Skip to content Skip to main navigation Skip to footer

Enfermedades del corazón y cerebro

Epilepsia en el niño

Garantías

Garantía de acceso: Todo Beneficiario desde un año y menor de 15 años:

  • Con sospecha, tendrá acceso a evaluación inicial durante 180 días y confirmación diagnóstica
  • Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento.
  • En tratamiento, tendrá acceso a continuarlo.

Garantía de oportunidad:

  • Diagnóstico: Evaluación por especialista dentro de 60 días desde la derivación
  • Tratamiento: Dentro de 7 días desde la confirmación diagnóstica.

Objetivo guía

  • Orientar a médicos generales, médicos especialistas pediatras o neurólogos y a otros profesionales de la salud en el manejo óptimo de la epilepsia en el niño, en etapa de diagnóstico y de tratamiento.
  • Orientar en la utilización adecuada en los recursos sanitarios disponibles.
  • Beneficiar a niños con epilepsia, para otorgarles una atención homogénea y de calidad contrastada.
  • Mejorar la distribución de los pacientes en la Red Asistencial.

 

RECOMENDACIONES

SOSPECHA DIAGNÓSTICA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

-Anamnesis:

  • Precisar todos los síntomas y signos que preceden la eventual pérdida de conciencia, dando énfasis en el orden de aparición y la duración de cada uno de estos.
  • Prestar atención a la presencia de eventuales signos marcadores (que orientan a un tipo particular de crisis) y pesquisar dirigidamente la existencia de otros síntomas o signos habitualmente asociados al signo marcador.
  • Pesquisar dirigidamente signos que permitan sospechar que el paciente sufrió una crisis convulsiva (mordida de lengua o de mejillas, mialgias, cefalea, señales de haber orinado o defecado).
  • Pesquisarán signos indirectos que permitan estimar la duración de la fase amnésica, (en segundos, compatible con ausencias, en menos de cinco minutos, compatible con crisis parcial compleja o en decenas de minutos, compatible con la fase confusional postcrítica de una crisis convulsiva generalizada). Uno de los criterios más útiles es el tiempo necesario para desplazarse entre el último punto que el paciente recuerda antes de perder la conciencia y el punto en que volvió plenamente en sí.

-Interrogatorio del testigo: Se solicitará al testigo describir todos los signos que preceden la eventual pérdida de conciencia, en su orden de aparición, y precisando su duración. Se analizará luego todo lo que ocurre durante la fase de pérdida de conciencia: Automatismos:

  • Precisar la naturaleza: simples o elaborados.
  • Precisar la calidad: oroalimentarios, gestuales, de deambulación, verbales, etc.

-Caídas:

  • Precisar atonía o hipertonía
  • Precisar movimientos previos o en curso de la caída (orientación o versión cefálica, movimientos de extremidades, enrrollamiento).
  • Precisar si, una vez que en el suelo hace o no movimientos, y la naturaleza de los movimientos (clonías, tónico-posturales, seudo-intencionales, movimientos evidentemente intencionales).

-Convulsiones:

  • Precisar la duración de esta fase.
  • Pesquisar eventuales signos vegetativos (cianosis, palidez, hipersalivación, broncorrea, micción o defecación). Pesquisarán eventuales signos que orienten a un origen focal (desviación de la comisura bucal, clonías faciales lateralizadas, mayor violencia o mayor duración de las clonías sobre las extremidades de un lado que sobre las del otro). Si el testigo es un médico se esperará que sea capaz de informar sobre el estado de las pupilas (midriasis o no), sobre la ocurrencia o no de respuestas de defensa y sobre la presencia o no de signo de Babinski. Se analizará finalmente la fase post crítica, precisando la ocurrencia o no de fase confusional post crítica (evidente para el testigo cómo una fase durante la cual el comportamiento del paciente es francamente anormal) y su duración.
  • Semiologías incompatibles con mecanismo comicial: Atonía generalizada prolongada por minutos de duración, Hipertonía generalizada prolongada por minutos de duración. Discordancia entre los elementos semiológicos.

*Ejemplo: una paciente con aparente crisis convulsiva generalizada que presenta resistencia a la apertura ocular pasiva o/y oposición a la movilización pasiva de las extremidades o/y movimientos de defensa dirigidos o/y respiración profunda y regular.

En pacientes que han recibido ya un diagnóstico y un tratamiento por epilepsia, una historia de respuestas aleatorias al tratamiento particularmente si incluye agravación en curso de tratamiento antiepiléptico y mejorías en curso de tratamientos potencialmente epileptógenos, tales como los antidepresivos o los neurolépticos). Alta frecuencia de crisis, aparentemente severas (convulsivas) sin secuelas. Los síntomas y signos habituales de crisis de epilepsia no son patognomónicos de dicha enfermedad, podrían tener un mecanismo epiléptico, o bien, ser de una naturaleza no epiléptica.

1.- Posible epilepsia:

  • Uno o más de eventos caracterizados por alteración de conciencia, caída, sacudidas violentas, sugiere crisis tónico-clónica generalizada.
  • Historia de eventos caracterizados por pérdida de conciencia breve, sin caída ni convulsiones: sugiere ausencias o crisis parciales complejas.
  • Historia de eventos caracterizados por alteración de conciencia con comportamiento automático, sugiere crisis parciales complejas con automatismos.
  • Historia de eventos dominados por movimientos anormales, involuntarios, con conciencia conservada, sugiere crisis parcial simple de semiología motora.
  • Historia de eventos caracterizados por un mismo tipo de síntoma neurológico anormal de duración breve (menos de 5 minutos): sugiere crisis parcial simple.

2.- Probable epilepsia:

  • Cuando además los síntomas o signos no son explicables por ningún otro tipo de crisis orgánicas’.

