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Condiciones clínicas

Mesotelioma Pleural

MESOTELIOMA PLEURAL

 Introducción

El mesotelioma pleural es un tumor de baja frecuencia, pero se estima un alza en su incidencia en los años venideros, por lo que su sospecha diagnóstica es fundamental, basándose principalmente en el antecedente de exposición a asbesto. Habitualmente tiene mal pronóstico al momento del diagnóstico, con opciones terapéuticas curativas escasas, por tanto, se debe insistir en la prevención con regulación del uso y exposición al asbesto en el ambiente laboral, en nuestro país contamos con el Decreto 656 del año 2000 que prohíbe el uso de asbesto, en convenio con la Organización Internacional del Trabajo.

 

Definición

El mesotelioma es un tumor que deriva de la superficie mesodérmica de la cavidad celómica embrionaria que posteriormente dará lugar a la pleura, pericardio, peritoneo y túnica vaginalis; siendo el más frecuente el pleural, en cerca de un 80 a 90%. Su origen en células mesoteliales le confiere la potencialidad de desarrollar un componente epitelioide y otro sarcomatoso.

 Epidemiología

Su incidencia es baja, oscila entre los 7 casos por 1 millón de habitantes al año en Japón y 40 casos en 1 millón al año en Australia, dependiendo fundamentalmente a la exposición a asbesto en las décadas pasadas. Su incidencia va en aumento y se estima que el peak de incidencia se registrará alrededor del año 2020 en Europa y EEUU, con un posterior descenso debido a la regulación en cuanto al uso y exposición al asbesto, pero lamentablemente en países tercermundista se estima solo un incremento. Afecta predominantemente a hombres entre los 50 y 70 años.

Etiopatogenia

  • Exposición laboral al Asbesto

Desde la década del 50 a 60´ se descubrió la asociación de este tumor con el asbesto, principalmente en sus formas de amianto azul y blanco; siendo el primero el que más se asocia. Las pequeñas partículas de asbesto menores a 5 micras pueden ser eliminadas por los macrófagos alveolares o transportadas por el epitelio mucociliar hasta la tráquea; sin embargo, partículas mayores no pueden ser fagocitadas pudiendo alcanzar la pleura vía linfática o de manera directa, produciendo fibrosis, placas pleurales, derrame pleural o mesotelioma pleural.

Las profesiones de mayor riesgo son trabajadores de minas de amianto, en fábricas de fibrocementos, de lavanderías y limpieza en seco, industria naval, conductores de material de riesgo y electricistas; otras profesiones de menor riesgo son soldadores, plomeros, fontaneros y trabajadores de la construcción. Es así, como en un 70 a 80% de los casos de mesotelioma hay una exposición a asbesto, con una directa relación en cuanto a la exposición acumulada con un periodo de latencia cercano a los 40 a 50 años aproximadamente. Sin embargo, solo un 10% de los expuestos desarrolla mesotelioma, lo que sugiere la existencia de otros factores.

  • Exposición ambiental

Se ha asociado a contaminantes naturales del suelo llamados erionita y tremolita que se encuentra principalmente en la Región de Capadocia en Turquía, también en Chipre, Córcega y Grecia. En estos lugares hay casos de mesotelioma sin identificarse exposición laboral a asbesto.

  • Oncogenes virales

El virus SV-40 es polioma virus que tiene potencial efecto oncogénico en roedores y humanos, causando inactivación de un gen supresor tumoral.

  • Alteraciones cromosómicas

Algunas anormalidades cromosómicas pueden ser causantes de mesotelioma, especialmente delecciones de las regiones 1q, 3p, 9p y 6q del cromosoma 22, sin un significado claro aún.

Se ha encontrado relación entre la existencia de radiación previa y calcificaciones postuberculosa con casos de mesotelioma. Ho hay evidencia definitiva que relacione al tabaco con el desarrollo de la enfermedad.

Clasificación

El mesotelioma se diferencia anatomopatológicamente en 4 tipos: Epitelial (tubulopapilar y epitelioide), Sarcomatoso (incluido el desmoplásico), Mixto o bifásico y Poco diferenciado. El tipo epitelial es el más frecuente, correspondiendo al 50% de las presentaciones de mesoteliomas, además de mejor pronóstico, un 25% son mixtos y un 15% son sarcomatosos de peor pronóstico y el restante 10% poco diferenciado.

 

Clínica

Es una enfermedad predominantemente de varones adultos entre los 50 y 70 años, siendo muy raros los casos en niños.

Los síntomas más frecuentes son dolor torácico y disnea (tabla I).

  • El dolor de meses de evolución de carácter sordo, difuso y localizado principalmente en región escapular, abdomen superior y hombro debido a implantación inicial en pleura diafragmática, por la cual se extiende al resto, su intensidad va en aumento según la extensión tumoral e infiltración de la pared torácica.
  • La disnea, a su vez, se debe a derrame pleural y tardíamente por compresión del pulmón por el engrosamiento pleural.

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Otras manifestaciones menos frecuentes y que aparecen con el progreso de la enfermedad son: fiebre, sudoración, tos, anorexia, astenia, baja de peso, sensación de pesadez en el tórax, ronquera, expectoración y hemoptisis cuando hay afectación de pleura visceral.

Cuando la enfermedad está muy avanzada, puede llegar a afectarse las pleural bilateralmente, infiltración a pericardio y causar taponamiento cardiaco, compresión de vena cava superior, ascitis y dolor abdominal. Las manifestaciones paraneoplásicas son infrecuentes.

Al examen físico lo más destacable es la matidez a la percusión torácica y la disminución del murmullo pulmonar debido al derrame pleural, atelectasia o infiltración pleural extensa. En algunos pacientes también puede evidenciarse acropaquia.

 

Diagnóstico

Se debe considerar el diagnóstico de mesotelioma en todo paciente con derrame pleural de origen no conocido, más aún en aquellos de mediana edad con dolor torácico persistente y antecedente de exposición al amianto (asbesto).

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El diagnóstico es histológico, se obtienen muestras mediante biopsia pleural que puede ser: guiada por TAC (sensibilidad del 60% con una toma y de hasta un 85% en biopsias repetidas) o quirúrgica por videotoracoscopia o toracotomía (sensibilidad de un 90%), siendo una mala opción la biopsia a ciegas (pobre sensibilidad de entre 20 a 50%).

Se procede a realizar estudio del líquido pleural, en caso de derrame, mediante toracocentesis, se evidencia en la mayoría de los casos un líquido sanguinolento, al estudio se encuentra un exudado, que en al menos el 50% de los casos tiene glucosa < 50 mg/dL y pH < 7,2; ácido hialurónico en altas concentraciones, lo que se ha propuesto como parámetro diagnóstico; la citología suele ser de predominio linfocitario pero presenta dificultad de obtener celularidad y por la poca diferenciación con otras de origen tumoral, como adenocarcinoma.

Los biomarcadores en el diagnóstico ha sido un nuevo avance, entre ellos la mesotelina soluble (SMRP), la cual tiene relación con el tamaño y progresión tumoral en el mesotelioma de estirpe epitelioide, sin embargo, sus valores pueden verse alterados por la función renal y aún no se logra un valor de corte claro, pero el test MESOMARK con un corte de 1,5 nM ha sido probado incluso en nuestro país. Otro marcador es la fibulina-3, con sensibilidad de 96,7% y especificidad del 95,5% con un punto de corte de 52,8 ng/ml (46 ng/ml en pacientes expuestos a asbesto).

 

Diagnósticos diferenciales

Tumor fibroso solitario: también llamado, mesotelioma local fibroso o benigno, fibroma subpleural o fibrosarcoma. No tiene una patogenia clara, sin estar relacionado con la exposición al asbesto y además afecta a ambos sexos por igual. Se desarrolla sobre la pleura visceral siendo de origen conectivo con componente fibroso. La expresión clínica depende directamente del volumen tumoral, manifestándose con disnea y dolor torácico, y en un tercio de los casos se asocia a osteoartropatía hipertrófica. Radiológicamente se caracteriza por una opacidad localidad, única, límites netos de predominio basal, si es de gran tamaño ocasiona colapso pasivo del parénquima, el derrame pleural es ocasional, no hay extensión a estructuras adyacentes; en el TAC se evidencia masa de contornos regulares densidad homogénea en la cual es posible encontrar zonas de hipodensidad por necrosis en tumores grandes.

Adenocarcinoma pleural: es incluso menos frecuente que el mesotelioma, su clínica es similar, e imagenológicamente tiene aspecto nodular pequeño o engrosamiento pleural regular acompañado de derrame pleural que atrapa el pulmón.

Metástasis pleurales: son los tumores malignos más frecuentes de la pleural y en su mayoría derivan de adenocarcinomas de pulmón, mama, ovario, tracto digestivo o renal. A menudo en las imágenes se observan opacidades nodulares múltiples, bilaterales, que se asientan en la pleura parietal, cisural, mediastínica o diafragmática, y derrame pleural.

Linfomas pleurales y subpleurales: en el contexto de linfoma diseminado, radiológicamente se evidencia el engrosamiento pleural localizado u opacidades nodulares subpleurales, derrame pleural y afectación parietal por contigüidad.

Lipoma: incidentalmente en radiografías como masa de partes blandas con margen bien definidos cuando se apoyan en el pulmón o mal definidos si lo hacen en la pared torácica. El TAC permite el diagnóstico al identificar la densidad similar a la grasa subcutánea, si se observa aspecto heterogéneo se debe sospechar de liposarcoma.

 

Estudio

Laboratorio general: permite identificar la trombocitosis, signo de mal pronóstico.

Imágenes: la Radiografía de tórax convencional tiene como manifestación más frecuente es el engrosamiento pleural en forma de lámina o lobulado unilateral que engloba a todo el pulmón y se extiende a las cisuras interlobulares, el derrame pleural habitualmente mayor al 50% con disminución del volumen pulmonar, y el desplazamiento mediastínico ipsilateral. Es menos frecuente la aparición de desplazamiento mediastínico contralateral (10%) y placas pleurales bilaterales (8%). En tumores avanzados se puede identificar invasión de la pared torácica debido a reacción perióstica en costillas.

El TAC de tórax supera a la radiografía en determinar la presencia y extensión de la lesión pleural e invasión a mediastino, pared torácica y abdomen superior, con sensibilidad mayor a 90% lo que la hace una buena herramienta para etapificación tumoral. Los principales hallazgos son: engrosamiento pleural nodular o cisural, derrame pleural unilateral, pérdida de volumen del hemitórax ipsilateral con desplazamiento del mediastino y elevación del hemidiafragma, aumento del tamaño de ganglios linfáticos, invasión de la pared torácica y costal, obliteración de planos grasos, engrosamiento pericárdico nodular, extensión directa a partes blandas, metástasis pulmonares que se manifiestan como masas y nódulos, siendo muy raro el patrón miliar. El problema es que sobreestima compromiso ganglionar y subestima la afectación de la pared costal.

Similar sensibilidad tiene la Resonancia magnética, pero con mejores resultados si se trata de identificar invasión diafragmática y pared costal, además de su utilidad en pacientes alérgicos al contraste yodado.

El PET ha demostrado sensibilidad de 92% y especificidad de 75% en detectar la enfermedad pleural maligna e identificar metástasis extratorácicas ocultas, pero con mala resolución espacial comparada con TAC.

 

Etapificación

En líneas generales, el estudio de extensión se realiza con TAC, el PET puede ser útil en detectar adenopatías mediastínicas. En caso de ser candidato a cirugía se requiere mediastinoscopia.

Recientemente el International Mesothelioma Interest Group (IMIG) ha propuesto una clasificación basada en estadios en TNM (tabla II).

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Tratamiento

El escaso pronóstico favorable y la pobre respuesta a las opciones terapéuticas disponibles ha ocasionado una escasa claridad en el tratamiento, sumándose a eso que en la actualidad han aparecido nuevas terapias que buscan ser la esperanza para prolongar la calidad de vida y la sobrevida, e incluso la curación.

  • Cirugía: no existe estudios que demuestren que la cirugía mejora la sobrevida. Las modalidades son decorticación o pleurectomía (primera imagen) y neumonectomía extrapleural, esta consiste en la resección pulmonar, pleura parietal, adenopatías mediastínicas, pericardio y diafragma ipsilateral (como lo muestra la segunda imagen) colocando un Gorotex como prótesis, siendo la técnica estándar. La mortalidad operatoria oscila entre 3 a 30%. Asociando la cirugía a quimioterapia y/o radioterapia torácica ipsilateral la sobrevida en diferentes estudios es cercana a un 40% en 2 años y 20% en 3 años.

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  • Radioterapia: el mesotelioma responde a radioterapia, pero dada su extensión en el momento del diagnóstico los campos de tratamiento son amplios, lo que dificulta su aplicación sin grandes riesgos a estructuras colindantes. Se aplica dosis de 40 a 50 Gy sobre el hemitórax ipsilateral, teniendo tres utilidades en el manejo: profilaxis de siembra tumoral tras la realización de biopsias, tratamiento paliativo y como adyuvante a la cirugía. Como monoterapia no logra modificar la sobrevida, pero aminora el dolor en el 50% de los casos.
  • Quimioterapia: es una neoplasia con baja respuesta a quimioterapia, pero se ha intentado el uso de doxorrubicina, epirrubicina, mitomicina, ciclofosfamida, ifosfamida, pemetrexed, cisplatino y carboplatino con respuesta clínica y anatómica evidente en hasta el 20% de los pacientes. La combinación de un derivado del platino con una antraciclina y un antibiótico antitumoral han mostrado mejores tazas de sobrevida. La quimioterapia intrapleural está indicada en estadios tempranos.
  • Inmunoterapia: se usan citoquinas con función proinflamatoria, teniendo mejores resultados con el interferón-α e interleukina-2 intrapleural.
  • Terapia fotodinámica: administración sistémica de sustancias fotosensibilizadoras que producen lisis tumoral tras la aplicación de luz con una longitud de onda determinada.
  • Terapia génica: es el tratamiento que mejor sobrevida ha demostrado, pero aún se encuentra en fases de ensayo clínico. Algunos son: quimioterapia molecular en la que se usan genes cargados con ADN viral para atacar a células tumorales, interferencia autocrina-paracrina mediante el uso de factores de crecimiento que interfieren con el desarrollo tumoral, inmunopotenciación genética, inhibidores de la angiogénesis, etc.
  • Tratamiento paliativo: cuando el tumor está muy avanzado, procede solo tratamiento paliativo, en caso de derrame pleural suele usarse toracocentesis evacuadora y pleurodesis con talco; para el dolor opiáceos, puede intentarse una cordotomía cervical percutánea; la disnea debida a afectación pulmonar o mediastínica se maneja con oxigenoterapia.

 

Pronóstico

Se han analizado diversos factores de mal pronóstico pretratamiento (tabla III), siendo fundamental el estado general de salud. La sobrevida media es de 6 a 18 meses y en pacientes que presenten 3 o más factores, la sobrevida al año es de tan solo un 12%.

En estudios en búsqueda de marcadores tumorales, altos niveles plasmáticos > 0,84 nM/L de SMRP, al momento del diagnóstico independiente del tipo histológico, son indicador de mal pronóstico, con una mediana de sobrevida de 10 meses, a diferencia del grupo con niveles menores con 19 meses.

En pacientes que han recibido tratamiento multimodal (cirugía radical asociado a quimioterapia y/o radioterapia) los factores relacionados con una mejor sobrevida a largo plazo son las características histológicas epitelioides, ganglios linfáticos y márgenes quirúrgicos negativos. Siendo el estado ganglionar un factor pronostico importante, lamentablemente cerca de un 50 a 75% posee metástasis al momento del diagnóstico.

 

Bibliografía

  1. “Diagnóstico y tratamiento del mesotelioma pleural maligno”, F. Rodríguez P., Arch Bronconeumol. 2015; 51(4): 177-184.
  2. “Mesotelioma pleural maligno”, A.M. Escribano, J.M. Vaquero, Revista Española de Patología Torácica, EB03-50.
  3. “Niveles séricos de mesotelina, valor pronóstico en mesotelioma pleural maligno”, J.A. Rodríguez, M. Asensio, E. Arellano, cols. Unidad Médico-quirúrgica de Enfermedades Respiratorias, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Hospital Puerta del Mar, Hospital Virgen del Camino, Hospital Arquitecto Marcide. 2010.
  4. “Tratamiento del mesotelioma maligno”, Instituto Nacional del Cáncer, agosto 2017.
  5. “Mesotelioma pleural maligno”, B. Fenández, F.J. Michel. An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1.
  6. “Mesotelioma pleural”, Presentación Dr. Domingo Montalvo V. Hospital del Salvador, departamento de Cirugía. 2009.
  7. “Determinación de péptidos solubles relacionados a mesotelina para la detección precoz del mesotelioma maligno”, S. Solari, M. Goycolea, L. Villarroel, cols. Pontificia Universidad Católica de Chile. Rev. Chil. Enferm. Respir. Vol.28 n°3, Santiago set. 2012.
  8. “Mesotelioma maligno: experiencia clínico-patológica de 247 casos”, R. Barrera, J. Chavarría, J. Morales. Rev. Chil. Enf. Respir. 2010; 26: 134-140.

Cáncer de ovario

Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

Aspectos esenciales

  • El cáncer de ovario más frecuente es el de origen epitelial (95%).
  • La mayoría se presenta en mujeres mayores de 65 años.
  • En etapas iniciales es poco sintomático, dando sintomas abdominales inespecíficos.
  • En etapas avanzadas puede presentar derrame pleural, ascitis, trombosis venosa profunda, o masa pelvica, entre otros.

Caso clínico tipo

Mujer de 68 años, consulta por aumento de volumen abdominal de más de un año de evolución, asociado a inapetencia y malestar abdominal inespecífico. Al examen físico destaca ascitis ++/+++, y en región hipogástrica y fosa iliaca izquierda se palpa masa de 15-20 cm firme, nodular, adherida, indolora.

 

Definición

El cáncer de ovario (CaO) Corresponde a una neoplasia maligna del ovario, el cual es clasificable según su tejido de origen según si es epitelial (o celómico), germinal, estromal gonadal específico, o estromal gonadal inespecífico. El cáncer de ovario de origen epitelial, también llamado celómico, dado que comparte un origen embriológico común con el peritoneo y tejido de la tuba uterina es manejado y clasificado de igual forma para cualquier de estos órganos.

