Hipernatremia, poliuria

Nivel de manejo del médico general: DIagnóstico: Sospecha Tratamiento: Inicial Seguimiento: Derivar

Aspectos esenciales

  • Pérdidas insensibles de agua como mecanismo principal.
  • Se debe evaluar presencia cuadros infecciosos: fiebre, vómitos, diarrea.
  • En pacientes poliúricos evaluar antecedentes de diagnóstico DM, evaluar glucosuria.
  • Osmolalidad urinaria orientador diagnóstico.
  • Prueba de DDAVP diagnóstica entre polidipsia primaria y Diabetes Inspida central y nefrogénica.

Caso clínico tipo

Hombre, 84 años, semi-autovalente tras episodio de AVE, es traído por familiares tras episodios de alteración cualitativa de conciencia. NAC activa desde hace una semana. El paciente se muestra confuso témporoespacialmente, presenta signos de deshidratación y oliguria.

Definición

Concentración plasmática de sodio por sobre 146 mEq/l. Una diuresis mayor a 3 l/día se define como poliuria, y es un signo clínico presente en muchos casos de hipernatremia.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

El aumento de sodio plasmático responde fundamentalmente a dos eventos: aumento de pérdidas de agua no reemplazadas por la ingesta, o administración de sodio hipertónico.

Entre las pérdidas sin reemplazo de agua encontramos las pérdidas insensibles y por sudor (estados febriles, infecciones respiratorias), pérdidas urinarias (diabetes insípida (DI), diabetes mellitus descompensada, administración de manitol), pérdidas gastrointestinales y lesiones hipotalámicas del centro de la sed (raro).

  • Las pérdidas por sudor, evaporación y diarreas no secretoras poseen una concentración de sodio y potasio menor a la plasmática, por lo consiguiente provocarán una elevación en la natremia.
  • Si bien la hiperglicemia en diabetes mellitus descompensada si bien induce pérdidas de agua por arrastre de ésta a la luz tubular (diuresis osmótica), la hipernatremia producida en consecuencia de lo anterior puede estar “enmascarada” por el movimiento de agua desde el intracelular hacia el plasma producido por la misma hiperglicemia. El tratamiento con insulina en tales pacientes suele hacer evidente tal hipernatremia.

    Alteraciones en la función de la ADH, central (poca producción) y nefrogénica (resistencia), aumentan la pérdida de agua libre de soluto a nivel de los túbulos colectores, siendo responsables de la poliuria y polidipsia característica de estos pacientes, y este último mecanismo el responsable de las natremias normales-altas observables en ellos.

 

Diagnóstico

Las causas más comunes de hipernatremia son cuadros infecciosos en pacientes con ingesta disminuída de agua, especialmente pacientes añosos. Descartando iatrogenia o ingesta excesiva de sodio, antecedentes de fiebre, vómitos y diarrea orientan a pérdidas insensibles; poliuria orienta tanto a diabetes mellitus descompensada como a diabetes insípida tanto central como nefrogénica.

Alteraciones neurológicas pueden observarse en hipernatremias marcadas o, más frecuentemente, ser causales de pérdida del reflejo de la sed.

Osmolalidad urinaria nos permite determinar la indemnidad del eje ADH-renal: Osmur> 500 mOsm/kg, con poca respuesta a la administración de desmopresina (DDAVP) demuestran indemnidad de la función de ADH, lo que sumado a la presencia de glucosuria nos permiten diferenciar entre pérdidas insensibles o diuresis osmótica. Osmur< 300 mOsm/kg con un aumento superior a la mitad dos horas de administrada DDAVP orienta a diabetes insípida central, en cambio poca o ninguna alteración en Osmur tras DDAVP orienta a DI nefrogénica.


El diagnóstico diferencial entre DI central, nefrogénica, y polidipsia primaria se evalúa tras respuesta a DDAVP frente a restricción acuosa (o administración de sodio hipertónico, 5%): aumento de Osmur y disminución de Volur que no varían tras DDAVP demuestran polidipsia primaria. Osmur bajo y Volur elevado que no cambian tras DDAVP demuestran DI nefrogénica, en cambio un aumento de Osmur (hasta 500 mOsm) y disminución de Volur (> 50%) tras DDAVP demuestran DI central.

Tratamiento

  • Corrección del déficit de agua mediante reposición lenta (no superior a 12 mEq/l/día) con suero glucosado o dextrosa al 5%.
  • En pacientes con diabetes mellitus descompensada, preceder con administración de insulina y observar además para evitar hipokalemia.
  • En pacientes con polidipsia primaria evaluar origen medicamentoso (fenotiazinas) y suspensión.
  • En pacientes con DI central evaluar administración DDAVP o moduladores del eje ADH-riñón.
  • En pacientes con DI nefrogénica es útil el uso de tiazidas y AINEs.

Seguimiento

Por especialista.

Bibliografía

1. Gallardo P., Velarde P., Vio C., Alvo M., Pacheco A., Rodrigo R., "Fisiología Renal y Metabolismo Hidrosalino", 1 ed. Santiago: Universidad Católica de Chile; 2007.

 

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Autor / Editor Revisor de Contenido Revisor de Formato Año
Roberto Arellano 2017
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