Intoxicación leve por CO y otros gases

Nivel de manejo médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Completo. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

  • Alta sospecha clínica.
  • Llamado “cefalea de invierno”.
  • Administrar O2 100% por al menos 6 horas.
  • Benzodiazepinas EV ante convulsiones.

Caso clínico tipo

Paciente de 13 años, mientras cocinaba con un calefactor a querosén presentó cefaleas, náuseas y pérdida del conocimiento de duración desconocida. Fue encontrada por hermano, quién la trasladó al SU. Al examen: lúcida, eupnéica, Glasgow 15, cardíaco: RR2T 80 lpm.

Definición
Cuadro clínico secundario a inhalación de gases que pueden ser inertes (nitrógeno y metano) los cuales desplazan al oxígeno en su unión con hemoglobina, tóxicos que interfieren con el metabolismo celular (CO) o irritantes (amoníaco, cloro) que lesionan la vía aérea.

La intoxicación por monóxido de carbono (CO) es la más común, potencialmente fatal y probablemente subdiagnosticada debido a su presentación clínica inespecífica, que, de no tratarse oportunamente, puede dejar considerables secuelas neurológicas o incluso provocar la muerte del paciente.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

Etiología: El CO es producto de la combustión incompleta de los hidrocarburos. Las concentraciones de carboxihemoglobina normalmente son entre 1 a 3% y en los fumadores va entre el 10% a 15%.

Epidemiología: Intoxicación por CO es una importante causa de morbimortalidad a nivel mundial, secundaria a toxicidad cardíaca y neurológica, depresión respiratoria y acidosis metabólica.

El envenenamiento por CO es más común durante el invierno en climas fríos, pero puede ocurrir en todas las estaciones y ambientes. La inhalación de humo es responsable de la mayoría de los casos no intencionales. Otras fuentes potenciales de CO incluyen sistemas de calefacción con malfuncionamiento, dispositivos de combustión con ventilación inadecuada (por ejemplo, calentadores de queroseno, parrillas de carbón, estufas de camping, generadores eléctricos a gasolina) y vehículos motorizados que operan en áreas mal ventiladas.

Fisiopatogenia: La cantidad de gas absorbida depende de la ventilación minuto, duración de la exposición y la concentración relativa de CO y O2 ambiental. Las moléculas del gas e une a proteínas (Hb, mioglobina y citocromos) y <1% circula disuelto.

La afinidad de Hb por CO es 200-250 veces mayor que por O2, lo que se traduce en una desviación a izquierda de la curva de disociación de la Hb. Esto disminuye la entrega de O2 a los tejidos y conduce a hipoxia celular. El cerebro y el corazón pueden verse gravemente afectados después de una exposición a niveles superiores al 20% de CO-Hb. Donde en el primero predominan lesiones en corteza cerebral, sustancia blanca y ganglios basales; mientras que en el segundo pueden exacerbar patología cardíaca.

Diagnóstico

Los hallazgos clínicos del envenenamiento por CO son altamente variables y en gran medida inespecíficos. Los pacientes con intoxicación leve a moderada a menudo presentan síntomas constitucionales, incluyendo cefalea (más común), malestar general, náuseas y mareos, y pueden diagnosticarse erróneamente con síndromes virales agudos. En ausencia de traumas o quemaduras concurrentes, los hallazgos físicos en el envenenamiento con CO suelen limitarse a alteraciones en el estado mental, que van desde una confusión leve hasta convulsiones y coma. Un examen neurológico cuidadoso es crucial.

A. Clínica: Síntomas iniciales: cefalea y polipnea leve, se agregan náuseas, irritabilidad, aumento del nivel de dolor de la cefalea, polipnea intensa, dolor torácico, confusión y cianosis.

La exposición prolongada y en concentraciones elevadas puede generar: compromiso de conciencia, insuficiencia respiratoria y muerte si la exposición dura >1 hora. Los signos clásicos de labios color cereza, cianosis y hemorragia retinal sólo en 2 a 3% de los casos.

