23. Patologías médicas maternas

23. Patologías médicas maternas

Como se mencionó en el capítulo de cambios fisiológicos del embarazo, este proceso fisiológico significa varios cambios que explican la existencia o el mayor riesgo de ciertos fenómenos y enfermedades. Por otro lado, las mismas enfermedades que aquejan a las mujeres en edad fértil, pueden aparecer en una mujer embarazada en donde pueden tener ciertas consideraciones especiales, en particular, con las patologías quirúrgicas como la apendicitis aguda. Por todo esto, es importante conocer estas consideraciones especiales de modo de dar un manejo adecuado y prevenir riesgos para la madre y el feto.

1-. Principales patologías médicas del embarazo

1.1 hiperemesis gravídica

Por todos es conocido la relación entre embarazo, náuseas y vómitos, al punto que estos últimos son síntomas clásicamente asociados al embarazo. Sin embargo, debe entenderse que existen dos entidades que se presentan exclusivamente en el embarazo con náuseas y vómitos:

  1. Náuseas y vómitos excesivos del embarazo (presente en el 75-80% de las mujeres)
  2. Hiperemesis gravídica (presente sólo en el 0,5-2% de las mujeres)

Ambos cuadros se presentan en el primer trimestre del embarazo, pero la hiperemesis gravídica es un cuadro mucho más severo en que los vómitos se acompañan con disminución del peso corporal (mayor o igual al 5% del peso inicial) o deshidratación, en ausencia de otra causa que explique los vómitos

Fisiopatología Hiperemesis gravídica

No se conoce a cabalidad, pero existen varias teorías, tanto endocrinológicas (rol de la β-HCG, los estrógenos, hormonas placentarias, ACTH, cortisol, prolactina, GH) y no endocrinológicos (especialmente factores psicológicos, madre adolescente, comorbilidad). En los anexos se muestra un esquema de los mecanismos propuestos para algunos de los factores antes mencionados.

Factores de riesgo

-       Adolescente

-       Embarazo gemelar

-       Neoplasia trofoblástica

Clínica: Vómitos excesivos en el primer trimestre del embarazo con baja de peso mayor al 5% y eventualmente deshidratación y alteraciones hidroelectrolíticas y ácido base.

Estudio: deben descartarse otras causas de hiperemesis (ver tabla siguiente), por ello debe solicitarse:

  • Laboratorio: hemoglobina, perfil hepático, hormonas tiroideas, amilasa y lipasa, función renal, electrolitos, orina completa y urocultivo
  • Ultrasonografía abdominal

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la hiperemesis gravídica

Gastrointestinal Genitourinario Metabólico Neurológico

Gastroenteritis

Gastroparesia

Acalasia

Afectación biliar

Hepatitis

Obstrucción intestinal

Úlcera péptica

Pancreatitis

Apendicitis

Pielonefritis

Uremia

Torsión anexial

Cólico renal

Degeneración mioma

Cetoacidosis

Porfiria

Enf. De Addison

Hipertiroidismo

Otras:

Toxicidad farmacológica

Pseudotumor cerebral

Lesión vestibular

Migraña

Tumor del SNC

Tratamiento

Si la paciente está en buenas condiciones generales, no deshidratada, no es un embarazo de riesgo ni gemelar, ni tampoco una enfermedad trofoblástica, puede ser manejada de forma ambulatoria con:

-       Alimentación: régimen con comidas secas, frecuentes, bajas en grasas evitando aquellos alimentos con fuerte estímulo olfatorio y con hidratación abundante con volúmenes pequeños y con agua muy fría

-       No farmacológico: jengibre 100 mg/día (dividido en 4 dosis), acupuntura y digitoacupuntura (en PC6 o punto de Neiguan)

-       Farmacológico

  • Doxilamina/piridoxina (B6) 25 mg/6 h es el tratamiento de elección
  • Otros inhibidores del receptor H1 (antihistamínicos)
  • Corticoides y fenotiacinas, sólo en casos severos

Si la paciente está deshidratada (y/o no cumple con los requisitos anteriores) debe ser hospitalizada para reposición de volumen (carga de 500 cc y luego 125 cc/h) y farmacoterapia con tiamina 100 mg/100cc + Doxilamina/piridoxina 25 g/6h vo o clorpromazina 25 mg/8h ev y toma de exámenes. Si hay mala respuesta, se pueden usar corticoides (Hidrocortisona 100 mg/12 h).