3.- Epilepsia de certeza: 

  • Los síntomas aparecen en secuencia temporal y anatómica, correspondiendo al inicio de la propagación de la descarga epiléptica a través de la corteza cerebral, con otros síntomas y signos de manera estereotipada de un episodio al otro. – El patrón resultante es compatible con alguno de los tipos de crisis descritos en las clasificaciones internacionales de crisis y de epilepsias (ILAE).

Diagnóstico diferencial: Eventos paroxísticos pueden ser confundidos con crisis epilépticas. Ellos son los siguientes:

   Causales de compromiso de conciencia:              

  • Síncope (no cardiogénico o cardiogénico)
  • Accidentes isquiémicos transitorios
  • Hipoglicemia
  • Crisis de pánico                

   Causales de movimientos anormales:

  • Cataplexia
  • Temblor, Coreoatetosis, Distonía paroxísticas o Tics
  • Vértigo paroxístico
  • Aura migrañosa
  • Patología del sueño REM
  • Episodios de descontrol de impulsos

Todo niño con una primera crisis no febril, debe ser evaluado lo más pronto posible por un neurólogo, para asegurar un diagnóstico preciso y precoz.

 

CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA:

Médico especialista (Neurólogo infantil): El médico general puede asumir la responsabilidad del diagnóstico e inicio de tratamiento, sólo cuando, por razones geográficas o climáticas, sea imposible obtener consulta oportuna con el neurólogo. El neurólogo no puede limitarse a un diagnóstico amplio de epilepsia. Desde la primera consulta debe intentar al menos una clasificación de la epilepsia. La decisión acerca de la naturaleza epiléptica o no epiléptica de las crisis debe basarse en el análisis del conjunto de síntomas y signos en curso de la crisis, considerando en particular su secuencia de ocurrencia. No es posible hacer un diagnóstico basados en la presencia o ausencia de síntomas o signos aislados. Los niños con epilepsia, sus familiares o cuidadores deben tener acceso a información acerca de: epilepsia en general, opciones de diagnóstico y tratamiento, medicamentos y efectos colaterales, tipo de crisis, eventos provocadores de crisis, manejo de crisis, aspectos psicológicos, beneficios sociales, pronóstico, muerte súbita y epilepsia, aspectos educacionales, status epiléptico, planificación familiar en mujeres adolescentes.

Exámenes Complementarios en el Diagnóstico de las Epilepsias:

  – Electroencefalograma (EEG):

  • En los pacientes que requieran un Electroencefalograma (EEG), se recomienda realizarlo lo antes posible después de una crisis.
  • El EEG debe realizarse solamente como apoyo diagnóstico de la epilepsia.

 

 

  – Exámenes generales:

  • Luego de una primera crisis, es necesario realizar estudios de sangre de rutina para identificar causas metabólicas comunes de crisis, tales cómo anormalidades de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, enfermedades hepáticas o renales. A veces se justifica pesquisar tóxicos. Se requiere punción lumbar si se sospecha meningitis o encefalitis.
  •  En caso de duda diagnóstica debe solicitarse un Electrocardiograma.
  •  Debe considerarse evaluación neuropsicológica en niños con epilepsia y problemas de aprendizaje.

 – Neuroradiología:

  • La resonancia magnética cerebral es el estudio por imágenes de elección enpacientes con epilepsia y es particularmente útil en quienes, la historia, el examen neurológico o el EEG, sugieren origen focal de sus crisis, en quienes las crisis, persisten a pesar de un fármaco de primera línea correctamente realizado, en aquellos niños con inicio de las crisis antes de los 2 años de edad.
  • No se necesitan neuroimágenes como examen de rutina, cuando se tiene un diagnóstico confiable de epilepsia generalizada idiopática y si hay respuesta rápida y completa a los medicamentos antiepilépticos de primera línea.

TRATAMIENTO:

(DENTRO DE 20 DÍAS DESDE LA CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA) La decisión de iniciar la terapia con fármacos antiepilépticos en un paciente debe ser efectuado por el médico especialista en acuerdo con la familia o cuidadores. El tratamiento farmacológico para la epilepsia se debe iniciar una vez confirmado el diagnóstico y luego de la ocurrencia de 2 ó más crisis epilépticas espontáneas. De manera excepcional, existe la indicación de iniciar el tratamiento en la ocurrencia de una primera crisis de epilepsia generalizada.Cuando:

  • El paciente tiene una historia previa de mioclonias, ausencias o crisis parciales.
  • El EEG muestra alteraciones inequívocas de descargas epilépticas.
  • El niño tiene lesiones o malformaciones congénitas de la corteza cerebral.
  • El médico o el niño y su familia considera inaceptable el riesgo de tener recurrencia de crisis.
  • Existe déficit neurológico en el examen físico.

El fármaco debe ser seleccionado de acuerdo al tipo de síndrome, tipo de crisis, comorbilidad del paciente y comedicación que reciba.

Los pacientes deben iniciar la terapia farmacológica con un solo antiepiléptico y se les debe advertir los efectos secundarios y de la eventualidad de fracaso de la terapia a pesar del tratamiento bien llevado, lo que determinará intentar con un segundo fármaco de segunda línea o fármacos nuevos.

 Si no se logra control de crisis en monoterapia, agregar AVP a la CBZ o a la FT, o agregar FT o CBZ al AVP.

Los nuevos fármacos antiepilépticos: Gabapentina (GBP),Lamotrigina, Topiramato, Levetiracetam (LEV) y Oxcarbazepina (OXC), se recomiendan como terapia de asociación cuando el paciente no ha obtenido respuesta satisfactoria a los fármacos de primera y/o de segunda línea en monoterapia o terapias asociadas, o bien, cuando el paciente ha presentado un perfil de efectos secundarios intolerables a estos fármacos iniciales.