 

Etiología – Epidemiología – Fisiopatología

El CaO es la 9na causa de muerte en mujeres chilenas. Tiene una incidencia de 6,4/100,000 mujeres al año. El 50% de estos es diagnosticado en mujeres mayores a 65 años, con una edad promedio de 55 años. El 20% se presenta en etapa I, mientras que la gran mayoría son diagnosticados en etapa III y IV cambiando significativamente el pronóstico de estas pacientes.

Presenta una recurrencia a 5 años de un 20% en etapa inicial, aumentando a mayor estadío.

Como es mencionado previamente, este cáncer tiene múltiples tipos histológicos, siendo el CaO epitelial causante de cerca del 95% de los casos. Dentro de los tipos histológicos del CaO epitelial se encuentran el adenocarcinoma seroso (cerca del 50% de todos los CaO), mucinoso y endometroide, además del de células claras, y los de bajo potencial maligno ya sea seroso o mucinoso.

Dentro de los tumores germinales destaca el teratoma inmaduro. Aquellos de origen estromal gonadal especifico desta el tumor de la granulosa. Los sarcomas son más raros y se clasifican como de origen estromal gonadal inespecífico.

Dentro de los factores de riesgo asociados se encuentran: mayor edad, menarquia precoz, menopausia tardía, nuliparidad, endometriosis, alteración del gen BRCA 1 y/o 2, síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no poliposo), antecedente familiar de CaO y/o mama, consumo de tabaco, obesidad, entre otros.

Son factores protectores principalmente el uso de anticonceptivos orales combinados (AOC), multiparidad, salpingo-ooforectomía, histerectomía, y la lactancia materna.

 

Presentación

Tradicionalmente el CaO era conocido como un “asesino silencioso” dada la ausencia de sintomatología de este hasta etapas avanzadas. Sin embargo, hoy en día se han identificado síntomas precoces de esta patología como lo son el dolor abdominal o pélvico o más bien una sensación de malestar inespecífica en el abdomen, además de estar asociado a disteción abdominal, saciedad precoz, e incluso síntomas urinarios como de aumento de frecuencia urinaria y/o urgencia miccional.

En estadíos más avanzados este suele tener una presentación aguda o subaguda. En casos agudos se presentan como derrame pleural con sintomatología respiratoria, ascitis, un cuadro de obstrucción intestinal, o una trombosis venosa profunda o tromboembolismo pulmonar. En los casos subagudos es posible que la paciente consulte por una masa anexial, sangrado uterino anormal, rectorragia, o un síndrome paraneoplásico.

Cabe a lugar mencionar que es posible que sean identificados como un hallazgo intraoperatorio o imagenológico.

 

Diagnóstico

Ante la sospecha de un CaO se deben solicitar marcadores tumorales como el Ca-125, siendo este el marcador tumoral del CaO epitelial. Otros marcadores son LDH que se encuentra elevado en el disgerminoma y teratoma inmaduro, B-HCG elevado en disgerminoma y coriocarcinoma, alfa-fetoproteina elevado en tumores del seno endodérmico, teratoma inmaduro y carcinoma embrionario.

Evaluar otros sistemas mediante un hemograma y una orina completa es útil para evaluar la repercusión además de diagnósticos diferenciales. Ante la sospecha del compromiso del sistema digestivo, ya sea por invasión de este o que de este sea la neoplasia primaria es posible realizar un test de sangre oculta en deposiciones, aunque su negatividad no excluye un tumor gastrointestinal.

El diagnóstico de certeza se realiza de forma quirúrgica mediante una laparotomía exploradora mediante la visualización directa del tumor y su biopsia. Por otra parte, este procedimiento permite realizar la etapificación. También es posible realizar el diagnóstico mediante una paracentesis o toracocentesis observando células malignas en el análisis citológico.

El uso de imágenes como una resonancia nuclear magnética (RNM) o una tomografía computada (TC) de abdomen y pelvis es útil para programar la intervención quirúrgica.

 

Etapificación

La etapificación utilizado hoy en día corresponde a la realizada por la FIGO (federación internacional de ginecología y obstetricia) del año 2017 la cual se muestra de forma abreviada a continuación:

  • Etapa I. Limitado a uno o ambos ovarios.
  • Etapa II. Involucra uno o ambos ovarios, y extiende a órgonas o estructuras de la pélvis.

                           IIA. Compromete útero y/o tubas.

                           IIB. Compromete otros tejidos pélvicos distintos al útero y/o tubas.

  • Etapa III. Involucra uno o ambos ovarios, y compromete peritoneo extrapélvico y/o linfonodos retroperitoneales.
  • Etapa IV. Presenta metástasis a distancia que incluye: bazo, hígado, intestino transmural, extensión extraabdominal y/o derrame pleural.

Es considerado un estadío precoz aquellos en etapa IA hasta IIA. Aquellos estadíos avanzados corresponden a etapas IIB hasta IV.

 

Tratamiento

Es principalmente mediante cirugía la cual permite obtener muestra para el análisis anatomopatológico y conseguir el diagnóstico de certeza. Se debe resecar una gran cantidad de tejido para lograr la etapificación, por lo que se debe realizar lo siguiente:

Salpingooforectomía bilateral, histerectomía total, linfadenectomía pelviana y paraaórtica, omentectomía infracólica, resección de implantes peritoneales (ante la ausencia de implantes macroscópicos se tomarán muestra de forma aleatoria del peritoneo como biopsias). En caso de líquido ascítico se recomienda tomar una muestra para estudio citológico y bioquímico de este.

En el caso del CaO epitelial, el tratamiento inicial corresponde a la cirugía con la mayor citoreducción posible (resecar tejido maligno). Se plantea utilizar quimioterapia adjuvante en estadíos avanzados, histología de células claras, y alto grado de diferenciación.

La quimioterapia neo-adyuvante se reserva para paciente con malas condiciones generales, que no sean candidatos a citoreducción primaria y/o que requieran una eventual cirugía a intervalos.

 

Seguimiento

Es realizado por especialistas, valorando la condición clínica de la paciente, además de niveles de marcadores como elCa-125, y eventualmente la solicitud de imágenes según la sospecha de recidiva u otras complicaciones.

 

Factores pronósticos

Son factores pronóstico favorables una edad menor a 40 años, presentación en etapa I, alto grado de diferencaición, y un tumor residual menor a 1 cm. Por otra parte son desfavorable la presentación en edades avanzadas, diagnóstico en etapa III-IV, tumores poco diferenciados, residuo tumoral mayor a 2 cm, y la presencia de compromiso extra abdominal

 

Bibliografía

ACOG. Evaluation and Management of Adnexal Masses. 2016. Practice Bulletin No 174.

Muto M. Approach to the patient with adnexal mass. UpToDate 2016.

Hochberg L, Diferential diagnosis of the adnexal mass, UpToDate 2016

MINSAL. Cáncer ovario epitelial, Serie guías clínicas MINSAL 2013.

Chen L, Berek J. Overview of epitelial carcinoma of the ovary, fallopian tuve, and peritoneum. UpToDate 2017.

Chen L, Berek J. Epithelial carcinoma of the ovary, fallopian tuve, and peritoneum: Clinical features and diagnosis. UpToDate 2016.

Cáncer de Páncreas y Otros Tumores Periampulares

Nivel de manejo del médico general: 

Diagnóstico: Sospecha Tratamiento:  Inicial Seguimiento: Derivar

 Aspectos esenciales

  • Baja incidencia (en aumento en el mundo occidental) y de alta mortalidad.
  • El tipo histológico más frecuente es el adenocarcinoma ductal de cabeza del páncreas.
  • La principal forma de presentación es la ictericia obstructiva.
  • Triada clásica del cáncer de páncreas: ictericia, baja de peso y dolor abdominal.
  • Sospechar en pacientes con factores de riesgo mayores: edad avanzada, masculino, tabáquicos, antecedentes familiares, diabéticos y obesos.
  • Examen de elección: escáner o resonancia magnética abdominal o de páncreas.
  • Único tratamiento curativo es la cirugía (Cirugía de Whipple)
  • Solo un 10 a 20% de los pacientes son diagnosticados en etapas resecables.

Caso Clínico Tipo

Paciente de 70 años, sexo masculino, fumador de larga data, consulta por un cuadro de ictericia moderada, compromiso del estado general, pérdida de peso de 10 kilogramos en los últimos 3 meses. Al examen físico se palpa una masa abdominal indolora ubicada en el cuadrante superior derecho del abdomen.

Definición

Los tumores periampulares corresponden a neoplasias malignas que se originan en íntima relación con la ampolla hepatopancreática, antiguamente llamada ampolla de Váter. En su mayoría son cáncer de páncreas, sin embargo, también pueden corresponder a un colangiocarcinoma distal, cáncer ampular, cáncer duodenal e incluso un cáncer de vesícula. La razón que hace agruparlos en un síndrome de tumores periampulares, no es meramente una agrupación anatómica, sino que se debe a que su presentación clínica es similar.

Epidemiología

El cáncer de páncreas es el más frecuente de los tumores periampulares. Tiene una incidencia aproximada de 8 a 12 personas por cada 100.000 habitantes por año, ocupando el cuarto lugar en mortalidad por cáncer en EE. UU.1, al igual que en Chile. Este cáncer es raro antes de los 45 años, la edad promedio de diagnóstico es entre los 70 y 90 años, afectando mayormente a hombres en una proporción de 1.3: 1 con respecto a las mujeres2.

El colangiocarcinoma distal es el segundo tumor periampular más frecuente. Se estima que, del total de los colangiocarcinomas, un 20-30% tienen ubicación distal (periampular), mientras que un 70% son hiliares (Tumor de Klatskin). Por otro lado, los tumores ampulares propiamente tal representan menos del 6% de este grupo, mientras que el cáncer duodenal y de vesícula una menor proporción.

Etiología

Se han asociado diferentes factores de riesgo para el desarrollo de cáncer de páncreas. Dentro de éstos encontramos3:

  • Edad avanzada
  • Tabaquismo (segundo cáncer más frecuente en tabáquicos)
  • Sexo masculino
  • Raza negra
  • Antecedentes familiares de cáncer de páncreas
  • Pancreatitis hereditaria
  • Cáncer de colon y recto hereditario no poliposo (HNPCC)
  • Cáncer de mama familiar
  • Pancreatitis crónica (eleva el riesgo 20 veces)
  • Dieta rica en grasas y proteínas
  • Consumo excesivo de alcohol
  • Obesidad
  • Sedentarismo
  • Diabetes y resistencia a la insulina
  • Neoplasia papilar mucinosa intraductal del páncreas o IPMN (Quiste pancreático más frecuente)
  • Exposición a carcinógenos (organoclorados, asbesto, níquel, nitrosaminas, etc.)

Existen otros factores de riesgo asociados al colangiocarcinoma distal: colangitis esclerosante primaria, enfermedad inflamatoria intestinal, colelitiasis, daño hepático crónico, entre otros. Por otro lado, el resto de los tumores periampulares comparten algunos de los factores de riesgo ya nombrados.

Fisiopatología

Del total de cánceres de páncreas, un 95% son de origen exocrino, de éstos, un 85% corresponden a adenocarcinomas, y de éstos, un 75% se ubica en la cabeza y/o cuello del páncreas1. La mayoría de los adenocarcinomas ductales de páncreas son masas arenosas, duras, gris-blancas que están poco circunscritas debido a la invasión del páncreas adyacente o de los tejidos cercanos. La designación “ductal” es nada más que histológica, ya que no implica que provenga del conducto pancreático principal o de sus ramas. Por último, se pueden clasificar en grados del 1 al 4 dependiendo de su grado de diferenciación (1: bien diferenciado, 2: moderadamente diferenciado, 3: poco diferenciado, 4 anaplásico).

Entre 80% y 90% son irresecables al diagnóstico, ya sea, por ser localmente avanzados (30%) o metastásicos (50%). La propagación local es bastante frecuente y afecta principalmente a estructuras adyacentes como duodeno, vena porta, vasos mesentéricos superiores, nervios y estómago4.

Diagnóstico

Para el diagnostico de tumores periampulares, existe una asociación entre los hallazgos clínicos (sospecha diagnóstica), de laboratorio (buscando colestasis y marcadores tumorales principalmente) e imagenológicos (diagnóstico específico). En la práctica clínica el estudio histopatológico no se realiza frecuentemente, exceptuando los casos de duda diagnóstica, en donde se realiza un estudio previo a una intervención terapéutica.

  1. Clínica: en estadios iniciales es un cáncer mayoritariamente asintomático.

Dentro de los pacientes sintomáticos, lo más frecuente es que presenten5:

  • Astenia (86%)
  • Pérdida de peso (85%)
  • Anorexia (83%)
  • Dolor abdominal (79%)
  • Coluria (59%)
  • Ictericia (56%)
  • Esteatorrea (25%)

Dentro de los signos clínicos más frecuentes están5:

  • Ictericia (55%)
  • Hepatomegalia (39%)
  • Masa palpable (15%)
  • Caquexia (13%)
  • Signo de Courvoisier (13%)
  • Ascitis (5%)
  1. Laboratorio: las pruebas de función hepática pueden mostrar un patrón colestásico o bien infiltrativo por compromiso metastásico del hígado, aumentando los valores de bilirrubina total a raíz de un aumento de la bilirrubina directa. Las fosfatasas alcalinas y la GGT aumentan denotando el patrón colestásico.

Por otro lado, el Ca 19-9 es el marcador más útil en el Cáncer de Páncreas, sin embargo, es poco sensible y específico, ya que aumenta en otras patologías (cáncer de vesícula, adenocarcinoma pancreático, colangiocarcinoma, carcinoma hepatocelular, etc.), por lo que su mayor aplicación es en el ámbito de pronóstico y seguimiento.

  1. Imágenes: existen múltiples exámenes radiológicos que entregan información en relación con estos tumores. Los principales y sus beneficios y desventajas son:

Examen

Ventajas

Desventajas

Ecografía abdominal

Disponible, barato, no invasivo. Permite diferencia colestasia obstructiva de la no obstructiva. Identifica lesiones focales hepáticas.

Operador dependiente. Mal rendimiento para evaluar vía biliar distal. Mala calidad en obesos, ascitis y distensión abdominal.

TC de abdomen y pelvis

Gold Estándar. Mejor examen. Identifica de forma precisa el tamaño, grado de invasión, compromiso vascular, linfonodos, metástasis. Sensibilidad 100% en lesiones > 2cm.

Costo, disponibilidad, irradiación. Mal rendimiento para metástasis pequeñas.

Endosonografía

Mayor sensibilidad para lesiones periampulares. Evalúa eje porto-mesentérico, linfonodos. Permite punción guiada.

Disponibilidad, operador dependiente. Bajo rendimiento en lesiones lejanas al duodeno.

Colangio-RNM

No invasivo. No requiere contraste. Evalúa vía biliar completa. No es superior a TC.

Disponibilidad. Altísimo costo.

ERCP

Diagnostica y terapéutica. Paliación.

Invasiva. Costo. Medio de contraste. Complicaciones (pancreatitis, sepsis, hemorragia, etc.)

PET-CT

Identifica metástasis pequeñas y a distancia.

Disponibilidad. Altísimo costo.

Laparoscopía diagnóstica

Visualización directa. Evaluación de extensión local.

Muy invasivo, no identifica todas las lesiones.

Etapificación

Estadios del cáncer de páncreas según Etapificación TNM de la AJCC (7º Edición 2010)

Estadio

Criterios

Implicancia

I

Tumor limitado al páncreas

Resecable

II

Extensión extra pancreática sin compromiso arterial

Resecable

III

Compromiso del tronco celíaco, sus ramas o la arteria mesentérica superior

Borderline vs Irresecable

IV

Diseminación a distancia (principalmente hígado y peritoneo)

Resecable

Tratamiento

Tratamiento Curativo:

El tratamiento consiste fundamentalmente en la cirugía. Es el único tratamiento potencialmente curativo por si solo. Lamentablemente, la mayoría de los tumores periampulares, es decir cánceres de páncreas, son irresecables al momento del diagnóstico, por lo que, tan solo entre el 10 y 20% de ellos son potencialmente curables. La cirugía de elección es la Cirugía de Whipple, que consiste en una pancreatoduodenectomía + antrectomía + colecistectomía + resección de la vía biliar distal. Existen otras alternativas que consisten básicamente en la preservación del píloro, sin embargo, la elección está condicionada a cada paciente y equipo tratante. 

Figura 1. Cirugía de Whipple (Pancreatoduodenectomía convencional)6.

Figura 1. Cirugía de Whipple (Pancreatoduodenectomía convencional)6.

Otra alternativa es la quimioterapia, que puede ser utilizada como terapia coadyuvante para reducir la masa tumores previo y/o post cirugía. Es útil también, en tumores borderline, logrando darles resecabilidad entre un 40-70%. Además la quimioterapia mejora la sobrevida.

Tratamiento Paliativo:

Indicado en paciente con tumores irresecables, y está basado en 3 pilares:

  • Control del dolor: mediante AINES/Opioides o alcoholización del plexo celíaco.
  • Obstrucción intestinal: gastroyeyuno anastomosis o instalación de una prótesis endoscópica.
  • Alivio de la ictericia: resección/permeabilización quirúrgica, endoscópica o percutánea.

Seguimiento

Por especialista.

Referencias

  1. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2018. CA Cancer J Clin 2018; 68: 7.
  2. Ries LA, Eisner MP, Kosary CL, et al. SEER Cancer Statistics Review, 1973-1996. National Cancer Institute, Bethesda, MD 2000.
  3. Lowenfels AB, Maisonneuve P. Epidemiology and risk factors for pancreatic cancer. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2006; 20:197.
  4. Kamarajah SK, Burns WR, Frankel TL, et al. Validation of the American Joint Commission on Cancer (AJCC) 8th Edition Staging System for Patients with Pancreatic Adenocarcinoma: A Surveillance, Epidemiology and End Results (SEER) Analysis. Ann Surg Oncol 2017; 24:2023.
  5. Porta M, Fabregat X, Malats N, et al. Exocrine pancreatic cancer: symptoms at presentation and their relation to tumour site and stage. Clin Transl Oncol 2005; 7:189.
  6. Howard A Reber. Surgical resection of lesions of the head of the pancreas. Uptodate. Oct 09, 2017.

Artritis Septica

Nivel de manejo del médico general: 

Diagnóstico: Sospecha. Tratamiento: Inicial. Seguimiento: Derivar.

 Aspectos esenciales

  • Es una inflamación infecciosa de una o más articulaciones.
  • La mayoría es monoarticular y de origen bacteriano.
  • En más del 50% está comprometida la rodilla.
  • Es una urgencia médica debido al riesgo de secuelas funcionales asociadas, y es potencialmente mortal.
  • El diagnóstico es clínico asociado a estudio de líquido sinovial.
  • El agente causante más frecuentemente es Staphylococcus aureus.
  • El tratamiento es con antibióticos asociados a drenaje articular.