En los anexos, se expone la guía de manejo del HCUCH para la hiperemesis gravídica.

1.2 Infección urinaria (ITU) y bacteriuria asintomática

Es la complicación infecciosa más frecuente del embarazo con una incidencia del 3-12% (y hasta en el 30% de las embarazadas con factores de riesgo). Es muy importante pues se asocia a mayor morbimortalidad perinatal y bajo peso de nacimiento.

Puede presentarse de tres formas:

  1. Bacteriuria asintomática (BA)
  2. ITU baja o cistitis aguda
  3. ITU alta o pielonefritis aguda (PNA)

Infección urinaria y embarazo

EL embarazo predispone al desarrollo de infección urinaria debido a: i) la disminución del tono ureteral por acción de progesterona y prostaglandinas (PG), ii) obstrucción parcial y dilatación del uréter por el útero gravídico, iii) progesterona relaja la vejiga y aumenta el residuo urinario y iv) aumento del pH urinario por mayor excreción de bicarbonato.

Factores de riesgo

-       Historia de infecciones urinarias

-       Episodios repetidos de infección cervicovaginal (3 o más)

-       Historia de aborto o parto prematuro sin causa

-       Actividad sexual frecuente

-       Bajas condiciones socioeconómicas y culturales

-       Diabetes durante el embarazo

Etiología

El agente más importante sigue siendo Escherichia coli (75,6%), seguido por Klebsiella pneumoniae (11,6%), Proteus mirabillis (5,8%), Enterobacter (5,8%), Staphylococcus coagulasa negativo, Streptococcus agalactiae o grupo B (SGB). Cuando hay bacteriuria por este último agente debe considerarse la profilaxis antibiótica de la enfermedad neonatal por este agente (ver capítulo correspondiente, También disponible en ANEXOS).

Bacteriuria asintomática

Se define por un urocultivo positivo (>100.000 UFC/ml) en ausencia de sintomatología. Sin tratamiento, 30-40% evoluciona a PNA, además, hay aumento del riesgo de parto prematuro (PP) y bajo peso de nacimiento, por todo esto, se recomienda hacer screening con orina completa y urocultivo en el primer control y repetir en la segunda mitad del embarazo y ante el hallazgo de una BA, debe tratarse con Cefradina 500 mg/6h vo por 7-10 días o en su defecto nitrofurantoína 100 mg/8h vo por 7-10 días. Debe comprobarse la efectividad del tratamiento con urocultivo 2-3 días post tratamiento y en caso de fracaso repetir terapia por 10 días si bacteria es sensible o usar otro antibiótico según antibiograma.

Cistitis Aguda

Se define por urocultivo positivo (>100.000 UFC/ml) con síntomas urinarios bajos (polaquiuria, disuria, tenesmo, pujo), orina turbia y de mal olor y a veces con hematuria, en ausencia de fiebre y/o dolor costolumbar. Se asocia, al igual que la BA, a mayor riesgo de PNA, PP y bajo peso de nacimiento, pero además, ante episodios repetidos con tratamiento no adecuado, aumenta el riesgo de daño renal. Debe tratarse con Cefadrina 500 mg/6h vo por 10-12 días u otra cefalosporina de primera generación o bien con Nitrofurantoína 100 mg/8h vo por 10-12 días. Debe tomarse urocultivo a los 2 y 28 días de finalizado el tratamiento y ante fracaso, debe repetirse el tratamiento con el mismo u otro esquema según antibiograma.

Pielonefritis aguda

Definida por fiebre > 39°, calofríos y/o dolor costolumbar con urocultivo positivo, con o sin síntomas urinarios bajos. Generalmente es unilateral y en el lado derecho (dado que la mayor compresión del útero sobre el uréter es sobre el de ese lado).

Tiene una incidencia menor que los cuadros anteriores (2-3%), pero representa el 5% de las hospitalizaciones en unidades de alto riesgo obstétrico (ARO) y es la causa más frecuente de muerte materna por infección. La PNA puede cursar con contracciones uterinas intensas (dado que los MO inducen producción de PG que inducen la dinámica uterina) llevando a PP. Por otro lado, la PNA se asocia a bacteriuria recurrente (28% de las pacientes) y hasta un 10% presentará una nueva PNA. Además, se asocia a infección cervicovaginal en cerca de la mitad de los casos, por lo que debe buscarse intencionadamente, especialmente si hay contracción uterina asociada.