 

La mantención del tratamiento va a depender del plan diseñado por el médico especialista (decidir la frecuencia de los controles, considerar el tipo y la frecuencia de crisis, las respuestas clínicas así cómo los efectos secundarios de los fármacos). La adherencia al tratamiento debe ser óptima, tomando en cuenta los siguientes hechos:

  • Educar a los pacientes y su familia, en relación a los objetivos del tratamiento.
  • Indicar esquemas terapéuticos de la forma más sencilla posible.
  • Establecer la mejor relación entre el equipo tratante, los pacientes y el entorno familiar.
  • Considerar los efectos colaterales de los fármacos en relación a la actividad social o educacional del paciente.

Indicación de Medición de Niveles Plasmáticos de fármacos antiepilépticos:

  • Sospecha de una mala adherencia terapéutica en los fármacos preescritos.
  • Sospecha de toxicidad farmacológica.
  • Necesidad de ajustar la dosis del fármaco.
  • Interacciones con otros fármacos.
  • En condiciones específicas, como un status epilépticos, embarazo y/o comorbilidad médica severa.

Suspensión de fármaco al final del tratamiento debe ser realizada por neurólogo. Debe realizarse lentamente (por lo menos 2 a 3 meses cada fármaco), por riesgo de recurrencia de crisis. No debe efectuarse antes de los 2 años de tratamiento sin crisis.

 

Efectos secundarios de los fármacos antiepilépticos:

  • Ellos constituyen uno de los factores que con mayor frecuencia motivan lainterrupción de la terapia antiepiléptica. Muchos de los efectos secundarios sondiscretos o de menor cuantía y no interfieren con la calidad de vida.
  • Exantema cutáneo: El efecto secundario más común, que ocurre aproximadamente en un 10% de los pacientes en terapia con Carbamazepina, Fenitoína y Lamotrigina. Ello se resuelve generalmente con interrupción de la terapia farmacológica. Uno de cada 1000 pacientes puede presentar reacciones graves, lo que generalmente ocurre cuando la introducción del fármaco se realiza con dosis iniciales muy altas.
  • Hipersensibilidad: En pacientes tratados a largo plazo, aparecen síntomas como fiebre,exantema, linfadenopatía y falla multiorgánica ocurre aproximadamente en 4 de cada10.000 pacientes en tratamiento con Carbamazepina, Lamotrigina, Fenitoína ofenobarbital.
  • Discrasias sanguíneas: Como por ejemplo, la leucopenia por Carbamazepina y latrombocitopenia por Ácido Valproico generalmente son discretas. Las alteracioneshematológicas severas ocurren en 6 de cada 10.000 pacientes.
  • Hiponatremia (sodio menor que 135 meq/lt): Se encuentra aproximadamente en un20% de pacientes que toman Carbamazepina u Oxcarbazepina, la cual generalmentees bien tolerada.
  • Reacciones psicóticas: Ocasionalmente se pueden observar en pacientes que inician laterapia con una nueva droga antiepiléptica, por lo que se deben consignar losantecedentes psiquiátricos previos y observar su reversibilidad al suspender la droga.

Recomendaciones terapéuticas no farmacológicas: Con el propósito de evitar recaída de crisis en pacientes que están bien medicados, de acuerdo al tipo de crisis y diagnóstico sindromático se debe sugerir:

  • Mantener buena adherencia a los fármacos y no efectuar suspensiones sin indicación del especialista.
  • No consumir alcohol ni drogas psicotropas
  • Evitar la privación de sueño.

Epilepsia y Mujer Adolescente: En las mujeres que tienen epilepsia y en edad fértil, debe considerarse el uso deanticonceptivos hormonales y el embarazo. La elección de los fármacosantiepilépticos, debe estar determinado fundamentalmente, por factores que consideren el potencialteratogénicos de los antiepilépticos y la interacción con losanticonceptivos hormonales, así como los efectos cosméticos que puedan produciralgunos fármacos.

MANEJO DEL STATUS CONVULSIVO TÓNICO CLÓNICO GENERALIZADOEn una crisis prolongada de menos de 5 minutos, el diazepam rectal es seguro y efectivo como tratamiento de primera línea. El midazolam bucal puede ser otra alternativa más fácil de utilizar.

  0-5 minutos:

  • ABC de reanimación básica.
  • Confirmar diagnóstico de Status convulsivo.
  • Soporte y monitoreo hemodinámico y cardiovascular, incluyendo vía venosa, sondaFoley, oxigenoterapia y muestras para hemograma, uremia, glicemia, gases arteriales,electrolitos plasmáticos, pruebas coagulación y enzimas hepáticas. Dejar 5 ml desuero y 50 ml de orina para análisis de niveles de anticonvulsivantes y screeningtoxicológico.
  • Según el contexto clínico, solicitar Rx Tórax, Tomografía AxialComputarizada y/o Resonancia Magnética cerebral y punción lumbar.
  • Lorazepam 0.1 mg/kg Endovenoso (EV) a velocidad de 2 mg/min, o diazepam 10 – 20mg. E.V. a velocidad de 5 mg/min, como droga de segunda línea.

  6-10 minutos:

  • Solicitar Electrocardiograma y Electroencefalograma.
  • Buscar signos neurológicos focales.
  • Si la crisis no cesa, repetir dosis de lorazepam o diazepam
  • Tiamina 100 mg E.V. seguido de 50 ml de solución glucosada al 50%.

  10-30 minutos:

  • Si persisten crisis, usar Fenitoína 15-20 mg/kg, E.V., a no más de 50 mg/min, bajomonitoreo de presión arterial y frecuencia cardíaca. Si al cabo de su administración nocesan las crisis, agregar 5 mg/kg E.V., que puede repetirse si es necesario. Se debevigilar las reacciones alérgicas cutáneas.
  • Controlar con electroencefalograma. En caso de haber cesado crisis, descartar statusno convulsivo.