 

Caso Clínico Tipo

Un varón de 27 años acude a urgencias por dolor y signos inflamatorios en la rodilla derecha iniciado hace menos de 24 horas. No presenta fiebre y resto de la exploración física es normal. Se practicó una artrocentesis. El análisis del líquido articular mostró: 52.000 células/mm3, 80% PMN, glucosa 27 mg/dL. En la tinción de Gram se observaron cocos gramnegativos. 

Definición

La Artritis Séptica se define como la inflamación de una o más articulaciones, debido a una causa infecciosa.

Epidemiología

Se estima que cerca del 90% de las artritis sépticas se presentan como monoartritis. La prevalencia varía de acuerdo con el grupo poblacional estudiado. En adultos, se estima que entre todas las articulaciones dolorosas agudas, entre un 8 a un 27% corresponderán a una artritis séptica de causa bacteriana (la causa más frecuente). Los valores más cercanos al 27%, fueron hallados en estudios que incluían pacientes con factores de riesgo para su desarrollo (prótesis articular, artritis no infecciosa previa, entre otros)1.

 Etiología

La mayor parte de las artritis sépticas son de causa bacteriana. Los agentes microbiológicos varían de acuerdo con el grupo etario estudiado y su ubicación geográfica, sin embargo, la bacteria mayormente aislada a nivel global es Staphylococcus aureus (incluyendo las cepas meticilino resistentes)2.

Si lo clasificamos de acuerdo con el contexto clínico, encontramos que los bacilos gram negativos se ven más frecuentemente en situaciones de trauma articular, recién nacidos, adultos mayores, inmunosuprimidos y usuarios de drogas intravenosas2. En adultos jóvenes sexualmente activos siempre sospechar artritis gonocócica. Las artritis que evolucionen en forma subaguda o crónica son frecuentemente causadas por mycobacterias y hongos. En las artritis con evolución en “brotes” inflamatorios, se debe sospecha Treponema pallidum (Sífilis) y Borrelia burgdorferi (Enfermedad de Lyme). Por último, cuando se presentan como poliartritis, las causas más frecuentes son Neisseria meningitidis y N. gonorrhoeae, y también causas virales (hepatitis B, parvovirus B19).

Otros agentes: enterobacterias, Streptococcus pneumoniae.

Si lo clasificamos de acuerdo con el grupo etario, encontramos:

Grupo etario

Agentes más frecuentes

Lactantes (0 – 2 años)

S. aureus, enterobacterias, estreptococo grupo B

Menores de 5 años

S. aureus, estreptococo grupo A, H. influenzae (si no ha sido vacunado)

16 a 40 años

S. aureus, gonococo (sexualmente activo)

Los factores de riesgo para desarrollar una artritis séptica son3:

  • Edad mayor a 80 años
  • Diabetes Mellitus
  • Artritis Reumatoide
  • Articulación protésica
  • Cirugía articular reciente
  • Infección cutánea
  • Uso de drogas endovenosas
  • Alcoholismo
  • Inyección articular de corticoides
  • Inmunosupresión – VIH
  • Uso de catéteres centrales

Fisiopatología

En la mayoría de las artritis sépticas de causa bacteriana, la vía de infección es por diseminación hematógena, siendo los factores causales más frecuentemente asociados, el uso de drogas intravenosas, presencia de catéteres permanentes, y pacientes con inmunosupresión. Es importante tener presente, que una artritis séptica bacteriana, puede ser la forma de presentación de una endocarditis infecciosa, e incluso de una meningitis bacteriana (mismo mecanismo de diseminación hematógena), sin embargo, existen también otros mecanismos de infección: inoculación directa (heridas, inyecciones intraarticulares o infección post quirúrgica) o por contigüidad (extensión de una osteomielitis, bursitis).

Con respecto a la patogenia, las bacterias ingresan a la membrana sinovial estimulando una respuesta inflamatoria en ésta. Luego, rápidamente son capaces de invadir el líquido sinovial, creando una inflamación purulenta articular. Después de esta etapa inicial se produce hiperplasia de las células de la membrana sinovial, mientras que, a la vez, las células inflamatorias, producen grandes cantidades de citocinas y proteasas que degradan el cartílago articular y el hueso. Grandes derrames podrían aumentar la destrucción de cartílago y hueso, debido a un mecanismo de compresión directa.

Dependiendo del agente y sus toxinas, influirá en la gravedad de cuadro. Las cepas de Staphylococcus aureus productoras de TSST-1 o enterotoxinas, pueden producir artritis sépticas mucho más severas.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la sospecha clínica asociado a punción articular para el estudio de líquido sinovial (citoquímico, citológico, gram y cultivo)2,4.

Clínica2,4: en el 80% de los pacientes se presente como una artritis aguda monoarticular, es decir, presentan aumento de volumen articular, dolor, eritema, calor y movilidad restringida.

Parte de los pacientes presentará síntomas sistémicos (fiebre, calofríos, compromiso del estado general), más frecuentemente en pacientes con artritis bacteriana, infecciones sistémicas graves o condiciones que permitan un mayor daño por parte del agente microbiológico (ejemplo: inmunosuprimidos).

En aproximadamente el 50% de los casos la articulación comprometida es la rodilla. También se pueden ver afectadas: muñecas, tobillos, caderas, sínfisis del pubis, articulación esternoclavicular, entre otras.

La presentación oligo o poliarticular (2 o más articulaciones) se da en el 20% de los casos y es generalmente en contextos de pacientes con susceptibilidad y/o daño articular previo, como por ejemplo: pacientes con artritis reumatoide, enfermedades del tejido conectivo, sepsis severa, etc. 

Líquido sinovial: la muestra es mediante una punción articular, que, si no es satisfactoria mediante aguja cerrada, se debe realizar bajo radiología (ecografía, TC, u otro). Los resultados esperables en una artritis séptica son2,4:

  • Liquido de aspecto purulento, con recuento de leucocitos de entre 50.000 a 150.000 células / mm3, con un predominio de polimorfonucleares (PMN) (se habla de más del 90%). En los casos de infecciones por Mycobacterias y hongos, puede haber menos de 30.000 leucocitos por mm3, hasta con un 50% de mononucleares.
  • La tinción Gram es positiva en algunos casos. La sensibilidad es del 30 al 50%. Puede haber falsos positivos debido a que la tinción y la mucina del líquido sinovial pueden precipitar simulando cocos grampositivos.
  • Los cultivos por lo general dan positivo para el agente cuando se trata de una artritis séptica no gonocócica. Pueden ocurrir falsos negativos si hubo uso de antimicrobianos previamente a la obtención de la muestra, o si se trata de un agente fastidioso.
  • Otras técnicas utilizables para identificar el agente etiológico son la detección de ADN específico mediante PCR y técnicas inmunológicas.

Para identificar la etiología del cuadro (el foco infeccioso), se pueden utilizar métodos de apoyo como: hemocultivos, urocultivos, cultivos especiales (Thayer Martin), entre otros.

Tratamiento

El tratamiento de la artritis séptica se basa en dos pilares: antibioterapia y drenaje articular2,4.

Antibioterapia: Inicialmente debe ser empírica, de amplio espectro, y siempre con cobertura para S. aureus meticilino resistente (SAMR):

  • Si la tinción gram muestra cocos grampositivos, debe iniciarse un betalactámico (Cefazolina 2 gr c/8h EV) asociado a Vancomicina (15-20 mg/kg/dosis cada 8-12 horas).
  • Si la tinción gram muestra bacilos gramnegativos, debe administrarse una cefalosporina de tercera generación (Ceftriaxona 2 gr/día EV)
  • Si la tinción gram es negativa, debe administrarse tanto Vancomicina como una cefalosporina de tercera generación.

Por lo general el tratamiento antibiótico dura 14 días, sin embargo, deberá ser evaluado por el especialista que reciba al paciente. El antibiótico deberá ajustarse una vez obtenidos los cultivos con la susceptibilidad antibiótica asociada.

Drenaje articular: Se realiza siempre. Puede hacerse mediante punciones, artroscopia o artrotomía (drenaje quirúrgico abierto). La cantidad de drenajes dependerá de la evolución del paciente y del equipo tratante. En los casos de artritis séptica de rodilla pueden requerir drenajes diarios por 7 a 10 días.

Seguimiento

Por especialista. Una vez hecho el diagnóstico, punción articular e inicio de terapia antibiótica empírica, debe ser derivado a un traumatólogo y/o reumatólogo.

Referencias:

1 Shmerling RH, Delbanco TL, Tosteson AN, Trentham DE. Synovial fluid tests. What should be ordered? JAMA 1990; 264:1009.

2 Goldenberg DL, Reed JI. Bacterial arthritis. N Engl J Med 1985; 312:764.

3 Borzio R, Mulchandani N, Pivec R, et al. Predictors of Septic Arthritis in the Adult Population. Orthopedics 2016; 39:e657.

4 Mathews CJ, Coakley G. Septic arthritis: current diagnostic and therapeutic algorithm. Curr Opin Rheumatol 2008; 20:457.

Hipotiroidismo y patología tiroidea

Introducción

La glándula tiroides se encarga de un sinfín de funciones, pero dentro de las más destacables en pediatría están su rol dentro de la regulación del crecimiento, y su importancia en el desarrollo adecuado del sistema nervioso central, destacando de esta forma que el tratamiento oportuno del hipotiroidismo congénito logra evitar en gran medida déficits del desarrollo.

Embriología y anatomía

Como líneas generales, la glándula tiroides es la primera glándula endocrina que aparece durante el desarrollo, logrando identificarse en el humano cerca de los 16-17 días de gestación, avanzando durante su desarrollo embrionario por el conducto tirogloso hasta ubicarse en su sitio anatómico definitivo, ubicado anterior al cartílago cricoides, en la parte anterior del cuello.

Dentro de las anomalías del desarrollo nos encontramos con alteraciones durante la migración de la glándula por el conducto tirogloso, produciéndose remanentes hipofuncionantes que suelen llamarse tiroides ectópico, las cuales corresponden a un 55% de las causas de hipotiroidismo congénito, ubicándose en su mayoría en la zona sublingual.

Además, otra alteración frecuente, es cuando el conducto tirogloso no se oblitera de forma correcta, identificando de esta forma quistes tiroglosos, los cuales se caracterizan por estar ubicados en la línea media, ser de consistencia suave, de 1-2 cm de diámetro y que usualmente asciende con la deglución o con la protrusión de la lengua. En general tienden a ser benignos, sin embargo, existe el riesgo de abscedación, siendo esta una de las principales indicaciones quirúrgicas, junto con el riesgo de malignización que presenta.

Fisiología

La glándula tiroides está conformada por células tiroideas, las cuales se organizan formando folículos (unidad funcional encargada de producir hormonas tiroideas), de diversos tamaños y de forma esférica, los cuales, en su interior se forma una cavidad en donde se almacena la sustancia coloide, formada en un 75% por tiroglobulina. Además, entre los folículos se encuentran dispersos células parafoliculares, encargadas de producir calcitonina.

Para la producción de las hormonas tiroideas (T3 triyodotironina y T4 tiroxina) existe una regulación por parte de la hipófisis a través de la TSH, y a la vez está es regulada por la TRH que es producida en el área hipotalámica anterior. Todo este circuito se regula a través de un feedback negativo. De esta forma, cuando los niveles de hormonas tiroideas bajan, aumentan los niveles de TRH y TSH para compensar la alteración, y en caso de que aumenten los niveles de hormonas tiroideas, bajan los niveles de TRH y TSH.

Además de las hormonas ya mencionadas, también influyen en la producción de hormonas tiroideas la insulina, el yodo y los factores de crecimiento. Siendo este oligoelemento mencionado (yodo) fundamental en la producción.

De esta forma se produce T4 y T3, las cuales viajan unidas a distintas proteínas cuando se encuentran en el torrente sanguíneo, encontrándose cerca de un 99,5% unidas a proteínas, y solo la fracción restante libre por la sangre, donde esta última será la encargada de las distintas funciones.

Relación del yodo y la función tiroidea

El yodo es imprescindible para el funcionamiento normal de la glándula tiroidea, siendo esencial para la síntesis de las hormonas tiroideas, sin embargo, su exceso también actúa en la regulación de la función tiroidea. Es así como el exceso de este oligoelemento bloquea la función de la glándula durante el periodo neonatal, constituyendo esta una causa frecuente de hipotiroidismo neonatal congénito. Es debido a esto que en la obstetricia se encuentran prohibidos actualmente los compuestos yodados en las técnicas de antisepsia durante el trabajo de parto.

Además, los neonatos, particularmente los prematuros, absorben con mayor sensibilidad el yodo, y también, debido a la inmadurez de su sistema endocrino, el bloqueo de la funcionalidad de la glándula tiroidea es durante más tiempo que en comparación a la edad adulta, lo que puede generar grandes consecuencias a nivel del desarrollo del sistema nervioso central pese a ser “transitorio”. Es por esto por lo que hay que tener especial cuidado durante el embarazo de mujeres que requieren consumo de yodo, o que se realizan exámenes con elementos yodados de contraste, debido al riesgo de hipotiroidismo neonatal asociado.

Aproximación a la patología tiroidea

Debido a la fuerte asociación que existe entre el hipotiroidismo neonatal y el retraso en el desarrollo del sistema nervioso central, el cual es potencialmente evitable en caso que se detecte y se trate a tiempo, y también debido a la gran cantidad de patologías asociadas a alteraciones en los niveles de las hormonas tiroideas durante la edad pediátrica, tales como talla baja, obesidad o diabetes mellitus, es que los médicos deben tener un alto grado de sospecha diagnostica para identificar posibles alteraciones.

De esta forma, la presencia de alguno de los siguientes factores en la anamnesis, deberían hacer obligatoriamente necesario descartar algún tipo de patología tiroidea asociada:

  • Antecedentes familiares de tiroidopatía
  • Exposición a fármacos o a elementos asociados a tiroidopatía
  • Pertenecer a una zona con alta prevalencia de déficit de yodo, o zona con alta prevalencia de bocio endémico
  • Antecedente de patología cervical, irradiación cervical previa o actual, o antecedente quirúrgico cervical
  • Uso de elementos de contraste yodados durante el embarazo
  • Recién nacido con antecedente de madre con tiroidopatía (ya sea en tratamiento o no)
  • Cromosomopatías
  • Presencia de afectaciones sistémicas con compromiso tiroideo en el paciente pediátrico
  • Signos o síntomas sugerentes de tiroidopatía

Dentro de las principales patologías encontramos el hipotiroidismo, que se define como deficiencia de la secreción de la hormona tiroidea o reducción de la acción hormonal a nivel celular, el cual tiene múltiples formas de clasificarse:

  • Según el nivel de la alteración en el eje de regulación hormonal: primario en caso de que sea alteración de la misma glándula tiroides, secundario en caso de que la falla se encuentre a nivel de la hipófisis y terciario en caso de encontrarse en el hipotálamo.
  • Según forma de presentación: congénito en caso de estar presente desde la concepción, la gestación y en el momento del parto, o adquirido, que es cuando se presenta desde 6 meses post parto en adelante.
  • Según la localización de la alteración: tiroidea se es debido a alteraciones de la misma glándula, central en caso de que responda a alteraciones de la hipófisis o hipotálamo, o periférica, en caso de que responda a alteraciones de la funcionalidad de las hormonas tiroideas, ya sea por resistencia, por alteraciones en su transporte o en su metabolismo.

Hipotiroidismo congénito

Corresponde a la endocrinopatía más frecuente en el recién nacido, y dada su importancia como causa evitable de alteraciones en el desarrollo del sistema nervioso central, su diagnóstico y tratamiento precoz son fundamentales.

  1. Epidemiología:

Presenta una incidencia entre 1/3500 a 1/4000 nacidos vivos, siendo la mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito esporádicos. Su frecuencia aumenta en lugares deficientes de yodo, siendo además más frecuente en mujeres que en hombres (2:1), y más frecuente en población de origen hispana.

  1. Clasificación y etiologías:

Según la etiología y duración del hipotiroidismo en el paciente pediátrico, este puede clasificarse en hipotiroidismo congénito permanente (HCP) o en hipotiroidismo congénito transitorio (HCT), siendo alrededor de un 90% de los casos permanentes.

2.1  Hipotiroidismo congénito transitorio:

Entre las principales etiologías de hipotiroidismo congénito transitorio encontramos:

–          Asociado a la prematurez: Dentro de las primeras horas de vida, se produce un peak en la liberación de TSH y en los niveles de hormonas tiroideas, alcanzando cerca de 60-80 µU/ml en el caso de la TSH durante los primeros 30 minutos de vida, reduciéndose progresivamente hasta alcanzar a los 15 días de vida cerca de 10 µU/ml, los cuales van variando posteriormente con el paso de los años. Debido a la prematurez, algunos neonatos no presentan la maduración adecuada para producir este peak, produciéndose con ello menores niveles de hormonas tiroideas y así un hipotiroidismo asociado, identificándose en cerca de un 25% de todos los prematuros algún grado de hipotiroidismo asociado. Este suele ser transitorio y usualmente no requiere tratamiento ya que tiende a recuperarse rápidamente, recomendándose un seguimiento con TSH y T4 hasta confirmar la resolución de la alteración.

–          Asociado a uso de fármacos

–          Iatrogénico: debido principalmente al uso de sustancias yodadas durante el trabajo de parto, o al uso de drogas antitiroideas durante el embarazo

–          Inmunológico: En caso de que la madre presente alguna patología autoinmune asociada a la glándula tiroides, tales como tiroiditis de Hashimoto, por ejemplo, puede que parte de los anticuerpos pasen al neonato produciéndose un hipotiroidismo asociado.

–          Déficit de yodo

2.2  Hipotiroidismo congénito permanente:

Las principales etiologías asociadas son:

–          Disgenesia tiroidea: Responsable del 75% de las causas de HCP, clasificándose a la vez como debido a aplasia tiroidea, hipoplasia, ectopia (más frecuente, ubicándose frecuentemente sublingual), o de causa desconocida.