7-10% de las PNA cursan con bacteremia y de ellas, 2-3% harán shock séptico

El tratamiento es con la paciente hospitalizada para confirmación diagnóstica, evaluar y manejar posible sepsis (tomar hemograma, proteína C reactiva, ácido láctico) y complicaciones (shock séptico, síndrome de distrés respiratorio, anemia (hematocrito <30%), disfunción renal transitoria (creatinina >1,4 mg/dl) y absceso perinefrítico). Debe comenzarse con manejo clásico de una sepsis y la antibioterapia debe comenzar, según guía MINSAL con cefazolina 1 g cada 6 horas ev por 3-7 días (hasta mejoría clínica) y completar 14 días con cefadrina 500 mg/6h vo. Como alternativa se puede usar cefuroxima (cefalosporina de segunda generación) primero 750 mg/8h ev por 3-7 días y luego 250 mg/12 h vo hasta completar 14 días.

Ante resistencia del MO o fracaso clínico (síntomas y signos al 4° día de tratamiento; normalmente desaparecen a las 48 horas), se puede utilizar cefalosporina de tercera generación y/o aminoglucósidos:

  • Ceftriaxona 1 g/12 hora ev por 3-7 días y luego completar con Cefixima 400 mg/día vo hasta completar 12 días
  • Cefotaxima 1 g/6 hora ev por 3-7 días y luego completar con Cefixima 400 mg/día vo hasta completar 12 días
  • Gentamicina 160 mg ev por 3 días (2-4 mg/kg/día) y luego 160 mg im por 7 días

Debe tomarse urocultivo a los 2 y 28 días de finalizado el tratamiento antibiótico.

Se considera curación si ambos salen negativos; fracaso si el urocultivo al 2° día es positivo; reinfección si el del 2° día es negativo pero el de los 28 días, positivo y recurrencia si aparece otra ITU luego de que los urocultivos de los 2 y los 28 días estuvieran negativos.

Profilaxis ITU

Después de una segunda ITU o BA, o después de la resolución de una PNA, se debe dejar antibióticos profilácticos a toda mujer embarazada y deben mantenerse hasta las 36 semanas. Las alternativas son:

  • Nitrofurantoína 100 mg/día
  • Cefradina 500 mg/día

Nitrofurantoína no está recomendada en el tercer trimestre pues se asocia a anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de 6-glucosafosfato. Las quinolonas no deben usarse en el embarazo (por alteración en cartílago de crecimiento, aunque esto no se ha comprobado en humanos) al igual que las sulfas y las tetraciclinas, mientras que los aminoglucósidos son seguros si la función renal es adecuada (creatinina <1,4 mg/dl) y se usan por menos de 10 días y a dosis <4 mg/kg día

1.3 anemia

En el embarazo aumenta la masa eritrocitaria (18-30%), sin embargo, el aumento de la volemia es mayor (45-50%), lo que conduce a hemodilución y explica el cambio en los puntos de corte para hablar de anemia:

  Leve Moderada Severa
Hematocrito (Hto) % 33-27 26-21 <20
Hemoglobina (Hb) mg/dl 11-9 9-7 <7

Etiologías

  • Deficiencia de Fe à lejos la más importante debido al gran aumento de los requerimientos de Fe (27 mg/día) y la pobre oferta de este mineral en la dieta (15 mg/día. Las demandas mayores obedecen al consumo del feto y placenta, el incremento de la masa eritrocitaria y las mayores pérdidas basales y durante el parto
  • Deficiencia de B12 y ácido fólico (infrecuente gracias al suplemento de las harinas)
  • Pérdida aguda de sangre (importante dada la frecuencia de metrorragias en relación al embarazo)
  • Otras: Enfermedades sistémicas crónicas, hemólisis, hipotiroidismo

Consecuencias de la anemia en el embarazo

  • Aumenta la incidencia de PP
  • Aumenta la incidencia de bajo peso de nacimiento
  • Aumenta el riesgo de anemia y ferropenia post parto

Prevención de la anemia

Es fundamental y una medida a aplicar en todas las mujeres. La recomendación son 30-60 mg de Fe (15-30 mg según guía MINSAL) como suplemento todo el embarazo. Además, las guías ministeriales recomiendan el control con hemograma al primer control y luego repetir a lo largo del embarazo como pesquisa de anemia.