  30-90 minutos:

  • Si persisten crisis, intubar.
  • Administrar Fenobarbital 10-15 mg/kg/dosis a 100 mg/min.
  • Si no es efectivo, iniciar coma barbitúrico con uno de los siguientes: Propofol: 1-2 mg/kg en bolo y luego 2 a 10 mg/kg/hora, titulando según efecto o Midazolam: 0,1 – 0,2 mg/kg en bolo, y luego 0,05 a 0,5 mg/kg/hora,titulando según efecto o Tiopental 3-5 mg/kg de carga E.V. y luego titular dosis de 0,3 a 9mg/kg/hora según respuesta. Como alternativa usar Pentobarbital a 10mg/kg E.V a pasar en una hora seguido de dosis de mantención 1mg/kg/hr.
  • Control o monitoreo con electroencefalograma. Mantener al menos 12 horas sin crisis clínicas o eléctricas, para luego disminuir dosis progresivamente.

 

ANEXOS

                       Anexo n° 1 Flujograma de edrivación del niño con epilepsia en la red asistencia  

 

 

Tratamiento quirúrgico de Lesiones crónicas de las válvulas mitral y tricúspide en personas de 15 años y más

Garantías

Garantía de acceso:

  • Todo beneficiario de 15 años y más:
    • Con confirmación de indicación quirúrgica tendrá acceso a cirugía, seguimiento y tratamiento anticoagulante según indicación médica.
    • En tratamiento anticoagulante, tendrá acceso a continuarlo.

Garantía de oportunidad:

  • Tratamiento
    • Dentro de 45 días desde la confirmación de indicación quirúrgica.
  • Seguimiento
    • Dentro de 15 días desde indicación médica.

Objetivos

  • Ayudar a tomar decisiones clínicas en el diagnóstico y manejo de pacientes con algún tipo de valvulopatía crónica.
  • Guiar las decisiones de referencia de pacientes desde el sitio de atención inicial a Centros de Referencia de mayor complejidad.
  • Destacar las indicaciones del tratamiento quirúrgico para cada patología valvular.

Introducción

Las valvulopatías son las enfermedades propias de las válvulas del corazón, cuya función es abrirse y cerrarse correctamente durante el ciclo cardiaco. Las válvulas pueden dañarse por infecciones, por traumatismos, por envejecimiento u otras causas. La alteración resultante se puede manifestar en una disminución de la apertura de la misma (estenosis), el cierre insuficiente (insuficiencia) o una combinación de las mismas.

Las cuatro categorías de valvulopatías corresponden a:

  • Valvulopatía Mitral: Separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.
  • Valvulopatía Aórtica: Separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
  • Valvulopatía Pulmonar: Separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
  • Valvulopatía Tricúspide: Separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.

En la evaluación diagnóstica debemos considerar las causas de la lesión y la severidad de las alteraciones hemodinámicas, verificando la consistencia entre síntomas, signos y resultado de los exámenes de laboratorio. La indicación de una intervención para corregir la lesión valvular debe tener en consideración la evolución natural de la enfermedad y los resultados de la intervención de acuerdo a las características personales de cada paciente.

Una de las causas más frecuentes lo constituye la fiebre reumática. La prevención secundaria de la fiebre reumática consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 días o Sulfadiazina 1 g/día en casos de alergia a penicilina, o Eritromicina 250 mg 2 v/día para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. La duración de la prevención secundaria dependerá de la presencia de carditis, valvulopatía, y de la edad del paciente.

La enfermedad de la válvula mitral está relacionada con mayor frecuencia a enfermedad reumática en el caso de la estenosis y a enfermedad mixomatosa en el caso de la insuficiencia mitral. El compromiso de la válvula tricúspide, generalmente, corresponde a la insuficiencia valvular y ésta, en un 75% de los casos se debe a una causa secundaria.

RECOMENDACIONES

I. Prótesis Valvulares

a. Recomendaciones Prótesis Valvulares

Válvulas Biológicas

Pueden ser de dos clases: de origen animal o xenoinjerto y de origen humano, de donante cadáver (homoinjerto) o del propio paciente (autoinjerto).

Ventajas:

  • Bajísimo riesgo de trombosis.
  • No requieren de anticoagulantes a largo plazo.
  • No hay medicación anticoagulante diaria y se reducen los exámenes de sangre periódicos.
  • Vida normal sin restricciones de ningún tipo.

Desventajas:

  • Puede requerir de una reoperación al cabo de algunos años (10 – 15 años) y esto principalmente por la degeneración del tejido de la válvula biológica.

Recomendaciones:

  • Deseo expreso del paciente informado.
  • Ausencia de disponibilidad de una anticoagulación de buena calidad (contraindicación o alto riesgo, poca disposición, problemas de cumplimiento, estilo de vida, ocupación).
  • Reoperación por trombosis de la válvula mecánica en un paciente con un mal control anticoagulante demostrado.
  • Pacientes en los que una nueva cirugía valvular futura tendría un riesgo bajo.
  • Esperanza de vida limitada, comorbilidad severa o edad > 65-70 años.
  • Mujer joven que considere la posibilidad de embarazo.

Tratamiento anticoagulante:

  • En pacientes con bioprótesis en posición aórtica, en ritmo sinusal y sin otra indicación de anticoagulación oral, indicar AAS 100 mg los primeros tres meses.
  • En posición mitral, ritmo sinusal y sin otra indicación de anticoagulación oral, indicar antagonista de vitamina K por 3 meses luego de la intervención, luego continuar con AAS 100 mg al día.
  • Con historia de embolismo sistémico, indicar tratamiento anticoagulante oral con un INR objetivo de 2,5 (2 a 3) los primeros 3 meses, seguido de evaluación clínica.
  • Con evidencia de un trombo auricular izquierdo o en presencia de factores de riesgo adicional de tromboembolismo, indicar tratamiento anticoagulante oral con un INR objetivo de 2,5 (2 – 3).