–          Dishormonogénesis tiroidea: responsable del 10%, producida por mutaciones genéticas que alteran la funcionalidad tiroidea

–          Insuficiencia hipotálamo hipofisiaria: cuando la alteración es debida a alteraciones del eje hipotálamo hipófisis

  1. Clínica

La cantidad de síntomas y signos que se pueden encontrar en caso de hipotiroidismo es muy variada, siendo pocos los casos en que se encuentren presentes, solo cercano al 5%. En general se encuentran presentes entre los antecedentes la macrosomía o el embarazo >40 semanas. Los síntomas y signos más frecuentes se encuentran en la siguiente tabla, destacándose aquellos que tienen mayor relevancia clínica.

Tabla 1. Síntomas y signos más frecuentes en hipotiroidismo congénito

Imágenes 1. Lactante de 3 meses con hipotiroidismo congénito no tratado 

tiroides Word 2

Otra forma de orientar la clínica hacia la sospecha de hipotiroidismo congénito e

s según la edad de presentación (Tabla 2)

tiroides Word 3

  1. Diagnostico:  

Para el diagnóstico oportuno de hipotiroidismo congénito, en Chile está implementado un programa de screening neonatal a todo recién nacido, realizándose mediciones de TSH, la cual, dependiendo de la edad gestacional del recién nacido, tiene distintos protocolos:

  • Recién nacidos de termino: se realiza entre las 40 horas y los 7 días de vida, usualmente antes de las 72 horas.
  • Recién nacidos de 35-36 semanas de edad gestacional: se realiza la medición a los 7 días.
  • Recién nacidos prematuros menores de 35 semanas de edad gestacional: se realiza a los 7 días y se repite el examen de medición de TSH a los 15 días.

Se realiza la medición con un papel filtro, en donde en caso de que los niveles de TSH sean > 20 UI/ml se debe requiere realizar una confirmación con medición de TSH y T4 libre, confirmándose el diagnostico en caso de TSH >10 uUi/mL Y T4 libre <10 ug/dl. (es posible tener falsos negativos en caso de un Hipotiroidismo Hipofisiario con TSH Normal o Baja, lo cual debe sospecharse en caso de presencia de otras alteraciones asociadas)

Posteriormente a confirmado el diagnóstico se procede a realizar la derivación a nivel secundario a un endocrinólogo infantil o pediatra según quien sea la persona a cargo del programa, con el objetivo de realizar el estudio etiológico, para esto se realiza:

  • Cintigrafía con Tc99 → Determina presencia y ubicación del tejido tiroideo
  • Ecografía Tiroidea → Puede determinar presencia de tejido tiroideo ectópico o normotópico (en manos expertas)
  1. Tratamiento:

El tratamiento debe iniciarse apenas sale alterado el examen inicial en la medición de TSH con papel filtro, en caso de que no se pueda iniciar inmediatamente, debe controlarse con médico antes de 15 días de vida para iniciar tratamiento. Posteriormente, si los exámenes de confirmación diagnostica salen negativos, es posible descontinuar el tratamiento.

El tratamiento se realiza con levotiroxina, que presenta formulaciones en pastillas habitualmente (se debe moler la pastilla y mezclarla en un pequeño volumen de leche materna, fórmula láctea o agua. No mezclar con fórmulas de soya ya que se disminuye la absorción) y en algunos casos se cuenta con formulación en gotitas. La dosis/kg de peso a requerir para el tratamiento va ir disminuyendo progresivamente, estando indicado:

  • 10-15 ug/kg/día de los 0-1 mes
  • 7-12 ug/kg/día de los 1-2 meses
  • 4-7 ug/kg/día de los 3-5 meses
  • 4-6 ug/kg/día de los 6-12 meses
  • 4-6 ug/kg/día de los 1-2 años
  • 3-7 ug/kg/día de los 3-7 años
  • 3-4 ug/kg/día de los 7-10 años
  • 2-3 ug/kg/día de los 10-12 años
  • 2 ug/kg/día después de los 12 años

Debiendo aumentarse la dosis en caso de enfermedades malabsortivas, embarazo, uso de estrógenos o uso de ACO.

  1. Seguimiento:

El control de seguimiento debe hacerse habitualmente con T4 o T4 libre y TSH, realizándose además debe realizarse en cada evaluación un seguimiento del peso, talla, circunferencia cefálica y del desarrollo psicomotor, siendo las recomendaciones de periodicidad de los controles las siguientes:

  • 1° mes: Cada 2 semanas
  • 2 meses-1 año: Mensual
  • 2-3 años: cada 2-3 meses
  • >3 años: cada 6 meses.

 Además, se debe realizar evaluación de la edad ósea con una radiografía de rodilla a los 3, 6 y 12 meses, y posteriormente una radiografía de carpo una vez al año. Debiendo realizarse una reevaluación completa a los 3 años en donde se debe reconfirmar el diagnóstico para poder catalogar como hipotiroidismo permanente (en caso de disgenesias tiroideas no es necesario).

Si en alguno de los controles se realiza alguna modificación de dosis debido a dosis insuficiente o excesiva, el recontrol no puede ser antes de las 4 semanas de modificación del tratamiento, esto con el objetivo de que el cambio se vea reflejado en los exámenes de laboratorio.

Hipotiroidismo adquirido

Es menos frecuente que el hipotiroidismo congénito en edad pediátrica, siendo su principal etiología en Chile la tiroiditis crónica autoinmunitaria. El hipotiroidismo adquirido debe sospecharse fuertemente en caso de retraso del crecimiento, talla baja o cualquier tipo de problema endocrino asociado, o en caso de las adolescentes, en caso de alteraciones menstruales, caracterizándose por que mientras más precoz es su aparición, y más tardío su diagnóstico, más son las consecuencias a largo plazo.

  1. Epidemiología:

Se caracteriza por ser más frecuente después de los 6 años, especialmente en la adolescencia, en donde alcanza un 1-2% de prevalencia, presentando un predominio de afectación al sexo femenino (7-9:1), y también, una fuerte agregación familiar. Además, es más frecuente en pacientes con síndrome de Down o de Turner, y en individuos con otras enfermedades autoinmunes.

  1. Clasificación y etiologías:

 Puede clasificarse en relación si el compromiso es de la misma glándula (primario) o a nivel del eje hipotálamo-hipofisiario (central). Entre las principales etiologías primarias se encuentran:

  • Secundaria a déficit de yodo
  • Tiroiditis:
    • Autoinmune: llamada también tiroiditis de Hashimoto, es la causa más frecuente, se caracteriza por presentar un bocio de crecimiento lento, difuso, no doloroso, asociada a la clínica del hipotiroidismo.
    • Aguda: Se caracteriza por ser una forma poco frecuente, secundario a proceso infeccioso bacteriano, caracterizándose por un dolor cervical unilateral, irradiado a la mandíbula y asociado a fiebre y a compromiso del estado general. Confirmándose el diagnostico a través de una PAAF (punción con aguja fina), requiriendo tratamiento antibiótico.
    • Subaguda o enfermedad de Quervain: se caracteriza por presentarse posterior a un proceso viral de vía respiratoria, presentándose de forma menos intensa que la tiroiditis aguda, con poca fiebre, con una inflamación difusa de la glándula tiroides, con dolor irradiado a la mandíbula y muchas veces a los oídos, y que pasa por etapas de hipertiroidismo, eutiroidismo y posteriormente hipotiroidismo, donde la clínica puede durar varios meses, hasta posteriormente lograr nuevamente un estado eutiroideo. Para su diagnóstico no debería requerirse exámenes, y su tratamiento es a través de analgesia principalmente, y particularmente en caso de que los síntomas hipertiroideos sean muy intensos, puede hacerse uso de beta bloqueadores o hasta de corticoides.
    • Crónica
  • Enfermedades infiltrativas
  • Ablación de la glándula tiroides secundario a cirugía, radioterapia o yodo radioactivo.

Y entre las causas centrales destacan aquellas en donde el compromiso suele comprometer más de un eje endocrino, producido ya sea por procesos tumorales, infecciosos, cirugías o traumatismos.

  1. Clínica

 Pese a caracterizarse por presentar una clínica similar al hipotiroidismo congénito, está tiende a ser más tardía y menos intensa. En general dependiendo de la edad de presentación los síntomas más frecuentes son los mencionados en la tabla 3.

tiroides Word 4

  1.  Diagnostico:

La sospecha diagnostica inicia con la clínica y anamnesis, para posteriormente realizar la confirmación diagnostica a través de la medición de TSH y T4, donde una TSH elevada y T4 disminuida orientara a una causa primaria, y en caso de que tanto TSH y T4 estén disminuidas, orientara a una alteración a nivel central. Los niveles de normalidad de TSH varían dependiendo de la edad, pero la sospecha diagnostica es con niveles > 10ug/ml.

Posteriormente debe realizarse la derivación a endocrinología infantil o a pediatría dependiendo de la zona y debe iniciarse el estudio etiológico. Para esto es fundamental la realización de:

  • Niveles de anticuerpos: principalmente los anticuerpos anti tiroglobulina (anti Tg) y anti tiroperoxidasa (anti TPO), los cuales en caso de estar presentes orientan fuertemente el diagnóstico. Hay que destacar que cerca de un 4% de la población entre 12-18 años presenta anticuerpos positivos.
  • Ecografía tiroidea
  • Gammagrafía tiroidea
  1. Tratamiento:

El tratamiento es a través de levotiroxina, siendo la dosis por kg de peso dependiente de la edad del paciente pediátrico, tal y como se explicó en hipotiroidismo congénito.

Dependiendo de la etiología requiere otro tipo de tratamiento, tal es como en caso de tiroiditis aguda lo principal será el tratamiento antibiótico, mientras que en la tiroiditis subaguda lo principal será el uso de tratamiento sintomático con AINES.

  1. Seguimiento:

 El monitoreo del tratamiento debe realizarse no antes de 6 a 8 semanas después de iniciado. La periodicidad de los controles se realiza de forma similar al hipotiroidismo congénito, requiriendo en la adolescencia controles anuales. En pacientes con tiroiditis de Hashimoto, un aumento en los niveles de anticuerpos anti TPO sugieren una mayor severidad de la enfermedad.

En caso de pacientes con alto riesgo de hipotiroidismo, tales como personas con síndrome de Down o de Turner, se deben realizar pruebas tiroideas anuales para su seguimiento.

Hipotiroidismo subclínico

Se caracteriza por niveles de TSH elevados mientras que los niveles de T4 en rango de normalidad, sin presentar una clínica asociada. Después del mes de vida se considera que una TSH > 5 ug/ml se considera elevada, clasificándose como moderada en caso de presentar niveles entre 5-10 ug/ml, y severa en caso de niveles > a 10 ug/ml. La principal etiología responde a la presentación inicial de una tiroiditis autoinmune, en donde la glándula empieza a estar comprometida, pero a través de una sobreestimulación se logra mantener niveles de T4 en rangos de normalidad.

La indicación es repetir exámenes entre las 4-12 semanas en caso de un hipotiroidismo subclínico moderado, y en caso de presentar nuevamente una TSH entre 5-10 ug/ml o, en caso de que inicialmente presentaba un hipotiroidismo subclínico severo (>10 ug/ml), debe estudiarse en nivel secundario.

El tratamiento suele ser individualizado, pero la recomendación es tratar en caso de hipotiroidismos subclínicos severos, a través del uso de levotiroxina, en donde la dosis no está estandarizada, oscilando entre 0,25-4 mcg/kg

 

Bibliografía

  1. Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV, (2017). Actualización en patología tiroidea. AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p. 161-74.
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  3. Sanz M., Rodriguez A, (2015). Patología tiroidea en el niño y el adolescente. Pediatr Integral XIX (7): 467–476
  4. Mayayo E, (2011). Hipotiroidismo y Bocio. Protoc diagn ter pediatr. 2011:1:150-65

Cinemática y Epidemiologia de los traumatismos:

Cinemática y Epidemiologia de los traumatismos:

Introducción:

Los traumatismos son causa constante de morbimortalidad mundial, en Estados Unidos fallecen 169.000 personas cada año debido a traumatismos imprevistos, correspondiendo la muerte de 37.000 personas secundarias a accidentes de transito, mientras que en Chile el año 2011 fallecieron 2.116 personas debido a accidentes de tránsito. La frecuencia  de traumatismos penetrantes por arma de fuego también es muy elevada en Estados Unidos, el 2006 se produjeron casi 31.000 muertes por lesiones por armas de fuego.

Por este motivo es fundamental que el médico encargado conozca cómo actuar frente a un paciente traumatizado, debe conocer la causa del traumatismo y buscar aquellas lesiones que pudiesen estar ocultas. De este modo, si el médico conoce el mecanismo de la lesión podrá encontrar y sospechar aquellas lesiones ocultas que pudiesen ser de riesgo vital para el paciente y así tomar decisiones correctas en la conducta a seguir.

A ésto llamamos cinemática de los traumatismos, al estudio de las fuerzas aplicadas sobre el organismo que generan los mecanismos lesionales. El comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos (CTCAC) define mecanismo lesional como aquellas fuerzas que producen deformaciones mecánicas y respuestas fisiológicas que causan una lesión anatómica o un cambio funcional en el organismo del paciente traumatizado.

Se define colisión como el intercambio de  energía que se produce cuando un objeto con energía, en general un objeto sólido, impacta con el organismo humano. Ejemplos de colisiones incluyen el atropello de un peatón por un vehículo, un proyectil que penetra en el abdomen o la caída de un sujeto desde un segundo piso. De este modo, los traumatismos se generan por intercambio de energía, así en una colisión de automóviles hay intercambio de energía cinética, en las quemaduras por fuego existe intercambio de energía térmica o en una quemadura eléctrica hay intercambio de energía eléctrica.

Por otro lado los traumatismos los podemos clasificar en contusos o cerrados, y penetrantes, mientras que los contusos los dividimos según la injuria asociada en aquellas por compresión, por aceleración/desaceleración o por sobrepresión.

Aquellos traumatismos por compresión se deben a un golpe contuso directo, los por aceleración/ desaceleración pueden ser horizontales como en una colision vehicular o verticales como en una caída libre, mientras que los traumatismos por sobrepresión ocurren por aumento brusco de la presión dentro de las vísceras huecas lo que genera las lesiones.

Cinemática de la traumatología:

Corresponde al proceso de análisis de la escena del accidente para determinar que fuerzas y movimientos están implicados y qué lesiones pueden haber provocado esas fuerzas. La dirección del intercambio de energía, la cantidad de energía involucrada y el efecto que estas fuerzas provocan en el paciente son algunas de las consideraciones a la hora de evaluar al paciente.

Un suceso traumático se puede dividir en tres fases: antes, durante y después de la colisión. La fase previa a la colisión incluye todos aquellos trastornos de base del paciente que pueden ser útiles a la hora de tratar el traumatismo, es decir, los antecedentes mórbidos del paciente, los fármacos que utiliza, la edad que tiene, etc. La fase de colisión inicia en el momento del impacto entre los dos cuerpos. En la mayoría de las colisiones se generan 3 impactos: el impacto entre los objetos, de los ocupantes del vehículo y de los órganos vitales dentro del cuerpo de los sujetos. La fase posterior a la colisión inicia después que la energía se haya absorbido, en esta fase el profesional utiliza la información obtenida en las dos fases anteriores para tratar al paciente.

Para tratar adecuadamente al paciente es fundamental conocer la cinemática del traumatismo, sospechar las posibles lesiones ocultas y una adecuada inspección de la escena del accidente. Algunos aspectos a considerar son la velocidad del impacto, cuanto tardaron en detenerse los cuerpos, si los cuerpos estaban provistos de sistemas de sujeción tales como cinturones de seguridad, si los sujetos fueron expulsados del vehículo, si los sujetos se golpearon con otros objetos, entre otros.

Para entender la cinemática, es importante considerar los principios fundamentales de la física, dentro de estas abordaremos las leyes del movimiento de Newton. La primera ley del movimiento de Newton  afirma que un cuerpo en reposo permanecerá en reposo y que un cuerpo en movimiento permanecerá en movimiento a menos que sobre ellos actué una fuerza externa. Por ejemplo en una colisión vehicular, cuando el automóvil choque contra un objeto y se detenga, la persona que no vaya sujeta continuará moviéndose, hasta que choque con el volante, parabrisas u otros objetos del vehículo. Así mismo, los órganos dentro del cuerpo de la persona también seguirán moviéndose, hasta chocar con la pared torácica, abdominal o el cráneo, con lo que cesará el movimiento. 

La segunda ley del movimiento de Newton describe que la energía no se crea ni se destruye, solo se transforma. Para iniciar el movimiento de un vehiculo, la gasolina genera una explosión en el motor lo que a través de una serie de marchas, moviliza las ruedas. Ahora para detener el automóvil, la energía del movimiento se debe cambiar por otro tipo de energía, ya sea transformándola a energía calórica a través de los frenos o la deformación del vehiculo debido al impacto con otro objeto.  El mismo concepto se utiliza para el cuerpo de la persona en movimiento dentro del auto, y para los órganos en movimiento dentro de la persona. Para detener el movimiento de la persona o de los órganos, se necesita transformar esa energía. Del mismo modo, se presenta este fenómeno en otros casos como cuando un cuerpo en reposo se enfrenta a una bala, un cuchillo o un bate de béisbol en movimiento.

Para entender mejor este concepto, presentamos la ecuación de la energía cinética:

EC=1/2mv2

 Así podemos calcular la cantidad de energía involucrada de un cuerpo en movimiento, siendo de mayor valor la magnitud de la velocidad que la del peso del objeto. Así mismo un cuerpo en movimiento de mayor velocidad tendrá mas energía que transformar para detenerse, que un cuerpo de mayor peso.

Otro factor involucrado es la distancia de frenado, en el que se observa una relación inversa entre la distancia del frenado y la gravedad de las lesiones. Al comparar un vehículo que impacta contra un muro de ladrillos con otro que se detiene al activar los frenos, observamos que en el primer caso se absorbe la energía en un tiempo y distancia muy cortos  a diferencia del segundo caso donde se absorbe energía en un periodo de tiempo y distancia mas prolongados, de este modo en el primer caso el movimiento de la persona hacia adelante será mas intenso generando daños o lesiones, mientras que en el segundo caso la energía se disipara mas lentamente, por consiguiente el movimiento hacia adelante generado en el cuerpo de la persona será menos intenso.

Otro ejemplo es el caso de una caída libre, en que las lesiones serán de menor gravedad si la persona cae sobre una superficie comprimible como una capa de nieve a diferencia de una persona que cae en una superficie sólida como un suelo de concreto.