Fe en dieta y fármacos

  • En la dieta se aportan 15-20 mg de sales de Fe de las que se absorbe sólo un 10%
  • En todos los fármacos se absorbe también un 10%, pero la cantidad de Fe elemental que poseen los fármacos es distinta, siendo de mayor a menor: fumarato > sulfato > gluconato

Manejo de la anemia

  • Suplemento de Fe de 30-120 mg/día hasta corregir la anemia y luego suplementar como mujer normal
  • Sugerir dieta con consumo de carnes rojas y verduras verde oscuras y evitar el consumo concomitante de té, café cereales y leche (distanciarlos de la dosis de Fe), que disminuyen su absorción. Se sugiere el uso de cítricos que aumentan absorción de Fe
  • Seguimiento con Hto y Hb y evaluación de respuestas con cuantificación de reticulocitos
  • Hospitalizar en caso de sospecha de hemorragia continua o necesidad de transfusión
  • En caso de anemia megaloblástica tratar con 1 mg/día de ácido fólico + Fe oral (30-60 mg)

Recordar que la anemia es causal de derivación del control del embarazo a nivel secundario (Hto >28%) o terciario (Hto <28%).

1.4 hipotiroidismo

El hipotiroidismo es un trastorno extremadamente frecuente en la población Chilena (19,4% según la ENS 2009-10) y observable en más de un 35,3% de las embarazadas tenías hipotiroidismo subclínico (L Mosso et al 2012 Rev Med Chile 2012: 140: 1401-1408).

Consecuencias del hipotiroidismo en el embarazo

El hipotiroidismo ha sido asociado con efectos:

-       En la madre: mayor incidencia de anemia, síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) y hemorragia postparto, infertilidad

-       En el embarazo: mayor riesgo de aborto, desprendimiento prematuro de placenta normo-inserta (DPPNI), PP

-       En el feto: mayor riesgo de malformaciones congénitas, bajo peso de nacimiento, distrés fetal e incluso menor coeficiente intelectual a futuro

Screening

No hay consenso sobre el tema: El hipotiroidismo clínico (TSH >10 mU/L) se ha asociado a todos los fenómenos anteriores, sin embargo el hipotiroidismo subclínico (TSH >4,2 y < 10 mU/L), que es la inmensa mayoría, no significa un riesgo importante; por otro lado, el examen es barato, fácil y seguro lo que va a favor de realizar el screening. Lo que sí está claro es que debe pedirse este examen en mujeres de alto riesgo de tener un hipotiroidismo:

Factores de Riesgo Hipotiroidismo

àHistoria personal de patología tiroidea

àHistoria familiar de patología tiroidea

àEdad > 30 años

àDisfunción tiroidea clínica

àBocio al examen físico

àDM I u otra enfermedad autoinmune

àAntecedente de aborto o PP

àAntecedente irradiación cabeza o cuello

àAnticuerpos TPO positivos

àAntecedente de infertilidad

àUso de Amiodarona, Litio o medio de contraste yodado reciente

àIMC > 40 kg/m2

àResidente en área de deficiencia de yodo

Recomendaciones

-       - Ante hipotiroidismo subclínico, iniciar tratamiento con 50-75 ug y derivar a nivel terciario (endocrinólogo), según guía MINSAL hipotiroidismo

-       - Si hay hipotiroidismo antes del embarazo, aumentar la dosis cerca de un 25%

-       - Controlar cada 3-4 semanas en primer trimestre y cada 6 semanas posteriormente

-       - El objetivo es mantener TSH < 2,5 mU/L en primer trimestre y <3 mU/L en adelante

-       - Control con TSH y T4 4 semanas después de cada ajuste de dosis

-       - Separar ingesta de levotiroxina de vitaminas y suplementos

-      -  Después del parto

2-. Relajación dolorosa de la sínfisis púbica (RDSP)

La sínfisis púbica, articulación fibrocartilaginosa sufre cambios producto del embarazo por acción hormonal, especialmente por relaxina, ensanchándose, lo que en algunas mujeres genera hiperalgesia y dolor, que son agravados por la actividad física, lo que se conoce como relajación dolorosa de la sínfisis púbica (RDSP). Es una entidad frecuente, pero subdiagnosticada e infravalorada. Su incidencia está entre 1:300 y 1:30.000 partos y aumenta a medida que progresa el embarazo. Existe riesgo de que después del embarazo se presente dolor pélvico crónico.