Válvulas Mecánicas

Ventajas:

  • Potencialmente duran toda la vida.
  • Bajo riesgo de reoperación: Sólo requieren reoperación en caso de infección de la válvula o trombosis por dejar el tratamiento anticoagulante, se menciona un porcentaje inferior al 10% al cabo de 30 años

Desventajas:

  • Requieren anticoagulación oral de por vida para minimizar el riesgo de formación de trombos en la prótesis.
  • Por lo anterior:
    • Deben realizarse un control estricto de la anticoagulación (una vez por mes).
    • Tienen limitación de actividades físicas tales como deportes extremos y de contacto.
    • Golpes en la cabeza o cortes pueden ser graves.
    • Riesgo de complicaciones en embarazo.
    • El sonido de la válvula puede molestar al paciente.

Recomendaciones:

  • En ausencia de contraindicación para tratamiento anticoagulante a largo plazo.
  • Pacientes con riesgo de deterioro estructural acelerado de la bioprótesis (jóvenes, hiperparatiroidismo).
  • Paciente que ya se encuentra en tratamiento anticoagulante por otra válvula mecánica.
  • Paciente que ya se encuentra en tratamiento anticoagulante por un alto riesgo de tromboembolismo.
  • Edad < 65-70 años y buena esperanza de vida.
  • Pacientes para los que una cirugía futura de reintervención valvular sería de alto riesgo (debido a disfunción ventricular izquierda, cirugía de derivación aortocoronaria previa, múltiples prótesis valvulares).

Tratamiento Anticoagulante:

En pacientes con válvulas protésicas está recomendada la terapia anticoagulante oral más un antiagregante plaquetario.

  • Se recomienda la administración de heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular hasta el momento en que el INR esté estable y a nivel terapéutico, por dos días consecutivos.
  • En pacientes con una prótesis mecánica aórtica bivalva o una prótesis de disco inclinado, en ritmo sinusal y sin dilatación de la aurícula izquierda se recomienda anticoagulación oral con un nivel de INR 2,5 (rango 2 – 3)
  • Con prótesis mitral bivalva o de disco inclinado, de canastillo – balón o disco o canastillo – disco, dar anticoagulación oral con un nivel de INR 3 (rango 2,5 a 3,5).
  • Con factores de riesgo adicionales para eventos tromboembólicos, se indica agregar AAS en dosis de 100 mg, a excepción de pacientes con historia de hemorragia digestiva o en pacientes mayores de 80 años.
  • Con embolismo sistémico, a pesar de INR adecuados, se sugiere aumentar el INR objetivo a 3 en los pacientes con INR objetivo original 2,5; y a 3,5 en los pacientes con INR objetivo original

Seguimiento:

  • En pacientes con prótesis valvulares, se debe realizar un primer control a las 2-4 semanas después del alta, que incluya examen físico, anamnesis, ecocardiograma Doppler transtorácico en caso de no tener un ECG de base antes del alta.
  • Los controles de rutina tienen una periodicidad anual, la que se puede reducir en el caso de cambios en el estado.
  • En el caso de pacientes con bioprótesis, se pueden considerar ecocardiogramas anuales después de los primeros 5 años de la cirugía, en ausencia de cambios clínicos.

II. Estenosis Mitral

Confirmación diagnóstica Estenosis Mitral

La estenosis mitral EM corresponde a una limitación de la apertura del aparato valvular mitral, que conduce a una obstrucción del flujo sanguíneo hacia el VI durante la diástole.

Su causa más común es la fiebre reumática, aunque hay casos infrecuentes de EM congénita o asociada a enfermedades inflamatorias como el lupus o la artritis reumatoide. En el 60% de los pacientes con EM existe historia de fiebre reumática, considerándose el resto de los casos secundarios a episodios en que esta enfermedad inflamatoria fue asintomática.

La EM es una enfermedad lentamente progresiva, en que el área valvular mitral se va reduciendo paulatinamente. En pacientes asintomáticos la supervivencia es buena hasta los 10 años, con una progresión muy variable. Sin embargo, puede haber un deterioro súbito, precipitado por complicaciones como la fibrilación auricular o el tromboembolismo sistémico, en la mitad de los pacientes. Luego de la aparición de síntomas, pasan aproximadamente otros 10 años hasta que se hacen invalidantes, con disnea de pequeños esfuerzos o de reposo. La mortalidad se produce por insuficiencia cardíaca (60 a 70%), embolias sistémicas (20 a 30%) y con menos frecuencia embolías pulmonares o infecciones.

Signos Clínicos:

Primer ruido fuerte, chasquido de apertura y soplo diastólico con refuerzo pre-sistólico, frecuentemente acompañado de frémito. Pueden encontrarse evidencias de otras lesiones valvulares o hipertensión pulmonar con sobrecarga derecha.

Complicaciones:

  • Fibrilación auricular en pacientes de más edad o embolia previa. Empeora el pronóstico.
  • Embolias sistémicas, riesgo elevado cuando existe fibrilación auricular.
  • Endocarditis bacterianas infrecuentes.

Métodos diagnósticos:

  • ECG: Crecimiento auricular izquierdo. Si hay HTP: eje eléctrico a derecha y crecimiento cavidades derechas. El hallazgo de fibrilación auricular es frecuente.
  • Rx tórax: Crecimiento de AI. Dilatación de arteria pulmonar y cavidades derechas en HTP. Congestión pulmonar. Líneas de Kerley B en EM de larga data.
  • Test esfuerzo: Para determinar capacidad funcional, en pacientes con pocos síntomas, pero limitación de actividad física; y en muy sintomáticos con área valvular >1,5 cm2
  • Ecocardiografía: Método de confirmación diagnóstica, evalúa la severidad de la EM, y las lesiones concomitantes. En general Eco. Transtorácica es suficiente. Debe realizarse en ejercicio cuando hay discrepancia entre clínica y ecocardiograma en reposo. Eco Transesofágica debe realizarse cuando ETT no proporcione información suficiente para evaluar morfología o hemodinámia de la EM; y para evaluar la presencia de Trombos en AI en candidatos a Comisurotomía Mitral Percutánea (CMP).
  • Cateterismo Cardiaco: Indicado ocasionalmente en la evaluación hemodinámica cuando: Test invasivos no son concluyentes o discrepan con los hallazgos clínicos; y si hay Discrepancias en la ecografía entre área valvular y gradiente estimada por doppler.