Otro aspecto a considerar es el intercambio de energía entre un objeto solido y el cuerpo humano. Se afirma que la cantidad de intercambio de energía, y por lo tanto la gravedad de las lesiones, depende de la densidad del tejido impactado y del área de contacto del tejido impactado. De este modo, aquellos tejidos mas densos como los huesos, absorberán mas energía que aquellos menos densos como las vísceras, y por lo tanto el impacto en los huesos tendrá lesiones más severas. Por otro lado, la energía impartida y el daño resultante dependen del área de impacto.  Si el impacto concentra la energía en un punto de la superficie de la piel, y esta fuerza supera la resistencia de la piel, este objeto se ve forzado a atravesar la piel; a este tipo de traumatismo lo llamaremos penetrante. Por el contrario si el impacto ocurre en un área más extensa y no penetra piel, entonces lo llamaremos traumatismo contuso.

Al impactar un objeto en movimiento en un tejido humano, las partículas de los tejidos resultan desplazados de su posición normal, creándose un hueco. Este proceso se denomina cavitación.  Al igual que en un juego de billar, la bola blanca al colisionar la pirámide de bolas, genera una cavitación  entre las bolas, debido a que desplazo las bolas de su posición original. Ocurre lo mismo cuando colisiona un objeto en movimiento en un cuerpo humano, por ejemplo en una colision vehicular o un disparo de bala. Existen dos tipos de cavitación: aquella temporal y permanente. La cavitación temporal ocurre debido al estiramiento de los tejidos, pero posteriormente debido a la elasticidad de su arquitectura regresa en parte a su posición original generando la cavitación permanente.

Dentro de las diferencias entre traumatismos contusos y penetrantes, se destaca la penetración a través de la piel, debido a la concentración del intercambio de energía en un área reducida de piel en el caso de los traumatismos penetrantes. Ambos tipos pueden generar cavitación, los traumatismos contusos con frecuencia generan cavitación, generalmente transitoria que sigue una dirección opuesta al punto de impacto, mientras en los traumatismos penetrantes ocasionan cavidades temporales y permanentes, con una dirección opuesta a la trayectoria de ese proyectil.  En la siguiente imagen se observa la cavitación temporal y permanente de un disparo de proyectil.

  1. Traumatismos contusos:

Existen 2 fuerzas principales en el impacto de los traumatismos contusos, cizallamiento y compresión, ambas pudiendo producir una cavitación. El cizallamiento se refiere a la diferencia de velocidad entre 2 organos o estructuras, generando una aceleración o desaceleración que produce ruptura o separación de ambas estructuras. La compresión se refiere al atrapamiento de las estructuras durante el impacto. La lesión puede deberse a colisiones vehiculares (por automóvil o motocicleta), atropellos, caídas, lesiones deportivas o secundarias a una explosión.

Es trascendental observar el contexto en que ocurrio el impacto, ya que nos permiten estimar la gravedad de la lesión y los posibles órganos afectados. Es importante considerar la dirección del impacto, los daños externos al vehiculo (tipo y magnitud) y los daños internos (hundimiento,  deformación del volante, fracturas en diana del parabrisas).

  1. Accidentes de tráfico:

Dentro de los traumatismos los mas frecuentes corresponden a los accidentes de trafico (AT). Según la National Highway Traffic Safety Administration (NHTSA) en el 2008, eln 86% de las muertes correspondio a ocupantes de vehículos. El otro 14% se distribuyo entre peatones, ciclistas y otros no ocuapantes. Los AT pueden dividirse en 5 tipos:  

  1. Impacto frontal
  2. Impacto posterior
  3. Impacto lateral
  4. Impacto con rotación
  5. Vueltas de campana

Para estimar el patrón de lesión del ocupante, se puede mirar el vehículo e identificar cual de los 5 tipos de colisiones tuvo lugar, el intercambio de energía implicado y la dirección del impacto. Asi el ocupante recibe una fuerza del mismo tipo que el vehiculo y en la misma dirección.

En el caso del impacto frontal, en el momento de la colision, al detenerse el automóvil, el ocupante continuara en movimiento y puede ocurrir de 2 formas: hacia arriba y por encima, o hacia abajo y por debajo. Es importante considerar que la magnitud de los daños del vehiculo indica la velocidad antes del impacto y de este modo la cantidad de energía intercambiada, asi mismo se relaciona con la gravedad de las lesiones del pasajero dentro del automóvil. Cuando el movimiento del cuerpo es hacia arriba y por encima del volante, la primera parte del cuerpo en impactar suele ser la cabeza del pasajero ya sea en el parabrisas o el techo. Posteriormente, con la cabeza fija e impactada el tronco del pasajero sigue moviéndose hacia adelante, absorbiéndose la energía por la columna vertebral, siendo la zona mas afectada la columna cervical, debido a su menor protección comparada con el resto de la columna. Entonces se producirá el impacto entre el torax o abdomen con el volante, cuando es el torax, generando lesiones en la caja torácica, pulmones, el corazón o la arteria aorta, cuando es el abdomen, produciendo ruptura en los órganos huecos y lesiones por compresión en los órganos solidos. Los riñones, el bazo y el hígado pueden sufrir lesiones por cizallamiento, también las sujeciones anatómicas normales y los tejidos de sostén de los órganos pueden desgarrarse. Por ejemplo el movimiento hacia delante de los riñones puede generar roturas entre la unión de estos órganos y su aporte vascular.

Cuando el impacto frontal es descendente y por debajo del manubrio, las extremidades inferiores presentan las lesiones de mayor gravedad. Cuando la rodilla esta recta, el pie puede girar o el talon puede angularse y fracturarse en la articulación. Por otro lado si las rodillas están flexionadas, el impacto obligara a que se doblen y reciban el impacto, pudiendo recibirlo en la tibia o en el femur. Cuando la tibia golpea contra el salpicadero y se detiene primero, el femur seguirá desplazándose hacia adelante y pasara por encima de la tibia, de este modo se genera una luxación de rodilla, con rotura de los ligamentos, los tendones y otras estructuras de sostén. Debido a que la arteria poplítea esta en intima relación con la articulación de la rodilla, cuando hay luxación de rodilla, la arteria poplítea se ve comprometida, pudiendo desgarrarse o romperse su revestimiento interno. Secundariamente habrá reducción de perfusión a los tejidos mas distales. Debido a esto es fundamental reconocer precozmente esta situación y corregirla en menos de 6 horas, para evitar las complicaciones derivadas de la isquemia distal del miembro. Por otro lado, si la rodilla impacta en el femur, la diáfisis absorberá la energía del impacto pudiendo fracturarse, en otras ocasiones la cabeza del femur se desplaza hacia adelante, generando una luxación posterior de la articulación acetabular. Por ultimo cuando las rodillas y las piernas interrumpen su desplazamiento, la parte superior del cuerpo puede impactar hacia adelante concordante con las lesiones descritas en la trayectoria ascendente y por encima. En la imagen adyacente se pueden observar los mecanismos del el colision anterior, el impacto de la cabeza contra el parabrisas y la compresión del tórax contra el manubrio.

En el caso del impacto posterior, el vehiculo delantero en general tiene una velocidad mas lenta que el vehiculo posterior que lo impacta. Llamaremos vehiculo proyectil al que tiene mayor velocidad, y vehiculo diana al mas lento. La energía transmitida desde el vehiculo proyectil genera aceleración en el vehiculo diana. A mayor diferencia de momento entre los dos vehículos, mayor será la fuerza del impacto y de la gravedad de las lesiones. Durante el impacto, el vehiculo experimentara una aceleración hacia adelante, y los pasajeros empezaran un movimiento hacia adelante solo después de que algo en contacto con el auto empiece a transmitir la energía. De este modo si el reposacabezas esta mal colocado atrás y esta por debajo del occipucio de la cabeza, la cabeza empezara a desplazarse hacia adelante después que el torso, produciéndose una hiperextensión del cuello, pudiendo generar cizallamiento y extensión de los ligamentos del cuello y otras estructuras del soporte, sobretodo en la zona anterior del cuello. Por el contrario si el reposacabezas esta bien situado, la cabeza se desplazara hacia adelante al mismo tiempo que el torax sin producir este tipo de lesiones. Si el vehiculo diana se desplaza hacia adelante sin interferencias puede detenerse poco a poco, será probable que el ocupante no sufra lesiones importantes, ya que el asiento amortiguo gran parte del movimiento del cuerpo. Por el contrario si el vehiculo diana se desplaza adelante con interferencias, colisionando con otro cuerpo o si el conductor pisa el freno y detiene el vehiculo bruscamente, se producirá el patrón característico de lesiones del impacto frontal. En la imagen se puede observar la hiperextensión de cuello y posteriormente el movimiento hacia delante de la cabeza.

Generalmente, los impactos laterales ocurren en un cruce o cuando un vehiculo se sale de la calle e impacta lateralmente contra otro objeto como un árbol. Es importante considerar que los impactos laterales cercanos producirán mas daños de los lejanos. En estos casos la aceleración del vehiculo diana es lateral, pudiendo afectarse principalmente 5 regiones del cuerpo; clavículas, torax, abdomen y pelvis, cuello y cabeza. Las clavículas pueden comprimirse y fracturarse, la compresión de la pared torácica puede generar fractura de costillas, contusion pulmonar, lesión de órganos solidos por debajo del diafragma, también lesiones por cizallamiento de la aorta. El abdomen y la pelvis también se ven involucrados, comprimiendo y fracturando la pelvis, pueden haber lesiones hepáticas o esplénicas. En el caso del cuello, el movimiento  distracción lateral de un lado y compresión del otro lado, puede generar fracturas de vertebras o desplazar las carillas articulares con luxación y posible compresión medular. Otra posible lesión corresponde al impacto de la cabeza contra el marco de la puerta.

En las lesiones por rotación, el vehiculo rota alrededor del punto del impacto, debido a que la colision coincidió con un angulo no recto. Hay que considerar que las lesiones mas graves corresponden al pasajero mas próximo al punto del impacto y que las lesiones observadas son combinaciones del impacto frontal y lateral.

En el caso del impacto por vueltas de campana, el vehiculo y los pasajeros reciben impactos desde angulos muy distintos, pueden sufrir lesiones por cizallamiento. Los pasajeros que no están sujetos reciben las lesiones mas graves, siendo en la mayoría de los casos lanzados fuera del vehiculo cuando este gira, y pueden ser aplastados por el mismo vehiculo si este pasa por encima de ellos. La información de que el pasajero fue expulsado fuera del vehiculo puede ser un marcador pronóstico si consideramos que la NHTSA afirmo que el 2008, dentro de todos los ocupantes que fueron lanzados fuera del vehiculo en los AT, falleció el 77%. En la imagen se observa un AT con vuelta de campana.

Otros factores a considerar en la cinematica de los AT, es si los pasajeros eran pertenecientes al vehiculo proyectil o diana. Por ejemplo si el impacto fue lateral, los ocupantes del vehiculo diana tienen 5,6 veces mas riesgo de morir que los ocupantes del vehiculo proyectil. Tambien se debe considerar el tamaño del vehiculo, si es una camioneta o un camión, los pasajeros se verán protegidos ya que el centro de gravedad esta mas elevado. De este modo también si el vehiculo diana es impactado por un vehiculo de mayor tamaño, el riesgo de morir es mayor. De este modo, si en un impacto lateral, un coche es impactado por una furgoneta, la posibilidad de fallecer de los ocupantes del coche es 13 veces mayor.

  1. Lesiones de peatones:

El impacto de peatones con vehículos motorizados tienen 3 fases:

  1. Impacto inicial generalmente en las piernas o en las caderas.
  2. Colision del tronco sobre el capó o el parabrisas del vehiculo.
  3. Separacion de la victima del vehiculo y caída al suelo, golpeándose frecuentemente en la cabeza y haciéndose daño en la columna cervical en algunas ocasiones.

Las lesiones dependen en gran medida de la altura del vehiculo y del peaton. En el caso de los adultos frecuentemente se lesiona la parte inferior de las extremidades inferiores, con fractura de tibia y el peroné. En cambio en los niños el impacto se genera en la parte superior de las extremidades inferiores. Otra diferencia importante es que el menor peso y tamaño de los niños, hace que a veces no sean despedidos por el vehiculo, como suele suceder con los adultos. En vez de esto, el niño puede ser arrastrado por el vehiculo, puede caer hacia un lado y ser aplastado por las ruedas o caer  de espaldas y quedar totalmente bajo el vehiculo, pudiendo generar todo tipo de lesiones.

En los adultos, posterior al impacto en las piernas, el abdomen y torax son impactadas en el capó. Este segundo impacto puede provocar fracturas de la parte superior del femur, la pelvis, las costillas, la columna y lesiones intratoracicas o intrabdominales graves por aplastamiento y cizallamiento. La cabeza también puede impactar sobre el capo generando lesiones craneoencefálicas y daño en la columna cervical. En el tercer impacto, la victima es lanzada lejos del vehiculo, pudiendo caer de lado lesionándose cadera, hombro o la cabeza, generando traumatismo craneoencefálico. Siempre suponer inestabilidad de columna vertebral, debido al impacto brusco y violento de las 3 fases. En la siguiente imagen se puede observar las 3 fases del impacto entre un vehiculo y un peaton.

  

  1. Caidas:

En un impacto por caída es fundamental evaluar la altura de la caída, la superficie sobre la cual aterrizo la victima y la parte del cuerpo golpeada, ya que nos permitirán conocer la cantidad de energía involucrada y el grado de las lesiones generadas. En general, una caída desde una altura 3 veces superior a la de la victima, son graves. 

Cuando el paciente cae con los pies, se le llama el Sd de Don Juan, en honor a don juan que se tiraba desde los balcones sin sufrir lesiones. En general, este síndrome se asocia a fracturas bilaterales del calcáneo (hueso del talon), fracturas por compresión o cizallamiento de los tobillos y de la parte distal de la tibia y el peroné. Otras posibles lesiones son fracturas de la meseta tibial de las rodillas, de los huesos largos y las caderas. El cuerpo se comprime por el peso de la cabeza y el tronco, pudiendo generar fracturas en la columna vertebral, ya sea en la región dorsal o lumbar. Puede generarse también hiperflexion y distracción de las zonas cóncavas y convexas de la columna vertebral, respectivamente.

Cuando la victima cae sobre las manos extendidas,  puede haber fractura por compresión y flexion (de Colles) bilateral de muñecas. Por otro lado, si la victima cae de cabeza en línea recta, como ocurre en las zambullidas en aguas pocas profundas, todo el peso de las piernas el abdomen y el tronco  comprimirán la cabeza, generando frecuentemente fracturas de columna cervical y traumatismo encefalocraneano.

Sistemas de protección y fijación de los pasajeros:

Cinturon de seguridad: La NHTSA confirmo del total de muertes por AT, el 2008 solo el 17% iba sujeto con cinturón de seguridad versus el 67% registrado en el año 1999.  Como se dijo anteriormente de todos los pasajeros expulsados del vehiculo durante la colision, el 77% fallecio. Tras la proyección del pasajero fuera del vehiculo, el cuerpo sufre un segundo impacto que puede generar lesiones más graves que el impacto inicial. El riesgo de muerte de los pasajeros expulsado fuera del vehiculo, es seis veces mayor que aquellos que permanecen dentro del vehiculo.

Cuando un pasajero está sujeto al cinturón de seguridad, la pelvis y el torax absorberán la presión del impacto, por lo que las lesiones graves serán escasas o nulas. También evita la expulsión del pasajero fuera del vehiculo, marcador pronostico. Se transfiere la fuerza del impacto desde el cuerpo del pasajero hasta el cinturón y el sistema de sujeción. El cinturón de seguridad debe estar bien instalado, si esta sobre la pelvis puede comprimir los órganos abdominales durante el impacto, generando lesiones hepáticas, esplénicas o pancreáticas. Puede generar la rotura del diafragma o una herniación de los órganos abdominales. El cinturón abdominal siempre debe ir acompañado de la sujeción de hombros, ya que durante el impacto pueden producirse fracturas vertebrales si es que no esta instalado.  Según la NHTSA, el 2008 se salvaron más de 13.000 vidas debido al uso del cinturón de seguridad, por este motivo se debe promover su uso.

  1. Traumatismos penetrantes:

Como habíamos expuesto anteriormente, los traumatismos penetrantes corresponden a todos aquellos impactos que ocurren en un área pequeña, concentrándose la energía intercambiada y logrando penetrar los tejidos. Algunos ejemplo de este tipo de traumatismo, son la herida de una bala, la lesión generada por un cuchillo, entre otras.

Según la Segunda ley de Newton, la energía no se crea ni se destruye, de este modo el proyectil de una pistola inicia su movimiento gracias a la energía otorgada por los gases de la polvora. Esta energía de movimiento luego es intercambiada al aplastar las células y separarlas (cavitación) de la trayectoria de la bala.

Mientras mayor es el área frontal del proyectil en movimiento, mayor va a ser el intercambio de energía y tambien la cavidad creada. El tamaño de la superficie frontal de un proyectil depende de 3 factores; el perfil, la caída y la fragmentación. Estos factores permiten analizar el intercambio de energía potencial. El perfil se refiere al tamaño inicial del objeto, y a si dicho tamaño cambia en el momento del impacto. De este modo el perfil de un punzon es menor que el de un bate de beisbol. Las balas de punta hueca se deforman al impactar y de este modo se amplia el área frontal, esto implica que el número de partículas golpeadas  y que la cantidad de energía intercambiada aumenta. Como resultado, las lesiones son más severas. El proyectil ideal debería conservar su forma mientras viaja en el aire, permitiéndole mayor velocidad y solo deformarse tras impactar para aumentar el área frontal.

La caída es cuando el proyectil al impactar genera una trayectoria con un ángulo distinto dentro del cuerpo, en caída. El centro de gravedad de una bala en forma de cuña se encuentra mas cerca de la base que de la punta. De este modo el número de células dañadas y el intercambio de energía son mayores.

La fragmentación se refiere a si el objeto se fracciona en múltiples partes, generando más daño y más intercambio de energía. Existen dos tipos; fragmentación al salir del arma (ej: perdigones de escopeta), o fragmentación tras penetrar el cuerpo. También puede clasificarse en activa y pasiva. Las activas tienen un tipo de explosivo que detona al traspasar la piel. La fragmentación pasiva son aquellos tipos de proyectiles que se rompen con el impacto y ahí se separan. Como resultado la fragmentación aumenta el área frontal y la expansión del daño, pudiendo generar lesiones en múltiples órganos.