B. Laboratorio:

  • Glicemia: Descartar hipoglicemia como causa de compromiso de conciencia.
  • Concentración de CO-Hb en sangre arterial o venosa: No siempre hay correlación con la  severidad del cuadro. Valores sobre 25% se consideran tóxicos.
  • GSA (preferir en sangre arterial): Para cuantificar saturación de Hb y el grado de acidosis metabólica. La saturación periférica (oxímetro de pulso) da un valor falsamente normal, pues CO-Hb tiene un espectro de luz muy similar al de O2Hb.
  • Lactato: marcador de daño tisular.
  • ECG: Puede ocurrir isquemia cardíaca. La evaluación de biomarcadores cardíacos se justifica en pacientes con evidencia de ECG de isquemia, síntomas sugerentes de isquemia, edad superior a 65 años, antecedentes de enfermedad cardiaca o factores de riesgo cardíaco.
  • Realización de pruebas diagnósticas de imagen (TAC craneal), ECG y seriación de enzimas cardíacos en urgencias es conveniente.

Tratamiento
ABC de la reanimación.

  1. Descontaminación: Remover a la víctima de la zona de exposición.
  2. O2 al 100% vía máscara facial (sin bolsa de recirculación) debe iniciarse apenas se sospecha el diagnóstico, en pacientes sin indicación de O2 hiperbárico. Mantener por un mínimo de 6 horas. Si está inconsciente: intubar y ventilar con O2 al 100%. En caso de persistencia de sintomatología, considerar la derivación a oxigenoterapia hiperbárica.
  3. Cámara hiperbárica: en pacientes con compromiso de conciencia, signos neurológicos, disfunción cardiovascular, evidencias de isquemia (ECG, dolor torácico, alteración de estado mental), exposición mayor de 24 horas, nivel de CO-Hb mayor a 25%, nivel de CO-Hb mayor a 20% en embarazadas, acidosis metabólica severa (pH <7,1)
  4. Tto. convulsiones: Benzodiazepinas ev., diazepam (adulto: 10-20 mg repetir cada 10-15 min si es necesario, niños: 0,2-0,5 mg/kg cada 5 min si es necesario), lorazepam (adulto: 2-4 mg, niños: 0,05-0,1 mg/Kg). Considerar fenobarbital o propofol si no resultan estas medidas. Monitorizar: hipotensión, arritmias, depresión respiratoria (intubación).
  5. Medidas generales: Mantener T° corporal normal. Mantener PA. Control de niveles de CO-Hb cada 2-4 hrs. Tratamiento del edema cerebral.

Seguimiento
Mantener en reposo 2-4 semanas para minimizar las complicaciones neurológicas.

Muchos pacientes con síntomas leves de un envenenamiento no intencional pueden ser manejados en urgencias y ser dados de alta con seguridad.  Los pacientes cuyos síntomas no se resuelven, que demuestren ECG o evidencia de laboratorio de intoxicación grave, o que tengan otra causa médica o social de preocupación deben ser hospitalizados. La evaluación psiquiátrica debe ser obtenida para todos los pacientes con envenenamiento autoinfligido de CO.

Bibliografía

Peter F Clardy, MD, Scott Manaker, MD, PhD, Holly Perry, MD. Carbon monoxide poisoning. Uptodate: https://www.uptodate.com/contents/carbon-monoxide-poisoning?source=search_result&search=intoxicaci%C3%B3n%20por%20mon%C3%B3xido%20de%20carbono&selectedTitle=1~73

Ma Teresa Bartolomé Navarroa, Pilar Amores Valencianoa, Encarnación Cuesta Vizcaínoa, Nuria Gallego Giméneza. Intoxicación por Monóxido de Carbono: una patología poco valorada en Urgencias. Rev Clin Med Fam vol.3 no.3 Cuenca oct. 2010. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2010000300011

A. Sibón Olano, P. Martínez-García, MA. Vizcaya Rojas y JL. Romero Palanco. Intoxicación por Monóxido de Carbono. Cuad Med Forense 2007; 13(47):65-69.

Prevención de intoxicaciones por monóxido de carbono. 3 de Junio de 2013. http://redsalud.uc.cl/ucchristus/MS/RevistaSaludUC/Tips/prevencion_intoxicaciones_monoxido_carbon.act

Guía de Prevención, Diagnóstico, Tratamiento y Vigilancia Epidemiológica de las Intoxicaciones por Monóxido de Carbono. 2011. http://www.msal.gob.ar/images/stories/bes/graficos/0000000335cnt-06-Guia_intoxic_monoxido.pdf

Contenido en Revisión

El contenido será validado por un profesional en la materia.

Autor / Editor Revisor de Contenido Revisor de Formato Año
Manuel Andrade 2017
[ historial de revisiones ]

Menu Off-Canvas