Tratamiento Estenosis Mitral

  • Tratamiento Médico:
    • Actividad física y dieta: Evitar esfuerzo físico excesivo, pues la taquicardia y aumento del GC pueden provocar síntomas severos. Sugerir un programa de ejercicios aeróbicos de bajo nivel. Dieta baja en sodio hasta 2 gr al dia.
    • Fármacos orientados a:
    • Disminuir los síntomas (prolongando el periodo diastólico favoreciendo el tiempo de llenado con Beta bloqueadores como carvedilol 3,125-25 mg cada 12horasy Digitálicos digoxina 0,125-0,25mg al día, con precaución en pacientes con VFG disminuida. Disminuyendo el retorno venoso con Diuréticos como furosemida 40 mg al día y Nitratos como Isosorbide 10 mg tres veces al dia. Reduciendo actividad bronquial con Corticoides inhalados).
    • Prevenir las embolias sistémicas: Anticoagulación crónica generalmente con Neosintron (acenocumarol) con meta de INR 2-3, lo que requiere controles mensuales y ajuste individualizado de la dosis. Indicado en FA persistente, permanente o paroxística; y en Ritmo sinusal con antecedentes de embolia o trombos auriculares.
    • Control de arritmias: Cardioversión eléctrica o Amiodarona cuando este indicado mantener a toda costa el ritmo sinusal, lo cual es poco frecuente.
  • Terapia Mecánica:
    • Comisurotomía mitral percutánea con balón (CMP): Indicada en pacientes sintomáticos (CF III-IV NYHA) con EM moderada-severa cuando: CMP no está disponible, Trombosis auricular izquierda a pesar de anticoagulación o por concomitancia de insuficiencia mitral mod-severa, Morfología no favorable para CMP en paciente con riesgo quirúrgico aceptable.
    • Indicaciones de Reemplazo Valvular: Pacientes con EM moderada-severa y con insuficiencia mitral moderada-severa concomitante. Pacientes con estenosis severa e HTP severa en CF I-II, y que no son candidatos para CMP o Reparación quirúrgica.
    • Reparación mitral: Pacientes asintomáticos con EM moderada o severa, quienes han tenido eventos embólicos recurrentes y que han recibido anticoagulación adecuada y morfología favorable para una reparación. No indicada en EM leve.
  • Terapia antitrombótica: Anticoagulación con antagonistas de Vitamina K en pacientes que sean sometidos a una valvuloplastía mitral, INR meta 2-3, 3 semanas antes del procedimiento.

Seguimiento

  • Ecocardiografía: Para reevaluar pacientes asintomáticos, sin cambios en hallazgos del examen físico, que se realiza en forma anual si estenosis es severa, cada 1-2 años en estenosis moderada, y cada 3-5 años en estenosis leve.
  • Terapia antitrombótica: Continuar TACO con antagonista de Vitamina K en aquellos pacientes que fueron a valvuloplastía mitral, considerando INR de meta entre 2-3 (2,5), por 4 semanas luego del procedimiento.

III. Insuficiencia Mitral

a. Prevención primaria y sospecha diagnóstica

Existe insuficiencia mitral (IM) cuando parte del volumen de sangre expulsada por el VI durante la sístole es vaciado hacia la AI, por tanto, se caracteriza por un flujo sanguíneo inverso anormal del VI a la AI durante la sístole.

Los pacientes con IM leve no suelen presentar síntomas y su condición puede permanecer estable por años.

Clasificación:

  • Según tiempo de evolución: IM Aguda (rotura del aparato subvalvular por procesos degenerativos o daño isquémico de músculos papilares). IM Crónica (lenta instalación, dilatación e hipertrofia ventricular)
  • Según mecanismo: IM valvular (valvulopatía reumática, alteraciones degenerativas). IM ventricular o funcional (válvula anatómicamente intacta, pero se impide el cierre por tracción de velos hacia apical; en miocardiopatías con dilatación centricular). IM isquémica. IM protésica (disfunción de prótesis mitral).

Sospecha IM Crónica

La sospecha diagnóstica se inicia frecuentemente por el hallazgo de un soplo holosistólico. Puede ser asintomática por años. Al hacerse sintomática el cuadro clínico corresponde al de una insuficiencia cardíaca. El cuadro clínico que provoca es de insuficiencia cardiaca.

Sospecha IM Aguda

Se basa en un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca izquierda severa de corta evolución.

 

b. Confirmación diagnóstica de Insuficiencia Mitral

Historia clínica:

  • Evaluar la capacidad funcional del paciente y la presencia de síntomas atribuibles a la IM.

Examen físico:

  • Presencia de soplo sistólico holosistólico de regurgitación y un tercer ruido; signos de hipertensión pulmonar o de insuficiencia cardíaca asociadas.
  • En IM + Prolapso valvular mitral, se observa click mesosistólico y soplo meso-tele-sistólico. En Prolapso de velo posterior, es característica la irradiación del soplo hacia el esternón y hacia la base.