Etiología

Su causa es desconocida, pero se ha asociado a factores i) hormonales (progesterona y relaxina), ii) metabólicos (calcio), iii) biomecánicos (sobrecarga articular durante el embarazo), iv) anatómicos (desproporción cefalopélvica) y v) genéticos.

Entre los factores de riesgo se mencionan:

Factores de Riesgo Relajación Dolorosa de la Sínfisis Púbica

-       Macrosomía fetal

-       Embarazo múltiples

-       Parto precipitado

-       Fórceps

-       Contracciones uterinas intensas

-       Analgesia epidural

-       Posición en abducción forzada

-       Patología pélvica previa (hiperlordosis, escoliosis)

-       Traumatismos

-       Menarquia precoz

-       Antecedentes personales o familiares

-       Sedentarismo

-       Parto postérmino

Definición y diagnóstico

La diferencia entre la relajación fisiológica y la patológica está mal definida, por lo que el punto de corte arbitrario es una diástasis de la sínfisis del pubis (desgarro, rotura espontánea o postraumática de la sínfisis) >10 mm. En cuanto al diagnóstico, tampoco hay consenso pero se basaría en la clínica (pubalgia, dolor sacro) y examen físico (prueba de Patrick o FABER positiva, signo de Trendelenburg, otros), descartar otras causas de pubalgia (como patología musculoesquelética, reumatológica o ITU) e imágenes (radiografía*, ecografía, resonancia magnética).

*Se toma desde el segundo trimestre, momento desde el cual, con las precauciones adecuadas no habrá efecto importante sobre el feto.

Tratamiento

Diástasis < 1 cm Diástasis > 1 cm Diástasis > 4 cm

-Reposo relativo

-Frío o calor local

-Infiltración anestésico-corticoide

-Fisioterapia

-Acupuntura

-Reposo absoluto

-Decúbito lateral

-Reducción ortopédica con cinturón pélvico

-AINE* o paracetamol

-Cirugía ortopédica con reducción abierta y fijación esquelética interna o externa

*Deben evitarse su uso durante el primer trimestre y hacia el final del embarazo

3-. Consideraciones sobre vacunas en el embarazo

 En el embarazo están contraindicadas las vacunas con MO vivo o atenuado, pero las vacunas para MO muerto o inactivado o para subproductos se consideran seguras durante el embarazo e incluso recomendables en ciertos casos. La razón de esta contraindicación es el riesgo teórico de infección en el embrión o feto, riesgo que no ha sido documentado.

Objetivos de la vacunación de la embarazada

  1. Protección contra enfermedades especialmente graves en la embarazada, por ejemplo, vacuna anti influenza, que se debe poner en todas las embarazadas antes de la temporada de influenza (campaña de vacunación anual)
  2. Protección materna frente a exposiciones de riesgo, por ejemplo vacuna anti Hepatitis B, anti Hepatitis A o anti-meningocóccica
  3. Prevención de infecciones perinatales, como por ejemplo la vacuna contra Streptococcus grupo B
  4. Prevención de enfermedades graves del recién nacido y lactante por anticuerpos maternos, por ejemplo, vacuna contra Bordetella pertussis (coqueluche) la que está recomendada en la mujer (embarazada entre las 20 y 36 semanas o bien la mujer puérpera) y familiares del menor

Las vacunas recomendadas y contraindicadas se exponen a continuación:

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4-. Principales patologías quirúrgicas del embarazo

Una de cada 600 embarazadas requerirá intervención quirúrgica no obstétrica durante el embarazo siendo la apendicitis aguda, la litiasis vesicular y la obstrucción intestinal los problemas más frecuentes.

