Síndrome de secreción inapropiada de ADH

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Específico. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Completo.

Aspectos esenciales

  • Sospechar en todo paciente con hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática sin edemas, hipotensión o signos de deshidratación.
  • Frecuente en pacientes hospitalizados.
  • Deben descartarse hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.
  • Restricción acuosa y corrección de la natremia constituyen el manejo.
  • Tener siempre presente el riesgo de mielinolisis pontina al corregir la natremia.

Caso clínico tipo

Mujer de 65 años, con antecedentes de epilepsia, EPOC y tabaquismo activo, cursando quinto día postoperatorio tras gastrectomía subtotal, secundaria a cáncer gástrico. Asintomática, presenta hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática leves, sin alteraciones en la kalemia ni estado ácido-base.

Definición

Síndrome caracterizado por la presencia de hiponatremia hipotónica euvolémica, producto de una secreción inapropiada de ADH en relación a la osmolaridad plasmática, parcial o totalmente autónoma respecto al control osmótico.

Etiología-epidemiología-fisiopatología

La ADH regula la osmolaridad plasmática al permitir la reabsorción de agua libre en el nefrón distal, en respuesta al aumento de la osmolaridad. En el SSIADH, el aumento patológico de la ADH impedirá la excreción de agua libre, conduciendo tras la ingesta de agua, a la disminución de la osmolaridad plasmática con osmolaridad urinaria aumentada. El hematocrito, la hemoglobina y los niveles plasmáticos de otros solutos también pueden verse disminuidos (albúmina, creatinina, BUN, ácido úrico, etc.). Los mecanismos reguladores de la volemia (y por ende de la cantidad de sodio) se encuentran intactos, por lo tanto, la hipervolemia generada en un principio por el aumento en la reabsorción de agua libre es compensada mediante un aumento en la natriuresis, siendo los pacientes euvolémicos. No hay alteraciones en el equilibrio ácido-base ni en la homeostasis del potasio producto del SSIADH. Las causas de SSIADH son diversas, resumiéndose en la Tabla 1.

El SSIADH es particularmente frecuente en pacientes hospitalizados y representa el 50% de las hiponatremias euvolémicas. Otras causas de hiponatremia euvolémica que deben buscarse dirigidamente son el hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, polidipsia psicógena, etc.

Tabla 1

Causas de SSIADH.
Neoplasias  Tumor de células pequeñas, tumores de cabeza y cuello, tumores de duodeno y páncreas, timoma, etc.
Enfermedades pulmonares no malignas Neumonías, asma, atelectasias, insuficiencia respiratoria aguda, neumotórax, ventilación mecánica, etc.
Alteraciones SNC Infecciones, ictus, TEC, psicosis, cirugía hipofisiaria, etc.
Fármacos  Clorpropamida carbamazepina y derivados, clofibrato, ciclofosfamida, tricíclicos, IMAO, ISRS, oxitocina, etc.
Otros Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, cirugía mayor torácica o abdominal, VIH, arteritis de la temporal, SSIADH hereditario, etc.

Diagnóstico

Clínico y de laboratorio. Las manifestaciones están dadas por la hiponatremia y dependerán de su severidad y velocidad de instalación.

a.Hiponatremia leve (125 a 135 mEq/L): anorexia, náuseas, vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad, etc.

b.Hiponatremia grave (<125 mEq/L): agitación, irritabilidad, confusión, coma, convulsiones (síntomas producto de edema cerebral).

Las alteraciones de laboratorio características son: hiponatremia (<135 mEq/L), hipoosmolaridad plasmática (<275 mOsm/Kg), ausencia de dilución máxima de la orina (osmolaridad urinaria >100 mOsm/Kg en el contexto de hipoosmolaridad plasmática), excreción urinaria de sodio aumentada (>20 mEq/L) y niveles plasmáticos disminuidos de: creatinina, BUN, ácido úrico, albúmina, etc. Además, son característicos y requeridos para el diagnósticio: euvolemia (ausencia de edemas, hipotensión o signos de deshidratación) y exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Tratamiento

Consta de un tratamiento etiológico (identificar y tratar la causa subyacente) y un manejo sindromático (restricción de la ingesta de agua y corrección de la natremia):

a)Hiponatremias agudas y/o sintomáticas y/o severas (<125 mEq/L)

  • Restricción de la ingesta de agua (régimen 0, por lo menos hasta corrección).
  • Solución salina hipertónica (3%): 1 a 2 mEq/L/hora en sintomáticos y 0,5 a 1 mEq/L en sintomáticos, con un límite de 9 mEq/L en 24 horas (para evitar mielinolisis pontina, sin embargo, una excepción a esto sería cuando una hiponatremia “hiperaguda” se ha desarrollado en pocas horas). El déficit de sodio se calcula como: déficit de sodio = agua corporal total x (natremia deseada – natremia actual). El agua corporal total se estima con el peso x 0,5 en mujeres y 0,6 en hombres. Así mismo, el incremento de la natremia se calcula como: incremento de natremia = ([Na]infundido – natremia) / (peso corporal + 1). Sin embargo, con el uso de estas fórmulas, el incremento de la natremia es frecuentemente mayor al predicho.
  • Furosemida si osmolaridad urinaria es muy alta.

b)Hiponatremias crónicas y asintomáticas y/o leves (>125 mEq/L)

  • Restricción de la ingesta de agua (ingesta no mayor a la diuresis.)
  • Furosemida en dosis bajas y aporte de sal.
  • Antagonistas tubulares de ADH (litio y demeclociclina) y antagonistas de receptores V2 (tolvaptan y conivaptan) pueden considerarse.

Seguimiento

Según etiología.

Referencias

1)https://www.uptodate.com/contents/causes-of-hyponatremia-in-adults?source=search_result&search=adh%20secretion&selectedTitle=2~150

2)https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-hyponatremia-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh-and-reset-osmostat?source=search_result&search=adh%20secretion&selectedTitle=5~150

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Autor / Editor Revisor de Contenido Revisor de Formato Año
Diego Cáceres 2017
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