Métodos diagnósticos:

  • ECG: Pueden expresarse signos de crecimiento de AI y VI, evidencias de necrosis o bloqueos de rama relacionados con el grado y tipo de compromiso ventricular. Indicado en evaluación inicial y documentación de FA. No indicado en seguimiento rutinario de IM asintomático.
  • Radiografía de tórax: crecimiento de AI y VI, signos de congestión pulmonar o insuficiencia cardiaca. Agrandamiento de cámaras derechas en HTP. Indicado en evaluación inicial y disnea. No indicado en seguimiento rutinario de IM asintomático.
  • Ecocardiograma doppler trans-torácico ETT: Permite la cuantificación de la IM y su severidad.
  • Ecocardiograma trans-esofágico ETE: Es fundamental para tomar decisiones de tratamiento quirúrgico de pacientes con IM. Permite la cuantificación de la IM y establecer su mecanismo con mayor precisión que el ETT.
  • Test de esfuerzo: Evalúa síntomas en pacientes con IM con historia no concluyente.
  • Cateterismo cardiaco y coronariografía: evaluar gravedad hemodinámica de regurgitación mitral cuando las pruebas no invasivas no son concluyentes. Angiografía coronaria prequirúrgica.

Diagnóstico diferencial:

  • Insuficiencia mitral
  • Estenosis aórtica
  • Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
  • Comunicación interventricular.

 

c. Tratamiento

Tratamiento médico:

  • Actividad física: No hay razón para limitar la actividad física en IM leve. Los pacientes con IM severa con cierto grado de dilatación ventricular, no deben practicar actividad física de alta exigencia.
  • Fármacos:
    • El principal objetivo es disminución de la postcarga ventricular. En ausencia de HTA, no hay indicación para el uso devasodilatadores o IECA en pacientes asintomáticos con IM y función preservada del VI.
    • Indicaciones de vasodilatadores: IM y gran dilatación ventricular izquierda, o con disfunción sistólica con IC, están indicados los IECA tipo enalapril en dosis habituales o ARA2como losartan 50-100 mg al día.
    • En caso de desarrollar FA: usar Bloqueadores de canales Ca, Beta bloqueadores (propanolol, carvedilol), Digoxina ajustada a función renal.
    • En IM Aguda: Nitroprusiato
  • Balón de Contrapulsación aórtico: En IM Aguda, como puente para cirugía.

Tratamiento quirúrgico:

El tratamiento quirúrgico es el método más efectivo para corregir una IM.

  • Reparación valvular mitral: Método de elección siempre que sea posible.
  • Reemplazo valvular mitral: Preferir preservación parcial del aparato subvalvular, lo que ayuda a preservar función ventricular.

 

d. Manejo de grupos especiales

IM con muy mala función ventricular: Manejo generalmente médico. En situaciones muy comprometidas, considerar trasplante cardiaco.

IM protésica perivalvular: Buena tasa de éxito con implantación de dispositivos Amplatzer o similares.

Adultos mayores: Considerar aumento de riesgo, sobretodo en revascularización.

Embarazadas: Debido a la elevada tasa de pérdida fetal, la cirugía de reparación mitral o reemplazo valvular mitral deben ser evitados y reservados para situaciones de insuficiencia cardíaca severa en que la terapia médica ha fracasado.

e. Seguimiento

Pacientes con IM leve o moderada: Seguimiento clínico anual con ETT cada 2 años.

Pacientes con IM severa, asintomáticos y con función VI preservada: Ecocardiografía cada 6-12 meses.

Pacientes post-operados: evaluación clínica y ecocardiográfica. Control anual o según evolución.

IV. Insuficiencia Tricuspídea

a. Prevención primaria y sospecha diagnóstica

Existe Insuficiencia Tricuspídea IT cuando parte del volumen de sangre expulsada por el ventrículo derecho, durante la sístole, es vaciado hacia la aurícula derecha. Esto puede ocurrir por alteraciones anatómicas y/o funcionales de los componentes del aparato valvular tricuspídeo. La filtración a través de la válvula aumenta la presión en la aurícula derecha y provoca su dilatación. La presión alta se transmite hacia las venas cavas y contribuye al desarrollo de insuficiencia cardíaca derecha.

En sujetos normales es frecuente detectar mediante ecocardiografía, una IT leve.

La IT suele ser funcional, más que debida a una lesión valvular primaria. La IT con válvulas normales se observa en los casos en que hay dilatación del ventrículo derecho y del anillo tricuspídeo, como ocurre en la hipertensión o estenosis pulmonar, miocardiopatía dilatada o infarto ventricular derecho.

Las anomalías valvulares incluyen la fiebre reumática, degeneración mixomatosa, endocarditis infecciosa, alteraciones congénitas como la enfermedad de Ebstein, el uso de medicamentos anorexígenos, complicación de marcapasos, carcinoide y artritis reumatoide, entre otros.

La sospecha de IT se basa en hallazgos característicos del examen físico:

  • Soplo holosistólico de máxima intensidad en la región paraesternal baja, que aumenta de intensidad en la inspiración.
  • Onda sistólica (onda “v”) prominente en el pulso venoso.
  • Hepatomegalia pulsátil.

b. Confirmación diagnóstica Insuficiencia Tricuspídea

Métodos diagnósticos:

Ecocardiograma doppler color: método diagnóstico más efectivo, indicado en todo paciente en que se sospeche una IT por la presencia de signos físicos característicos. Precisa si existe daño anatómico o funcional, cuantifica grado de insuficiencia, estima PA pulmonar, presiones de VD y AD, y evalúa función ventricular derecha.

c. Tratamiento

Tratamiento Médico:

No existe tratamiento médico específico. No es necesario en IT leve- moderada.

Tratamiento Quirúrgico:

Es el único efectivo en manejo de IT severa por lesiones valvulares anatómicas.

  • Reparación valvular: Es beneficiosa en pacientes con enfermedad valvular mitral que requieren cirugía por esa causa.
  • Reemplazo valvular: Es razonable indicar reemplazo de la válvula tricúspide en casos de IT primaria grave o secundaria a velos anormales/enfermos, no susceptibles de anuloplastía o reparación.
  • Cirugía múltiple: La anuloplastía tricuspídea puede considerarse para casos de IT primaria grave o IT menos graves que serán sometidos a cirugía de la válvula mitral cuando hay hipertensión pulmonar o dilatación tricuspídea anular.