4.1 apendictis aguda

Es la causa más frecuente de cirugía no obstétrica en la embarazada (1/1.500). Significa un desafío diagnóstico (requiere alta sospecha clínica), debido a que:

  • El dolor tiene una ubicación más alta (no en fosa iliaca derecha, ver imagen) y es difícil de encontrar signo de Blumberg
  • Leucocitosis, náuseas y vómitos, hallazgos de la apendicitis, pueden ser normales en el embarazo; mientras que el dolor puede ser confundido con contracciones uterinas (siendo diagnóstico diferencial de trabajo de parto prematuro)
  • Por todo lo anterior, se requiere confirmación con imágenes

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Con sólo la evaluación clínica, la mitad de los casos de “apendicitis aguda” son falsos positivos, con ecografía y clínica un 36% y agregando una tomografía computada (TC) sólo un 8%.

Tratamiento

Debe realizarse una apendicectomía. La vía (laparotomía Vs laparoscopía) dependerá de la edad gestacional (con tamaño uterino grande es mejor la vía abierta) y de la experiencia del cirujano y el equipo. En caso de edad gestacional avanzada se puede plantear el uso de Tocolíticos profilácticos

4.2 litiasis vesicular

La litiasis vesicular (presencia de cálculos en la vesícula) tiene una mayor incidencia en el embarazo debido al aumento de la estasia biliar y disminución de la contracción vesicular que se observa en el embarazo, lo que sumado a la alta prevalencia de esta entidad en la población chilena explica que el 4,5% de las embarazadas tenga colelitiasis asintomática y un 0,05-0,1% una colelitiasis sintomática, y de éstas, un 25% requerirá cirugía durante el embarazo.

En cuanto al cuadro clínico, éste no difiere del de la mujer embarazada y puede presentarse como colelitiasis asintomática, cólico biliar simple, colecistitis aguda y otras complicaciones. La ecografía sigue siendo el estudio fundamental en la patología biliar de la embarazada.

Es normal un alza leve de las fosfatasa alcalinas durante el embarazo, lo que no debe ser confundido con un cuadro colestásico.

El manejo depende del cuadro clínico:

  • Manejo conservador à en caso de embarazadas asintomáticas y ante cólicos biliares simples. Se basa en antiespasmódicos y régimen adecuado
  • Quirúrgico (colecistectomía) ante cólico biliar a repetición o colecistitis aguda. Cuando es electiva, debe preferirse el segundo trimestre (pues el primero hay riesgo de teratogénesis y en el tercero dificultades mecánicas por tamaño uterino). Debe preferirse la vía laparoscópica, con un neumoperitoneo durante la cirugía a presión más baja y con monitorización fetal y uterina. Se recomienda utilizad la técnica de Hasson (realizar incisión con visión directa para entrar el laparoscopio, evitando la penetración a ciegas del abdomen)

5-. Patología hepática del embarazo

El daño hepático agudo (DHA) es la forma más frecuente de daño a la edad fértil y en la mujer embarazada puede o no estar directamente con el embarazo y si lo está, puede o no estar relacionado a preeclampsia (PE). De esta forma, las posibles formas de daño hepático son:

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Tomada de Clase Dr Guiñez Enfermedades Médicas Maternas 2015 (1)

A continuación, se profundizará sobre la colestasia intrahepática del embarazo (CIE) y el hígado graso agudo (HGA), dado que las otras formas son contenido de otras especialidades o han sido discutidas en otros capítulos.

5.1 colestasia intrahepática del embarazo (cie)

Corresponde al alza de los ácidos biliares plasmáticos (ácido cólico y quenodeoxicólico) durante el embarazo (hacia el tercer trimestre), lo que clínicamente se manifiesta como prurito intenso de generalizado, pero de predominio palo-plantar y nocturno con o sin ictericia (en general leve, <3 mg/dl) que tienden a progresar junto con el embarazo. Puede acompañarse de elevación de transaminasas. Su resolución es espontánea después del parto, pero tiende a recurrir en embarazos siguientes (riesgo de 50-60%).

Su incidencia en alta en Chile (especialmente en población con ascendencia mapuche), pero ha sufrido una importante disminución (desde 15% e 1985 hasta 1-2% actualmente)

Recientemente se ha encontrado elevación de Glutatión-S-transferasa alfa, enzima hepática que aumenta en el DHA y que se eleva precozmente en la CIE lo que podría tener utilidad en el diagnóstico a futuro.