Podemos clasificar las armas penetrantes en 3 tipos según su grado de capacidad energética:

  1. Traumatismos penetrantes de baja energía:

Aquellas armas de baja energía, incluyen las que se manejan  con la mano, es decir cuchillos y punzones. Debido a su baja velocidad, la energía intercambiada y la cavitación generada son menores. El sexo del agresor es un factor  considerar, los varones tienden a clavar el cuchillo con la hoja en el dado del pulgar y con un movimiento ascendente, mientras que las mujeres clavan con el filo de la hoja hacia el meñique y con el movimiento hacia abajo.  Es importante considerar que el arma punzante puede ser desplazada dentro del cuerpo, por lo tanto una sola herida de entrada  puede dar una falsa sensación de seguridad, ya que las lesiones internas pueden ser amplias. Es importante considerar lesiones asociadas, una herida en la parte inferior del torax puede comprometer también los órganos superiores del abdomen, asi como una herida en la parte superior del abdomen, también puede comprometer los órganos del torax.

  1. Traumatismos penetrantes de mediana y alta energía:

En el caso de las armas de mediana energía se refiere a las pistolas y algunos rifles cuya velocidad de salida por la boca del arma es de 300 m/s. La cavitación temporal que genera esta arma es de 3 a 5 veces el calibre de la bala. Las armas de alta energía incluyen aquellas que tienen velocidades sobre 600 m/s, crean una cavidad temporal 25 veces el calibre de la bala. Considerar que estas armas no solo lesionan el tejido a lo largo de la trayectoria del proyectil, sino que también aquel tejido en la cavitación temporal. Los proyectiles de alta energía tienen mas energía que los de mediana energía, pueden arrastrar ropa, bacterias u otros restos desde la superficie del impacto inicial. En el disparo de una escopeta es importante considerar la distancia desde que se dispara el proyectil, ya que la resistencia del aire disminuye la velocidad del proyectil.  

En los traumatismos perforantes de alta energía también considerar, que la cavitación depende del tejido por donde viaja el proyectil, de modo que en el musculo la cavidad permanente va a ser mas pequeña debido a su alta elasticidad, mientras que en el hígado la cavitación permanente va a ser mas grande.

Heridas de entrada y de salida:

Es de gran utilidad conocer cual es el orificio de entrada del proyectil, el de salida y su trayectoria dentro del cuerpo. Estos datos nos permiten conocer los órganos comprometidos, la magnitud de daño y energía involucrada. Tambien resulta útil la posición de la victima, del agresor y el tipo de arma utilizada.

La herida de entrada suele ser redonda u ovalada, mientras la de salida suele ser estrellada, en la herida de entrada se puede visualizar a veces una zona de abrasión, de color sonrosado debido a la rotación del proyectil cuando penetra la piel. Si la boca del cañon estaba apoyada en la piel en el momento del disparo, los gases se introducen en los tejidos y pueden generar una crepitación a la palpación. Si la boca de cañón está a 5-7 cm, los gases calientes pueden quemar la piel, si la boca de cañón está a 5-15  cm el humo se adhiere a la piel y a una distancia de 25 cm las partículas de polvora pueden generar pequeñas zonas quemadas. En la siguiente imagen se pueden observar algunas de las características de la herida de entrada (aspecto circular) y la de salida (aspecto estrellado):

 

  1. Lesiones por disparo de escopeta:

En el caso de los disparos de escopeta, estas son armas de alta energía, que son mas efectivas cuando se utilizan a corta distancia del objetivo. El tipo de lesión depende de la distancia a la que se dispara el proyectil. Cuando el cañon de la escopeta esta en contacto con la victima, se llama herida a bocajarro (de contacto), estas heridas son típicamente circulares, que pueden tener o no restos de polvora, los márgenes pueden estar quemados o levantados, debido a las elevadas temperaturas y los gases calientes. Algunas heridas pueden tener un aspecto estrellado por mayor magnitud del impacto.  Las heridas por contacto suelen generar un extenso daño tisular y asociarse a una elevado mortalidad.

Otro tipo de lesión por escopeta es a corta distancia (menos de 1,8 metros), también son heridas circulares pero con mas  restos de polvora, taco o tatuaje alrededor de la lesión. También se pueden encontrar abrasiones alrededor de la herida.  Estos proyectiles atraviesan los tejidos profundos, generando extensas lesiones. Las heridas a media distancia se caracterizan por orificios satélites alrededor de la herida central. Esto es debido a la dispersión del disparo a una distancia entre 1,8 a 5,4 metros. Estas lesiones incluyen una mezcla de heridas profundas, superficiales y abrasiones. Las heridas a larga distancia son aquellas a mas de 5,4 metros, no suelen causar la muerte. Generan múltiples heridas dispersas por los proyectiles. Aun asi pueden causar lesiones en tejidos mas sensibles como los ojos. En la siguiente imagen se puede observar como cambia la lesión por disparo de escopeta según la distancia de tiro:

  1. Lesiones por Onda expansiva:

En general utilizadas en combates o por terroristas son un gran desafío para el personal de la salud debido al gran número de víctimas y a la generación de múltiples lesiones penetrantes. Pueden generar 5 tipos de lesiones; las lesiones primarias corresponden a aquellas generadas por las ondas de presión , produciendo estrés y cizallamiento, especialmente en órganos llenos de aire como los oídos, los pulmones y el intestino. La lesión mas frecuente es la ruptura de timpano, también se pueden generar neumotórax o barotrauma pulmonar. Las lesiones secundarias son aquellas generadas por fragmentos lanzadas a grandes velocidades que generan lesiones penetrantes, las lesiones terciarias son aquellas generadas por expeler objetos sobre las personas o gente sobre superficies duras. Aquellas quemaduras generadas por el calor, llamas, gas y humo son las lesiones cuaternarias (incluyendo también aquellos casos de inhalación y asfixia), y cuando a los artefactos explosivos se les añaden bacterias, químicos o materiales radiactivos liberados por la detonación, hablamos de lesiones quinarias.

Aspectos Clave:

  • Los traumatismos son una causa de gran morbimortalidad en Chile y en el Mundo, por este motivo los profesionales de la salud deben estar preparados para identificarlas y tratarlas adecuadamente.
  • Es fundamental la utilización de los principios de la cinemática, para estimar adecuadamente la severidad de las lesiones e identificar aquellas posibles lesiones ocultas. Hasta un 95% de las lesiones se pueden identificar si se entiende el intercambio de energía que se produce con el cuerpo humano durante la colisión.
  • La energía no se crea ni se destruye solo se transforma. Un cuerpo en movimiento tiene una energía, y para poder detener ese cuerpo, es necesario transformar esa energía, ya sea deformando el cuerpo o disipando la energía mediante el frenado.
  • La energía cinetica de un objeto se calcula mediante ½ multiplicado por la masa, multiplicado a su vez por la velocidad al cuadrado. De este modo uno puede identificar, que la velocidad tiene más influencia en la magnitud total de la energía involucrada.
  • Los daños en los tejidos involucrados en la colision, no dependen solo de la energía del impacto, sino que también de la capacidad de los cuerpos de tolerar la energía que reciben.
  • Podemos clasificar los traumatismos en contusos y penetrantes, según si el área de impacto es extensa o pequeña, logrando perforar o no la piel. Dentro de los traumatismos contusos se incluyen los accidentes de transito, las colisiones a los peatones y las caídas. Dentro de los traumatismos penetrantes se incluyen aquellos de baja, mediana o alta energía, también los disparos de escopeta y las explosiones.
  • Los Traumatismos contusos se clasifican según la dirección del impacto en frontal, lateral, posterior, rotacional y vueltas de campana. Recordar que salir expulsado del coche durante la colision aumenta drásticamente la mortalidad del incidente. Los sistemas de protección que absorben energía son fundamentales, dentro de estos se incluyen el cinturón de seguridad, el airbag, el parachoques, columnas de dirrecion abatibles, salpicaderos y cascos.
  • Las colisiones de peatones generaran lesiones a la victima dependiendo de la altura del peaton y de que parte del peaton ha sido impactada por el vehiculo. Recordar que existen 3 impactos, primero colision de las extremidades inferiores, luego impacto del torax abdomen del paciente al capó y finalmente caída del paciente al suelo.
  • En las caídas, los factores de la gravedad de la lesión son la distancia recorrida antes del impacto y la capacidad de absorción de energía de la superficie de caída (nieve blanda comparada con hormigón sólido).
  • Con respecto a  los traumatismos penetrantes, los de baja energía corresponden a elementos cortopunzantes, los de mediana energía a la mayoría de las pistolas y los de alta energía a los rifles de alta potencia, armas de asalto, entre otros. La trayectoria de la bala estará determinada por la herida de entrada y la de salida. Los órganos en proximidad a la trayectoria del objeto que penetra determinaran la mortalidad del paciente.
  • Existen cinco tipos de lesiones en las explosiones, las primarias son por sobrepresión y baja presión, las secundarias son por los proyectiles lanzados por al explosión, la terciaria se debe a la propulsión de la victima contra otro objeto, las cuaternarias se deben a las llamas y al calor producido y las quinarias a otras sustancias añadidas al arma como radiación, químicos o bacterias.

Bibliografia:

1.- Mortalidad por causas, según sexo. Chile 2000-2011, revisado el 02/10/2016.

2.- Elsevier, American College of Surgeons, PHTLS, Séptima Edición, 2012.

3.- American College of Surgeons. Comite on Trauma. ATLS Chicago, 2002.

4.- Mc Swain NEJr. KinematicsIn MattoxKL, FelicianoDV,MooreEE .Trauma ed4New York 2001

5.- Johnson Carlos: Cinemática del Trauma .Atención Pre hospitalaria Fundamentos 2004

Obstrucción intestinal

Obstrucción intestinal

Introducción

La obstrucción intestinal (OI)  se define como la detención del tránsito del contenido intraluminal debido a una causa mecánica (íleo mecánico) y puede deberse a múltiples causas que pueden ser intraluminales, intramurales o extraluminales.  El íleo paralítico corresponde a la detención del tránsito del contenido intraluminal debido a una causa funcional,  generalmente secundario a irritación peritoneal o alteraciones metabólicas.

La OI representa el 15-20% de todos los ingresos de urgencia por dolor abdominal agudo y su incidencia aumenta con la edad. La ubicación más frecuente es en intestino delgado llegando al 80% del total.

El diagnóstico de OI es esencialmente clínico y se confirma con imágenes, idealmente TC de abdomen con contraste, que permite evaluar la presencia de complicaciones. Las OI complicadas corresponden a un 10-30%  y en estos casos requieren tratamiento quirúrgico de urgencia. Sin tratamiento, la OI alcanzan un 100% de mortalidad.

Fisiopatología

Proximal al sitio de obstrucción, se genera distensión de las asas intestinales por acumulación de gas y fluidos, lo que lleva al aumento de la presión intraluminal e intramural que afecta la motilidad intestinal. Inicialmente genera un aumento de la peristalsis con el fin de superar la obstrucción y posteriormente la disminución de esta. Esto último asociado a la estasis del contenido intraluminal, favorece el sobrecrecimiento bacteriano y su translocación  a través de la pared intestinal, hasta la circulación portal y sistémica añadiendo al cuadro clínico de la OI  los síntomas y signos de sepsis.

Cuando la presión intraluminal excede la presión venosa, se produce edema e hiperemia local, que puede progresar y comprometer el flujo arterial generando isquemia, necrosis y perforación intestinal (OI complicada). Esto ocurre con mayor frecuencia en la OI en asa cerrada, donde un segmento de intestino está ocluido proximal y distalmente (las OI bajas, distales a la válvula ileocecal se comportan como asa cerrada, ya que la válvula impide que el contenido del colon refluya hacia proximal). En estos casos la presión intraluminal aumenta rápidamente, traduciéndose en una urgencia quirúrgica.

En la OI en asa abierta, el flujo intestinal está ocluido distalmente, pero el segmento proximal está abierto y puede ser descomprimido por vómitos o intubación nasogástrica.

La pérdida de fluidos secundario a los vómitos, el edema y la disminución de la capacidad de absorción intestinal, favorecen la deshidratación y  los trastornos electrolíticos y ácido base en el paciente.

Clasificación

La OI puede clasificarse en:

  • OI alta o baja: según sea proximal o distal a la válvula ileocecal respectivamente.
  • OI parcial o total: cuando el lumen intestinal se encuentra completamente ocluido y no permite el paso de líquido ni gas hacia distal, se clasifica como OI total.
  • OI simple o complicada: es simple cuando no existe compromiso vascular arterial del asa.

Causas:

Existen múltiples causas de OI, sin embargo las tres causas más frecuentes corresponden a: bridas, hernias de la pared abdominal complicada y neoplasias. Por lo tanto es fundamental evaluar durante la entrevista clínica el antecedente de: cirugía abdominal, hernia de pared abdominal, neoplasia, enfermedad inflamatoria intestinal, etc. ya que estos son factores de riesgo que deben hacer sospechar el diagnóstico.

  1. Intraluminales (ej. Cuerpos extraños, íleo biliar, bezoares, fecalomas, parásitos)
  2. Intramurales (ej. Tumores, enfermedad inflamatoria intestinal, estenosis actínica)
  3. Extraluminales (ej. Bridas, hernias, carcinomatosis)

Las causas más frecuentes según segmento de intestino:

Obstrucción alta (intestino delgado 85-90%):

  1. Bridas (60%)
  2. Hernias atascadas o estranguladas (10-20%)
  3. Neoplasias (10-20%)
  4. Otras*

 

Obstrucción baja (intestino grueso 10-15%):

  1. Neoplasia 65%
  2. Diverticulitis 20%
  3. Vólvulo 5%
  4. Otras*

Clínica

Hay que considerar que los síntomas van a depender de si la obstrucción es aguda o crónica, de la ubicación  y  del tiempo de evolución. También se debe estar alerta ante la aparición de algunos síntomas que deben hacer sospechar de alguna complicación.

El diagnóstico de OI es clínico y las imágenes permiten su confirmación. Los exámenes de laboratorio son complementarios para evaluar el estado general del paciente.

Síntomas  

  • Náuseas y vómitos: las características dependen del sitio de obstrucción y tiempo de evolución . Mientras más proximal se asocia a más episodios de vómitos, que inicialmente contienen bilis, mucosidades y secreciones intestinales. Mientras más distales los vómitos disminuyen (y predomina el dolor). Los vómitos fecaloideos (color naranjo-café y olor fétido) generalmente se asocian a una OI alta distal (a nivel de yeyuno terminal) ya que en las OI bajas la válvula ileocecal impide que el contenido refluya hacia proximal.
  • Dolor abdominal tipo cólico: generalmente difuso y cuando es localizado el sitio del dolor no refleja necesariamente el lugar de la obstrucción.
  • Flatulencia
  • Singulto
  • Sensación de distensión abdominal
  • Ausencia de deposiciones y eliminación de gases por ano
  • Letargia

Signos

  • Distensión abdominal y timpanismo a la percusión:  depende del lugar y tiempo de evolución. Mientras más distal y mayor tiempo de evolución mayor distensión y timpanismo, sobre todo si se trata de una OI total. En una OI alta o de poco tiempo de evolución pueden no estar presente.
  • Aumento de los ruidos hidroaéreos (de lucha): en pacientes con OI aguda y de poco tiempo de evolución, posteriormente los RHA van disminuyendo en algunos casos hasta su abolición.
  • Bazuqueo
  • Deshidratación
  • Signos de irritación peritoneal: en OI complicada.

Estudio

Laboratorio

Son útiles para evaluar el estado general del paciente y ayudan en la corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y a monitorizar la evolución del paciente. Los exámenes a solicitar dependerán de cada paciente.

  • Parámetros inflamatorios (PCR – Leucocitos)
  • Electrolitos plasmáticos
  • Gases venosos
  • Creatininemia y BUN
  • Lactato
  • Marcadores de necrosis (LDH – CK – K)

Imágenes

El estudio imagenológico permite confirmar el diagnóstico y evaluar la presencia de complicaciones.

  • Radiografía de abdomen simple: útil en el estudio inicial cuando existe la sospec de OI, tiene una sensibilidad moderada que alcanza un 40-80%. Permite confirmar el diagnóstico, localizar el sitio de obstrucción y en algunos casos identificar la causa. Debe ser tomada en decúbito y en bipedestación para apreciar adecuadamente la distensión intestinal.

En la radiografía se pueden encontrar:

  • Asas dilatadas (hacia proximal): Intestino Delgado > 3.5 cm e Intestino Grueso > 5 cm de diámetro.
  • Asas colapsadas o de calibre normal hacia distal.
  • Niveles hidroaéreos
  • Signo de pila de monedas
  • Signo del grano de café:  Cuando la causa es un vólvulo del sigmoides
  • Signos de complicación:

Pneumatosis intestinal (signo de Leo Rigler), ­Neumoperitoneo (aire debajo del diafragma, generalmente sobre el hígado).

  • TC de abdomen con contraste: se recomienda como estudio de entrada si la sospecha es alta o si la sospecha persiste tras una radiografía de abdomen simple negativa. Tiene una alta sensibilidad para confirmar el diagnóstico, localizar el sitio de obstrucción e identificar la causa en la gran mayoría de los casos así como evaluar la presencia de complicaciones al permitir evaluar la vasculatura, los omentos, los mesenterios, el peritoneo, etc.

 Imagen 1. Rx de abdomen simple. Se observa asas de ID dilatadas y signo de pila de monedas.

 Imagen 1. Rx de abdomen simple. Se observa asas de ID dilatadas y signo de pila de monedas.

Manejo

Tiene tres pilares fundamentales:

  1.     Corrección hidroelectrolítica: instalar 2 vías venosas periféricas para rehidratar con solución isotónica, monitorizar diuresis con sonda vesical y reservorio.
  2.     Eliminar causa de obstrucción: manejo médico o quirúrgico según el caso.
  3.     Reposo intestinal: Régimen cero, descompresión gastrointestinal con SNG,

En el caso de fiebre o parámetros inflamatorios muy altos se debe agregar tratamiento

antibiótico empírico que cubra Gram negativos y anaerobios.

Bibliografía

  1. Taylor MR, Lalani N. Adult small bowel obstruction. Acad Emerg Med 2013;20:528–44.
  2. Cappell MS, Batke M. Mechanical obstruction of the small bowel and colon. Med Clin North Am 2008; 92(3):575–97
  3. Richard M. Gore, Robert I. Silvers, Kiran H. Thakrar, Daniel R. Wenzke, Uday K. Mehta, Geraldine M. Newmark, Jonathan W. Berlin. Bowel Obstruction. Radiologic clinics. November 2015Volume 53, Issue 6, Pages 1225–1240
  4. PATRICK G. JACKSON, MD, and MANISH RAIJI, MD. Evaluation and Management of Intestinal Obstruction, Am Fam Physician. 2011;83(2):159-165.
  5. Liliana Bordeianou, MD, MPH, Daniel Dante Yeh, MD. Epidemiology, clinical features, and diagnosis of mechanical small bowel obstruction in adults. UpToDate. Updated: Jun 21, 2016.
  6. Liliana Bordeianou, MD, MPH, Daniel Dante Yeh, MD. Overview of management of mechanical small bowel obstruction in adults. UpToDate. Updated: May 08, 2017.

