes pasos.
  2. Bloquea A (Vía aérea): Proporcione calor, seque la piel, estimule al bebé y reposicione la cabeza para mantener las vías aéreas permeables y si es necesario succione la tráquea
  3. Bloque B (Respiración): si el RN, luego de las medidas anteriores, no está respirando o tiene una frecuencia cardíaca <100 lpm; o hay cianosis. Se debe ayudar al RN aportando ventilación a presión positiva (VPP) o presión positiva continua en las vías aéreas (CPAP). Debe usarse oxímetro para supervisar necesidad de oxígeno (evitar desaturación, pero también evitar saturación sobre 95%)
  4. Bloque C (Circulación): comenzar compresiones torácicas si la frecuencia cardíaca persiste, luego de la ventilación, bajo 60 lpm. Si se realizará esto, se recomienda la intubación endotraqueal
  5. Bloque D (Medicamentos): administrar adrenalina continua con las VPP y las compresiones torácicas si las compresiones siguen bajo 60 lpm luego del bloque C. Si después de administrada adrenalina, la frecuencia cardíaca permanece bajo los 60 lpm, repetir los bloques C y D. Si la frecuencia está por sobre los 60 lpm se suspenden las compresiones torácicas, pero se deja la ventilación a presión positiva hasta que la frecuencia cardíaca esté por sobre los 100 lpm y el bebé respirando.

Entonces, la evaluación de la reanimación usará tres parámetros: las respiraciones, la frecuencia cardíaca y la evaluación de la oxigenación (por oximetría idealmente o por color de la piel).

Algunas consideraciones:

-          Debe considerarse la intubación endotraqueal en todo momento

-          La evaluación debe ser ágil, no dejar pasar más de 30 segundos entre una medida, su evaluación y el paso siguiente. Debe recordarse que los primeros 60 segundos de vida son fundamentales (“el minuto de oro”)

-          El equipo siempre debe estar preparado para realizar una reanimación (al menos 1 persona capacitada para ello y cuya labor en el parto sea exclusivamente la supervisión del RN), lo que implica tener personal capacitado y todo el material necesario al alcance

-           

Referencias

  1. Clase Doctora Hubner Asfixia Perinatal y Reanimación 2015, Hospital Clínico Universidad de Chile
  2. Kattwinkel J. Reanimación neonatal, sexta edición. American Heart Asociation, American Academy of Pediatrics
  3. González H. Asfixia Perinatal. Apuntes Pontífica Universidad Católica de Chile. Disponible en: http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnasfixia.html
  4. Guías Nacionales de Neonatología 2005. MINSAL, Gobierno de Chile
  5. Gonzáles H. Capítulo 11. Asfixia Perinatal. De Tapia JL, González A. Neonatología. Tercera Edición, Editorial Mediterráneo 2008

Guillermo Lorca Ch

Anexos

1-. Zonas de Daño en la AP

-          En la AP de causa abrupta, en que se interrumpe el flujo y/o intercambio gaseoso de un momento a otro, por ejemplo por ruptura uterina o en el prolapso del cordón; el daño es severo y se concentra en sustancia gris, tálamo, núcleos de la base y tronco

-          En cambio, cuando el daño es gradual o intermitente, se activan los mecanismos compensatorios. Las zonas más dañadas en estos casos son la sustancia blanca y las zonas parasagitales del cerebro

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