Diagnóstico

Es un cuadro clínico de exclusión descartando otras causas de prurito y/o ictericia, siendo las más importantes:

ü    - Hepatitis viral

ü    - Colelitiasis – coledocolitiasis

ü    - Cirrosis biliar

ü    - Enfermedades parasitarias (fasciolosis)

ü    - Enfermedades dermatológicas

ü    - Trastornos metabólicos (enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, patología tiroidea)

Se distinguen además presentaciones atípicas:

-     -  Inicio en la primera mitad de la gestación

-     -  Persistir más de 8 semanas post parto

-     - Cursar con compromiso estado general severo persistente

-     -  Cursar con ictericia severa

-     -  Cursar con dolor abdominal o vómitos persistentes

-     -  Asociación a hipertensión o trombocitopenia

Pronóstico

Es de bajo riesgo para la madre, salvo por la recurrencia en nuevos embarazos. Sí se ha encontrado asociación a futuro con hipotiroidismo, cáncer de mama y enfermedad hepatobiliar.

Sí se ha reportado riesgo fetal (12-13 por cada 1.000 nacidos vivos), el que no tiene una causa claramente establecida, aunque se propone que los ácidos biliares generarían una contracción tónica en el miometrio disminuyendo flujo sanguíneo y aumentando riesgo de PP. También se ha observado disfunción energética en el eritrocito fetal, disfunción placentaria y arritmias en el feto secundarias a la elevación de ácidos biliares (2). No existe una evaluación fidedigna de este riesgo en cada embarazo, incluso el feto puede estar vivo y de un día a otro morir (aunque se realizan exámenes de bienestar fetal más que nada por tranquilidad materna y del obstetra).

Manejo

  • Control semanal desde el diagnóstico con evaluación fetal. El control puede ser a nivel primario en casos moderados, y a nivel secundario si es severa o tiene presentación atípica. En cada control debe evaluarse percepción de movimientos fetales, aparición de coluria o ictericia, evolución del prurito y aparición de enfermedades asociadas
  • Controlar pruebas hepáticas y bilirrubina de forma semanal
  • Considerar ácido ursodeoxicólico 10-15 mg/kg/día en 2-3 dosis diaria. Éste podría disminuir el riesgo sobre el feto además del prurito, no así clorfenamina y otros fármacos con efecto contra el prurito. El mecanismo de acción del ácido ursodeoxicólico es  aumentar la secreción biliar por modificaciones postranscripcionales, actuar como anti apoptótico y recudir niveles de 17-β glucurónico, derivado de estrógenos fuertemente colestásico
  • Interrumpir embarazo desde las 38 semanas según condiciones cervicales y desde las 36 semanas si hay ictericia (bilirrubina > 1,8 mg/dl) o antes si hay meconio en el líquido amniótico. Vía del parto según indicaciones obstétricas habituales. Debe recordarse que el parto es el único tratamiento efectivo contra la CIE

A continuación se presenta el protocolo de manejo del HCUCH:

3

*La CIE de inicio precoz también es considerada severa en este protocolo.

*El PR-mecánico consiste en una ecocardiografía fetal en que se observa el segmento PR que de estar alargado es signo de mal pronóstico

5.2 hígado graso agudo (HGA)

Entidad infrecuente (1 en 7-20.000) que es potencialmente fatal, pero que de sobrevivir es potencialmente reversible. Se caracteriza por la invasión grasa microvesicular en las zonas 2 y 3 durante el tercer trimestre del embarazo. Debe ser sospechado en una embarazada de término con vómitos recurrentes.

Diagnóstico

Se basa en los siguientes criterios:

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Kingham JGC. Liver Disease in Pregnancy. Clin Med 2006; 6: 34 – 40.

El diagnóstico diferencial es complejo y amplio, pero lo más importante es la diferenciación con el síndrome de HELLP (ver tabla siguiente) y con las hepatitis agudas. Tanto en el HGA como en el síndrome de HELLP, se requiere de una interrupción inmediata del embarazo, no así en las hepatitis agudas en que se requiere tratamiento de soporte.

1Rev Med Chile 2014: 143: 627-636

Referencias

  1. Dr. Rodolfo Guiñez. Clase Embarazo y Patología Médico-Quirúrgica 2015.
  2. Guía Perinatal 2015. MINSAL, Gobierno De Chile

Anexos

ANEXO Nº1

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ANEXO Nº2

 

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