Salud y Enfermedad

 

En este texto se abordarán los sigueintes contenidos

  1. Concepto de salud
  2. Continuo salud-enfermedad
  3. Determinantes de la salud
  4. Historia natural de la enfermedad
    1. Período pre-patogénico
    2. Período patogénico
    3. Fase final
    4. Período de inducción y latencia
  5. Niveles de prevención en salud
    1. Nivel Pirmario
    2. Nivel Secundario
      1. Tamizaje en salud
    3. Nivel Terciario
  6. Promoción de salud

CONCEPTO DE SALUD

La definición de salud corresponde a un concepto dinámico que se ha ido modificando en la medida que se han presentado cambios culturales y sociales, variando desde una perspectiva fisiologista donde se puede entender como ausencia de enfermedad, hasta definiciones que abarcan aspectos sociales, psicológicos y la capacidad del individuo para desarrollar las actividades cotidianas sin problemas.

La definición adoptada para Salud Pública es la establecida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) promulgada en su carta fundacional considerando que “La salud es un estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades”.

A pesar de la ampliación del concepto, existen autores que han replanteado dicha definición, como Milton Terris quién suprime el término “completo”, haciendo énfasis en la percepción subjetiva del bienestar, como también otras que consideran la capacidad del individuo a adaptarse a su medio.

Es así como la definición es de carácter flexible, intentando adecuarse de mejor forma al contexto que la establece para funcionar como base para el establecimiento de objetivos que van desde lo individual a lo poblacional.

 

SALUD – ENFERMEDAD

Considerando el concepto de salud y sus variaciones es que se establece el debate en torno a su relación con un estado de enfermedad en el individuo. Milton Terris, luego de cuestionar el concepto de salud adoptado por la OMS, propone una relación de continuidad entre salud y enfermedad, considerando como extremos la salud óptima por un lado y la muerte (sobre todo la acontecida prematuramente) por el otro, transcurriendo el ser humano entre ambos polos. Además de esto establece una relación entre la funcionalidad de individuo y el lugar donde se ubica dentro de estos dos extremos. En relación al polo de salud óptima se encuentra un mayor nivel de funcionalidad, el cual decrece en la medida que se avanza hacia el extremo opuesto, es decir la muerte.

Continuo Salud Enfermedad.jpg

Figura N°1: Relación entre capacidad de funcionamiento del individuo y su ubicación en el contínuo salud-enfermedad. Manual Epidemiología y Salud Pública, Hernández-Aguado 2005.

 

DETERMINANTES DE LA SALUD

De la definición de salud se desprende su complejidad. Son muchos los factores que interactúan para lograr determinar la condición de salud o enfermedad.

Una forma simple de clasificarlos corresponde a la separación entre factores ambientales y factores genéticos como se aprecia en la figura N°2, considerando con mayor relevancia a los factores ambientales donde se incluye el contexto político, la estructura y funcionamiento del sistema institucional sanitario, las características sociales y ambientales de la población analizada, etc.

El estilo de vida sería el producto de la interacción entre ambos grupos de factores, determinado por las características biológicas de sujeto en interacción permanente con el medio que lo rodea.

Determinantes de la Salud.jpg

Figura n° 2: Determinantes de la salud según Delgado-Rodríguez. Conceptos de Salud Pública y Estrategias Preventivas, Martínez-González 2013.

Como se muestra en la Figura n°2, se da mayor relevancia los factores ambientales respecto a los genéticos debido a que los primeros son considerados más fácilmente modificables (aún cuándo esto constituye sólo un supuesto) y por el significativo impacto demostrado en múltiples ocasiones del entorno sobre el individuo y su estado de salud o enfermedad.

Otra forma de evaluar los determinantes de la salud es la que propone Tarlov quien define cinco grupos los cuales se encuentran relacionados entre sí y con disciplinas que los abordan:

  • 1) Biología humana abordada por la asistencia sanitaria.
  • 2) Estilos de vida, afrontada por técnicas de prevención de enfermedades.
  • 3) Ambiente comunitario, del cual se encarga la promoción en salud.
  • 4) Ambiente físico, del cual se hace cargo la protección de salud.
  • 5) Estructura macrosocial, influyendo en los determinantes antes mencionados, se relaciona con la política que rige a la población.

De esta forma se pretende ordenar estos distintos factores con el objetivo de identificar cuáles son las condiciones que los determinan y así plantear posibles intervenciones con el fin de mejorar el nivel de salud de la población.

 

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La historia natural de la enfermedad describe la evolución de la misma, sin intervención médica, desde antes de que ésta se inicie (interacción entre el individuo y su ambiente biopsicosocial), hasta su resolución en recuperación, cronicidad o muerte.

Tomando lo anterior es posible dividir este continuo en tres fases (Figura n°3):

–          Período pre-patogénico, antes de la aparición de la enfermedad, momento en el cual actúan los factores de riesgo.

–          Período patogénico, durante el transcurso de la enfermedad.

o   Período presintomático: con la enfermedad instalada pero sin manifestaciones clínicas (subclínica).

o   Período clínico: cuando la enfermedad sobrepasa el umbral de detección dando manifestaciones clínicas de la misma.

–          Fase final o desenlace, el cual puede corresponder a la resolución (con o sin secuelas), la cronificación o la muerte del individuo.

Además es importante tener en consideración dos conceptos relacionados con los períodos descritos. El período de inducción, perteneciente al período pre-patogénico, se refiere al tiempo que transcurre entre la exposición a los factores de riesgo y el desarrollo de la enfermedad, siendo variable según factor de riesgo e individuo, siempre en consideración de los múltiples factores que pueden influir en el desarrollo de una patología determinada. Por otro lado, el período de latencia, perteneciente al período patogénico, se refiere al tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad hasta que presenta manifestaciones clínicas (supera el umbral de detección).

Historia Natural de la Enfermedad.jpg

Figura n° 3: Historia natural de la enfermedad y niveles de prevención. Manual Epidemiología y Salud Pública, Hernández-Aguado 2005.

En base a esta concepción del desarrollo de las enfermedades es que se establecen distintos momentos y estrategias de intervención. Desde el punto de vista de la salud colectiva, se ha demostrado que mientras más precozmente se aborden los problemas a lo largo de esta historia natural, más efectivas y de menor costo serán las intervenciones a nivel colectivo. Clásicamente se han descrito 3 niveles de prevención (Leavell y Clark), cada uno con estrategias de intervención propias: primario (asociado al período pre-patogénico), secundario y terciario (correspondientes al período patogénico).

1.-Nivel de prevención primario (periodo pre-patogénico): Son aquellas intervenciones sobre población sana que se orientan a la prevención del desarrollo de enfermedades a través del control de los factores de riesgo.

  • Promoción de la salud: control de los determinantes en población presuntamente sana.
  • Protección específica o prevención de la enfermedad: también en población presuntamente sana pero orientada a evitar problemas específicos de salud.

Por lo general, casi todas las intervenciones sobre los estilos de vida corresponden a actividades de prevención primaria. Ejemplos claros de este nivel son la consejería para abandonar el hábito tabáquico, desarrollo de políticas laborales en defensa de la seguridad del trabajador, desarrollo de programas de vacunación, etc.

2.-Nivel de prevención secundario (periodo patogénico): Se refiere a aquellas intervenciones realizadas en el período de latencia (subclínico) destinadas a lograr un diagnóstico y tratamiento precoz y efectivo. En esta categoría se encuentran aquellas intervenciones denominadas de cribado o tamizaje, donde se interviene una población determinada (definida principalmente en base a sus factores de riesgo) con la finalidad de dar un diagnóstico precoz a enfermedades sobre las cuales existan alternativas de manejo que mejoren su expectativa de vida o retrasen la aparición de los síntomas (Figura n°4). En caso de realizarse estrategias de detección precoz de enfermedades sobre las cuales no se puede llevar a cabo una intervención efectiva, se estaría aumentando la prevalencia (dado que el diagnóstico sería mayor), sin incidir en el pronóstico de la misma (es decir, sin reportar beneficio para la persona involucrada).

Es importante destacar que estas intervenciones no modifican la incidencia real de la enfermedad, actuando sobre la prevalencia en caso de que sea una enfermedad curable.

Concepto Tamizaje.jpg

Figura n° 4: Concepto tamizaje. Conceptos de Salud Pública y Estrategias Preventivas, Martínez-González 2013.

3.-Nivel de prevención terciario (periodo patogénico): Medidas destinadas a reducir en el largo plazo las consecuencias de la enfermedad, dirigida a personas con enfermedades en etapas avanzadas, convalecientes o discapacitados. Como objetivo busca la rehabilitación física y/o psíquica de la personas, como también su reinserción social.

Se han descrito otros niveles de prevención como por ejemplo la Prevención Primordial la cuál actuaría antes de la prevención primaria, a nivel poblacional, interviniendo a nivel de los determinantes estructurales de la salud, buscando prevenir la emergencia de factores sociales, culturales o ambientales que constituyan un factor de riesgo para el desarrollo de distintas patologías.

 

PROMOCIÓN DE LA SALUD

Al analizar el enfoque bajo el cual trabaja la medicina preventiva nos encontramos con la idea de evitar el desarrollo de condiciones que determinan una disminución en la calidad y expectativa de vida de la población, pero si se vuelve a la evolución del concepto de salud y su evolución desde su concepción como ausencia de enfermedad, y se replantea como una condición de bienestar integral y que permite al individuo desarrollarse de forma funcional, el hecho de evitar el desarrollo de una patología parece incompleto. De esta forma surge la promoción de la salud entendida como el conjunto de actividades que favorecen la salud, no sólo para su protección, sino también para incrementarla a nivel individual y colectivo, a través del fomento de estilos de vida saludables, intervención en factores sociales, económicos y ambientales.

Para alcanzar este ambicioso objetivo no es posible plantear las intervenciones sólo desde un sector del sistema social, sino que es necesario el trabajo coordinado y cooperativo entre distintas disciplinas, es decir, es fundamental el trabajo multidisciplinario.

Estructuras de la Piel

La piel es el órgano más grande del cuerpo humano, representando aproximadamente el 6% del peso corporal. Es una estructura formada por varios tipos de tejidos que provienen  del endodermo y el mesodermo embrionarios. Corresponde a una interfase entre el medio interno y externo, con múltiples funciones esenciales para la vida humana, como son la termorregulación, la función de barrera contra las infecciones y agentes físicos (radiación, calor, frío), función inmunológica, reparación de heridas, síntesis de vitamina D, excreción de sustancias a través del sudor, función sensorial, entre otras.

 

Composición:

La piel se compone de 3 capas (epidermis, dermis e hipodermis), incluidos los anexos cutáneos (Fig. 1). 

Figura 1: Las 3 capas de la piel.

 

A. Epidermis

Corresponde a un epitelio pluriestratificado plano y queratinizado (Fig.2). Es un tejido de alto recambio celular, con una importante diferenciación entre sus distintas capas. La célula más abundante es el queratinocito, existiendo también melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel.

Figura 2: Epidermis.

Queratinocito

Los queratinocitos o células escamosas, se originan del ectodermo y constituyen alrededor del 80 a 90% de la epidermis. Gracias a la presencia de uniones estrechas y desmosomas entre estas células es posible mantener la estabilidad y permeabilidad selectiva del epitelio. Su función principal es la queratinización, proceso de diferenciación celular en el cual el queratinocito sufre cambios metabólicos y morfológicos con el fin de producir y acumular queratina; este proceso de diferenciación ocurre desde la base hacia la superficie, y los queratinocitos inicialmente poliédricos van perdiendo sus núcleos y adquiriendo una morfología aplanada,para quedar finalmente como grandes acúmulos de queratina en la superficie. Este proceso de diferenciación celular,en la piel sana, dura aproximadamente 28 a 30 días.

En función de estos cambios morfológicos, podemos distinguir 5 estratos en la epidermis, que de profundo a superficial son (Fig.3):

  1. Estrato basal o germinativo
  2. Estrato espinoso o mucoso de Malpighi
  3. Estrato granuloso
  4. Estrato lúcido
  5. Estrato córneo

Figura 3: Esquema de la epidermis.

  1. Estrato basal o germinativo: formado por queratinocitos cilíndricos mitóticamente activos, responsables de la reproducción y reemplazo de las células epidérmicas (Fig.4).

Figura 4: Estrato basal.

  1. Estrato espinoso o mucoso de Malpighi: formado por 5 a 10 capas de queratinocitos poliédricos, cada vez más planos hacia la superficie, unidos entre sí por desmosomas y uniones adherentes (Fig.5 ).

Figura 5: Estrato espinoso.

  1. Estrato granuloso: los queratinocitos presentan gránulos de queratohialina que contienen a los precursores para la formación de queratina, éstos gránulos son muy basófilos, lo que les da su coloración característica (Fig.6).

Figura 6 : Estrato granuloso.

  1. Estrato lúcido: sólo presente en piel gruesa, (ubicada en palmas y plantas). Está formado por eleidina, lipoproteína hidrofóbica que le confiere las características físico-químicas a este estrato (Fig. 7).

Figura 7: Estrato lúcido.

  1. Estrato córneo: queratinocitos aplanados sin núcleo ni organelos, sólo citoesqueleto y queratina; su grosor depende del tipo de piel, siendo mayor en las áreas de piel gruesa (Fig.8).

Figura 8 : Estrato córneo.

Notas:

  • Mientras en la palma y las plantas hay piel gruesa, en el otro extremo está la piel delgada, que se ubica principalmente en antebrazos, párpados, labios, genitales, axilas y cuello. Esto es importante, porque por ejemplo, al usar fármacos tópicos, la penetración será mucho más intensa en estas áreas, mientras que en las de piel gruesa será baja; esto hace que se deban adecuar la potencia o concentración de los fármacos tópicos, en especial los corticoides.
  • En la psoriasis (Fig.9), el ciclo celular de los queratinocitos es más rápido ,dura aproximadamente 14 días, lo que explica las alteraciones clínicas.

Figura 9 : Psoriasis cuero cabelludo.

 

Células epidérmicas no queratinocitos

Melanocitos

Célula dendrítica sintetizadora de pigmento (melanina). Deriva de la cresta neural , se encuentra principalmente en la capa basal de la epidermis (Fig.10) en una relación de hasta 1 melanocito por cada 36 queratinocitos basales  y suprabasales formando la  Unidad melano-epidérmica. Esta unidad  está constituida por :  un melanocito con los queratinocitos que reciben la melanina sintetizada por éste (Fig.11).

Figura 10: Ubicación de melanocitos.

Figura 11:  Unidad melanoepideérmica.

Notas: El nevus melanocítico intradérmico (Fig.12) corresponde a una lesión benigna muy frecuente, formada por melanocitos dentro de la dermis que forman una lesión solevantada en la piel.

Melanoma (Fig.13): es un tumor maligno originado en las celúlas melanocíticas, con capacidad de dar metástasis a distancia.

Figura 12: Nevos melanociticos intradérmicos faciales.

Figura 13: Melanoma antebrazo.

Célula de Langerhans

Células dendríticas mononucleares que actúan como presentadores de antígenos en la activación de linfocitos T, iniciando la respuesta inmune, que es uno de los principales mecanismos de daño en dermatología. Se encuentran dispersas entre los queratinocitos, principalmente en el estrato espinoso. En la microscopía tradicional no son visibles con técnicas convencionales, sólo con técnicas de inmunohistoquímica (Fig.14) pero con microscopía electrónica se observan los gránulos de Birbeck,característicos de estas células (Fig.15).

Figura 14: Células de Langerhans con tinción inmunohistoquímica.

Figura 15: Microscopía electrónica: Gránulos de Birbeck

Células de Merkel

Células no dendríticas que se ubican en estrato basal de la epidermis. Son difíciles de identificar en microscopía convencional. Son mecanorreceptores ubicados en sitios de alta sensibilidad táctil como la cara y los dedos. Existen tumores asociados a estas células que son muy malignos y poco frecuentes (Fig.16).

Figura 16: Tumor de células de Merckel.

Unión Dermoepidérmica (Fig.17):

 Zona que une la epidermis (epitelio) con la dermis (tejido conectivo) y que cumple importantes roles para el funcionamiento de la piel:

  • Cohesión entre epidermis y dermis
  • Sostén para epidermis
  • Determina polaridad del crecimiento
  • Dirige organización del citoesqueleto de las células basales
  • Proporciona señales para sucesos morfogénicos
  • Barrera semipermeable

La unión dermoepidérmica se puede dividir en 4 porciones:

  • Lámina basal del epitelio
  • Lámina lúcida
  • Lámina densa
  • Lámina reticular

Figura 17: Esquema Unión dermoepidérmica.

Notas:

  • En la unión dermoepidérmica se pueden producir enfermedades que al atacar este anclaje entre los dos tejidos lleva a la formación de ampollas. Las principales enfermedades que tienen la unión dermoepidérmica como blanco son:
  • Penfigoide ampollar: alteración inmunológica mediada por anticuerpos dirigidos contra hemidesmosomas entre los queratinocitos y la membrana basal. Se caracteriza por grandes bulas de contenido seroso y serohemático, tensas y distribuidas por todo el cuerpo. Se presenta generalmente en personas mayores. 
  • Epidermolisis bulosa de la unión: patología en que se generan ampollas al mínimo roce. Es lo que popularmente se conoce como piel de cristal.

Figura 18:  Paciente con penfigoide ampollar,zona muslos.

Figura 19: Epidermolisis bulosa.

B. Dermis (Fig.20)

Tejido conectivo constituido por células , una matriz extracelular (MEC) fibrilar y una MEC no fibrilar o amorfa; además de anexos cutáneos, terminaciones nerviosas y un componente vascular (recordar que epidermis es avascular y se nutre por difusión desde la dermis).

Sus principales funciones son:

  • Constituye un soporte para la piel
  • Proporciona flexibilidad y resistencia a la tensión
  • Protege de lesiones mecánicas
  • Fija agua
  • Ayuda en la  regulación térmica
  • Incluye receptores a estímulos sensoriales

Figura 20: Epidermis y dermis.

Componentes de la dermis:

  1. MEC fibrilar: constituida por fibras colágenas, fibras reticulares y fibras elásticas.
  2. MEC no fibrilar o amorfa: conformada por glicosaminoglicanos (GAG) y Proteoglicanos, que permiten fijar agua en hasta 1.000 veces su volumen, proceso fundamental para mantener las características físico-químicas de la piel, y que clínicamente se manifiesta como el turgor y la elasticidad de esta.
    <li><span style="text-decoration: underline;»>Componente celular:

    • Células fijas o primarias: células propias de un tejido conectivo como la dermis. Incluye fibroblastos (principal célula del tejido), histiocitos o macrófagos fijos y células mesenquimáticas.
    • Células agregadas o secundarias: células que se alojan en la dermis como sitio secundario (no el principal). Se incluye en este grupo mastocitos, plasmocitos y melanocitos.
    • Células migradas: no son propias de la dermis pero pueden invadirla y habitualmente lo hacen. Incluyen: linfocitos, plasmocitos, polimorfonucleares neutrófilos y eosinófilos.

Regiones de la dermis

Podemos distinguir dos grandes regiones en la dermis según su ubicación, densidad celular, patrones de inervación, irrigación y organización del tejido conectivo:

  • Dermis papilar: dermis superficial, correspondiente a las papilas, y se caracteriza por tener los vasos sanguíneos de los que saldrán nutrientes para difundir y llegar a la epidermis.
  • Dermis reticular: dermis profunda, es menos celular que la papilar.

Vascularización
La dermis es un tejido bien irrigado, en el que encontramos distintos plexos y vasos:

  • Arteriolas y vénulas principales
  • Plexos vasculares: los más destacados son los plexos subpapilar, del folículo piloso y de las glándulas ecrinas.
  • Glomus: estructura que hace de conexión entre las circulación arterial y venosa.
  • Vasos linfáticos

 Nota: El tumor glómico (Fig.21): es un tumor benigno,vascular,que se forma a partir del glomus. Su principal ubicación es subungueal, en los dedos de las manos, donde causa importante dolor y muchas veces alteraciones en la placa ungueal al comprimir la matriz ungueal.

Figura 21:  Tumor glómico.

Inervación

En la dermis encontramos importantes estructuras nerviosas encargadas de aspectos somatosensoriales (tacto, dolor, propiocepción, temperatura) y fibras eferentes autonómicas que regulan la vascularización, la piloerección y la secreción del sudor. Las estructuras más importantes son:

    <img src="images/22ii.jpg» alt=»» />

    Figura 22: Hipodermis.

    Funciones de la hipodermis

    Aisla el cuerpo

    Reservorio de calorías

    Barrera térmica

    Amortigua y protege a la piel

    Permite movilidad sobre estructuras adyacentes

    Notas:

    • Ejemplo de patologías que se originan en la hipodermis son:
    • Eritema nodoso (Fig.23): paniculitis septal, clínicamente son nódulos dolorosos principalmente en cara anterior de piernas.
    • Celulitis (Fig. 24): infección del tejido celular subcutáneo.

    Figura 23: Celulitis pierna.

    Figura 24: Eritema nodoso piernas.

Hipotiroidismo

Hipotiroidismo

 Nivel de manejo del Médico General: Diagnóstico específico, Tratamiento inicial, Seguimiento derivar.

Introducción

Las enfermedades de la glándula Tiroides comprenden una serie de entidades clínicas frecuentes en la población pediátrica y que deben ser del conocimiento y detección de todo médico general y pediatra.

Podemos encontrar patologías relacionadas con anomalías del desarrollo de la glándula tiroides, disminución en el funcionamiento de ésta (Hipotiroidismo) o aumento en su función (Hipertiroidismo).

A lo largo de este artículo, se describen las diferentes patologías, con el fin de realizar una identificación y manejo eficaz de cada una de ellas o de su derivación precoz.

Embriología y anatomía de la glándula tiroides

La glándula tiroides se desarrolla en la base de la lengua apareciendo en la 3ª a 4ª semana y desciende por la región anterior del cuello hasta ubicarse anterior al cartílago cricoides a la 7ª semana. Permanece conectada a la base de la lengua por el conducto tirogloso que generalmente se oblitera a la 8ª semana. Está formada por células foliculares (que producen hormonas tiroideas), coloides (que producen Tiroglobulina) y células parafoliculares (producen calcitonina).

Es una glándula altamente vascularizada con un flujo sanguíneo de 5 ml/gr aproximadamente y pesa 1 gr al nacer alcanzando 15 a 20 grs en la edad adulta.

Fisiología

El Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides regula el funcionamiento de esta glándula. La hormona TRH es producida en el Hipotálamo y estimula a la Hipófisis en la secreción de TSH, quien, a su vez, estimula la incorporación de yodo y la producción de hormonas en la glándula tiroides. Produce las hormonas T4 en mayor proporción y T3 (forma activa) que circulan en el flujo sanguíneo unidas a proteínas transportadoras.

Anomalías del Desarrollo

  1. Quiste del conducto Tirogloso: se produce ante la persistencia del conducto tirogloso y se puede identificar mediante la presencia de una masa ubicada en la línea media cervical anterior, de 1 a 2 cms aproximadamente, de consistencia suave. Su principal riesgo es abscedarse.
  2. Tiroides lingual: es una anomalía del descenso tiroideo, estos pacientes pueden desarrollar hipertiroidismo. Es importante no resecar el tejido tiroideo.
  3. Tiroides ectópica: es tejido tiroideo normal en esófago, tráquea o mediastino anterior.

Hipotiroidismo

Deficiencia de la secreción de hormonas tiroideas por la glándula tiroides con una reducción de la acción hormonal a nivel celular.

Hipotiroidismo Congénito

Disfunción tiroidea más frecuente en el recién nacido y causa evitable de retraso mental, es fundamental su diagnóstico y tratamiento precoz.

Epidemiologia:

La mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito son esporádicos (85% de los casos). Presenta una incidencia de 1/2000 a 1/4000 recién nacidos vivos y su frecuencia aumenta en lugares con deficiencias de yodo, tiene una relación mujer:hombre = 2:1. Es más frecuente en niños de origen hispano (1:1559) y asiáticos (1:1016), nacimientos múltiples (1:575), recién nacidos Pretérmino y madres de mayor edad (>39 años). Se ha observado un aparente incremento de la incidencia debido a la detección de casos leves, de hipotiroidismo subclínico y transitorio.

Etiología y patogenia:

  1. Hipotiroidismo primario

Disgenesia Tiroidea: 85% de los casos. Pueden clasificarse como: Aplasia, hipoplasia, ectopia del tiroides. Tiene causa desconocida, pero se sospecha de algunas mutaciones genéticas que se asocian con anomalías congénitas en otros tejidos, incluyendo la trisomía 21 (Síndrome de Down) pero que no siempre están presentes. Dishormonogénesis Tiroidea: 15% de los casos. Es un hipotiroidismo hereditario causado por mutación de genes codificadores de algunas enzimas específicas (el defecto más frecuente es el de la peroxidasa tiroidea) y cofactores requeridos para la hormonogénesis tiroidea. Existen formas familiares autosómicas recesivas. Resistencia a la TSH: a causa de una mutación en el receptor de TSH. Presenta un valor elevado de TSH y T4 bajo. También está incluido en algunas formas de pseudohipoparatiroidismo. Defectos del transporte de la hormona tiroidea por una mutación en el transportador de membrana de las hormonas tiroideas hacia el plasma. Defectos del metabolismo de la hormona tiroidea. Defectos en la acción de la hormona tiroidea

  1. Hipotiroidismo central

Insuficiencia Hipotálamo Hipofisiaria: se refiere a un defecto en la producción de TSH. Puede ocurrir en 1:16000 a 1:29000 recién nacidos. Puede asociarse a otros síndromes congénitos con defectos de la línea media; mutaciones en los genes de TSH, TRH o el receptor de TRH o por tratamiento insuficiente de Hipertiroidismo de Graves materno durante el embarazo.

  1. Hipotiroidismo Transitorio

Es la causa más común de hipotiroidismo congénito en el mundo, que se resuelve durante los primeros meses o año de vida, a causa de deficiencia de yodo. En países con aportes de yodo adecuados lo más común es por exposición gestacional. Causas: deficiencia de yodo en la dieta de la madre, drogas antitiroideas maternas que pueden atravesar la barrera placentaria, anticuerpos maternos bloqueantes (TRB-Ab) en madres con enfermedad tiroidea autoinmune, exposición a yodo (amiodarona, medios de contraste, antisépticos que contienen yodo), hemangiomas hepáticos de gran tamaño presentes al nacimiento que producen un incremento en la 3-deionidasa y se resuelve con la resolución del hemangioma y mutaciones en los genes de la oxidasa encargada de producir peróxido de hidrogeno requerida por la peroxidasa tiroidea.

Clínica

Solo un 5% de los pacientes presentan síntomas y signos compatibles con una deficiencia hormonar tiroidea y pueden ser desde sutiles hasta severos.

Dentro de los antecedentes a considerar están embarazo post termino (mayor a 40 semanas), recién nacido grande para su edad gestacional (mayor de 4 kgs) y circunferencia de cráneo aumentada. Podría haber ausencia de calcificación de la epífisis de la rodilla.

En países donde no se cuenta con screening neonatal de hipotiroidismo podemos pesquisar síntomas como letargia, llanto ronco, problemas de alimentación, necesitan ser despertados, constipación, fascie hinchada (mixedematosa), macroglosia, hernia umbilical, fontanelas grandes, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada. En algunos pacientes con dishormogenesis podría haber bocio palpable. También presentan asociación con malformaciones congénitas de corazón, riñones, tracto urinario, gastrointestinal y sistema esquelético.

Diagnostico

En Chile contamos con el Programa de Screening Neonatal que implementa la medición de TSH en Muestra de sangre de talón del recién nacido entre las 40 hrs y 7 días de vida (en general 72h) en el recién nacido de término, al 7° día en el recién nacido pretérmino (<37 semanas EG). Solo en recién nacidos pretermino  ≤35 semanas EG se debe repetir a los 15 días de vida y en caso de plasmaferesis o transfusión a las 72 hrs del procedimiento. Los valores >20 UI/mL son altamente sospechosos y requiere confirmación con TSH (alterado > 10 uUi/mL) y T4 libre (alterado <10 ug/dl) o T4 total. Existen falsos negativos en el caso del Hipotiroidismo Hipofisiario que presentara TSH normal o baja.

Se realizan evaluaciones adicionales en casos seleccionados: imágenes tiroideas (Ecografía y/o Cintigrafía Tc99 o I-123) en caso de resultados séricos limites, bocio pequeño, sospecha hipotiroidismo transitorio; concentración de tiroglobulina sérica en aplasia o defectos genéticos; anticuerpo bloqueante del receptor de TSH sérico (TRB-Ab) en hijos de madres con enfermedad tiroidea conocida o familias con detección de hipotiroidismo congénito o transitorio previamente y concentración urinaria de yodo cuando hay sospecha de exposición o déficit de yodo.

Ante la sospecha o diagnóstico de esta patología el médico general debe derivar de inmediato al nivel de atención secundaria.

Tratamiento

Se administra Levotiroxina 10-15 ug/kg/día hasta los 3 meses, con disminución gradual de la dosis a 5 ug/kg/día al Año y a 2-3 ug/kg/día en la Infancia. El control del tratamiento se hace con la medición de T4 o T4 libre y TSH. Es necesario aumentar la dosis del medicamento en ingesta adicional de Hierro o calcio, embarazo, uso de estrógenos, y ACO, enfermedades malabsortivas.

Seguimiento

La Academia Americana de Pediatría recomienda un seguimiento al 1º mes cada 2 semanas, 2 meses al año de edad: mensual; 2-3 años: cada 2-3 meses; en el mayor a 3 meses: cada 6 meses con evaluación de peso, talla, circunferencia de cráneo, DSM, evaluación de edad ósea a los 6 meses y luego anual. Debe incluir seguimiento neurológico y psicológico.

Hipotiroidismo adquirido en niños y adolescentes

Es la causa más común de enfermedad tiroidea en el niño, siendo la tiroiditis autoinmune su etiología más común. Puede ser primario (enfermedad tiroidea) o central (alteración del Hipotalamo – Hipofisis); además, también puede ser subclínico (niveles de TSH elevada y T4 normal). Puede causar alteraciones del crecimiento, desarrollo puberal y desempeño escolar.

Etiología y patogenia

Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto:  Se precisa con determinación de anticuerpos (Anti tiro globulina o Anti Anticuerpos peroxidasa tiroidea), tiene diferentes mecanismos de patogenia que producen atrofia o bocio. Enfermedades asociadas a Tiroiditis autoinmune: Síndrome de Down, Síndrome de Turner, Diabetes Mellitus tipo 1, Enfermedad Celiaca, Síndrome de Klinefelter. Tiroiditis granulomatosa subaguda (hipotiroidismo transitorio). Deficiencia de iodo. Ingesta excesiva de yodo (suplementos nutricionales o drogas como amiodarona o expectorantes). Drogas antitiroideas. Drogas anticonvulsivantes (fenitoina, fenobarbital y ácido valproico). Inmunomoduladores o drogas anticancerosas (interferón alfa). Lesión tiroidea por radiacion externa o iodo radiactivo, tiroidectomia, enfermedad infiltrativa del tiroides. Radiacion cranioespinal. Hipotiroidismo post tratamiento de Enfermedad de Graves. Hipotiroidismo congenito tratado tardíamente. Sindrome de Williams. Infección por Hepatitis C. Hemangiomas hepáticos. Resistencia a hormona tiroidea. Hipotiroidismo central.

Clínica

Lo más frecuente de observar es la disminución en la velocidade de crecimiento, resultanto en talla baja; deterioro en el desempeño escolar, lentitud, letargia, intolerancia al frio, constipación, piel seca, pelo frágil, mixedema facial, síntomas visuales o manifestaciones de hipopituitarismo.

Al examen físico es posible encontrar bocio difuso o la glandula tiroides puede ser normal y no palpable, talla baja, sobrepeso aparente (retención de fluidos más que obesidad), facie mixedematosa, expresión placida, bradicardia, seudohipertrofia de los musculos y reflejos tendineos enlentecidos. Raramente pueden presentar miopatía con elevación de CK total sérica. Retraso del desarrollo puberal, sin embargo, algunos presentan desarrollo sexual precoz (desarrollo de glándula mamaria, menarquia, testículos aumentados de tamaño) y concentraciones elevadas de gonadotropina.

Diagnostico

Se realiza con la medición de niveles de TSH que se encuentran elevados (>10 mU/L) y T4 o T4 libre bajo el valor normal. En los pacientes con TSH de 5 – 10 mU/L el examen se debe repetir antes de iniciar tratamiento. En los casos de Hipotiroidismo subclínico, donde encontramos TSH elevada y T4 libre normal aún hay controversia sobre iniciar o no tratamiento. La mayoría de los niños con Hipotiroidismo central tienen niveles de TSH normales o bajos y T4L bajos y deben ser derivados para continuar estudio con imágenes.

En los casos de Tiroiditis autoinmune se puede confirmar con la medición de anticuerpos antitiroideos (TPO Ab). Otros estudios son raramente indicados.

Tratamiento

La levotiroxina es el tratamiento de elección en dosis según la edad: 1 a 3 años: 4-6 mcg/kg peso; 3-10 años: 3-5 mcg/ kg peso; 10-16 años: 2-4 mcg/kg peso. El objetivo del tratamiento es lograr un crecimiento y desarrollo normal obteniendo valores de TSH de 0.5-2 mU/L y T4 9-13 ug/dL.

Resumen

  • 85% de los casos permanentes de hipotiroidismo congénito son esporádicos y la mayoría de estos casos es por Disgenesia tiroidea. El 15% restante son a causa de errores genéticos de la síntesis o secreción de hormonas tiroideas y se pueden presentar durante o después del periodo neonatal.
  • El hipotiroidismo central hace referencia a la producción de TSH en el sistema nervioso central (hipotálamo o hipófisis). La mayoría de los programas de Screening neonatal no detectan casos de hipotiroidismo central.
  • Algunos casos de hipotiroidismo congénito se resuelven los primeros meses o al año de vida. Sus causas incluyen exposición gestacional, deficiencia o exceso de yodo, anticuerpos bloqueantes maternos o drogas Antitiroideas.
  • Debido a que algunas hormonas tiroideas maternas cruzan la placenta y porque comúnmente hay algo de tejido tiroideo funcional residual en el recién nacido el 95% de los hipotiroidismos congénitos son asintomáticos al nacimiento. Raramente, los recién nacidos presentan letargia, llanto ronco, problemas de alimentación, necesidad de despertarlos, fontanelas amplias, hipotonía, piel seca, hipotermia e ictericia prolongada.
  • El hipotiroidismo adquirido es la causa más común de disfunción tiroidea en niños y la mayoría es causada por Tiroiditis crónica autoinmune.
  • Muchos niños con hipotiroidismo adquirido, particularmente aquellos con patología subclínica, son asintomáticos. En aquellos con enfermedad clínica, los síntomas incluyen disminución de la curva de crecimiento, talla baja, y/o presencia de bocio. En adolescentes puede haber retraso del desarrollo puberal.
  • Pacientes con síntomas o signos de hipotiroidismo deben ser evaluados con TSH y T4L y sus resultados deben ser evaluados según la edad del paciente. En caso de sospecha de otra etiología, considerar medición de anticuerpos antitirogloblinas (Tg Ab) y anti peroxidasa tiroidea (TPO Ab).
  • En niños con TSH elevada (5-10 mU/L) se debe repetir el examen antes de iniciar tratamiento; pues se normalizan en un 70% de los pacientes reevaluados. Incluso, la TSH puede elevarse a causa de la obesidad.
  • T4 es el tratamiento de elección en niños con hipotiroidismo. Las metas de tratamiento son reestablecer el crecimiento y desarrollo normal. En caso de Hipotiroidismo subclínico, confirmado al repetir los exámenes, se sugiere inicio de tratamiento con T4 (Evidencia Grado 2C) y una vez el desarrollo y crecimiento están completos se puede suspender para reevaluación de la función tiroidea.

Bibliografía

  1. Gobierno de Chile, Ministerio de Salud. Normas para el óptimo desarrollo de programas de búsqueda masiva de fenilketonuria, hipotiroidismo congénito y otros errores congénitos del metabolismo. 2007.
  2. Stephen LaFranchi MD. Acquired hypothyroidism in childhood and adolescence. 2017.
  3. Stephen LaFranchi MD. Clinical features and detection of congenital hypothyroidism. 2017.