La intervención quirúrgica no está indicada en pacientes asintomáticos con IT con PA sistólica pulmonar < 60 mm Hg, en presencia de una válvula mitral normal; o en pacientes con insuficiencia tricuspídea primaria leve.

A todos los pacientes con prótesis mecánicas se les indica antagonistas de la vitamina K.

Tratamiento Quirúrgico de Lesiones Crónicas de la Válvula Aórtica en Personas de 15 años y más

Garantías

Garantía de acceso:

  • Todo beneficiario de 15 años y más:
    • Con confirmación de indicación quirúrgica tendrá acceso a cirugía, seguimiento y tratamiento anticoagulante según indicación médica.
    • En tratamiento anticoagulante, tendrá acceso a continuarlo.

Garantía de oportunidad:

  • Tratamiento
    • Dentro de 45 días desde la confirmación de indicación quirúrgica.
  • Seguimiento
    • Dentro de 15 días desde indicación médica.

Objetivos

  • Ayudar a tomar decisiones clínicas en el diagnóstico y manejo de pacientes con algún tipo de valvulopatía crónica.
  • Guiar las decisiones de referencia de pacientes desde el sitio de atención inicial a Centros de Referencia de mayor complejidad.
  • Destacar las indicaciones del tratamiento quirúrgico para cada patología valvular.

Introducción

Las valvulopatías son las enfermedades propias de las válvulas del corazón, cuya función es abrirse y cerrarse correctamente durante el ciclo cardiaco. Las válvulas pueden dañarse por infecciones, por traumatismos, por envejecimiento u otras causas. La alteración resultante se puede manifestar en una disminución de la apertura de la misma (estenosis), el cierre insuficiente (insuficiencia) o una combinación de las mismas.

Las cuatro categorías de valvulopatías corresponden a:

  • Valvulopatía Mitral: Separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo.
  • Valvulopatía Aórtica: Separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta.
  • Valvulopatía Pulmonar: Separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.
  • Valvulopatía Tricúspide: Separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.

En la evaluación diagnóstica debemos considerar las causas de la lesión y la severidad de las alteraciones hemodinámicas, verificando la consistencia entre síntomas, signos y resultado de los exámenes de laboratorio. La indicación de una intervención para corregir la lesión valvular debe tener en consideración la evolución natural de la enfermedad y los resultados de la intervención de acuerdo a las características personales de cada paciente.

Una de las causas más frecuentes lo constituye la fiebre reumática. La prevención secundaria de la fiebre reumática consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 días o Sulfadiazina 1 g/día en casos de alergia a penicilina, o Eritromicina 250 mg 2 v/día para prevenir la reaparición de infecciones estreptocócicas. La duración de la prevención secundaria dependerá de la presencia de carditis, valvulopatía, y de la edad del paciente.

La válvula aórtica puede dañarse por infecciones, traumatismos y trastorno degenerativo, siendo este último la causa más frecuente. La alteración resultante se puede manifestar en una disminución de la apertura de la misma (estenosis), el cierre insuficiente (insuficiencia) o una combinación de ambas.

RECOMENDACIONES

  1. Prótesis Valvulares
    1. Recomendaciones Prótesis Valvulares

Válvulas Biológicas

Pueden ser de dos clases: de origen animal o xenoinjerto y de origen humano, de donante cadáver (homoinjerto) o del propio paciente (autoinjerto).

Ventajas:

  • Bajísimo riesgo de trombosis.
  • No requieren de anticoagulantes a largo plazo.
  • No hay medicación anticoagulante diaria y se reducen los exámenes de sangre periódicos.
  • Vida normal sin restricciones de ningún tipo.

Desventajas:

  • Puede requerir de una reoperación al cabo de algunos años (10 – 15 años) y esto principalmente por la degeneración del tejido de la válvula biológica.

Recomendaciones:

  • Deseo expreso del paciente informado.
  • Ausencia de disponibilidad de una anticoagulación de buena calidad (contraindicación o alto riesgo, poca disposición, problemas de cumplimiento, estilo de vida, ocupación).
  • Reoperación por trombosis de la válvula mecánica en un paciente con un mal control anticoagulante demostrado.
  • Pacientes en los que una nueva cirugía valvular futura tendría un riesgo bajo.
  • Esperanza de vida limitada, comorbilidad severa o edad > 65-70 años.
  • Mujer joven que considere la posibilidad de embarazo.

Tratamiento anticoagulante:

  • En pacientes con bioprótesis en posición aórtica, en ritmo sinusal y sin otra indicación de anticoagulación oral, indicar AAS 100 mg los primeros tres meses.
  • En posición mitral, ritmo sinusal y sin otra indicación de anticoagulación oral, indicar antagonista de vitamina K por 3 meses luego de la intervención, luego continuar con AAS 100 mg al día.
  • Con historia de embolismo sistémico, indicar tratamiento anticoagulante oral con un INR objetivo de 2,5 (2 a 3) los primeros 3 meses, seguido de evaluación clínica.
  • Con evidencia de un trombo auricular izquierdo o en presencia de factores de riesgo adicional de tromboembolismo, indicar tratamiento anticoagulante oral con un INR objetivo de 2,5 (2 – 3).

Válvulas Mecánicas

Ventajas:

  • Potencialmente duran toda la vida.
  • Bajo riesgo de reoperación: Sólo requieren reoperación en caso de infección de la válvula o trombosis por dejar el tratamiento anticoagulante, se menciona un porcentaje inferior al 10% al cabo de 30 años

Desventajas:

  • Requieren anticoagulación oral de por vida para minimizar el riesgo de formación de trombos en la prótesis.
  • Por lo anterior:
    • Deben realizarse un control estricto de la anticoagulación (una vez por mes).
    • Tienen limitación de actividades físicas tales como deportes extremos y de contacto.
    • Golpes en la cabeza o cortes pueden ser graves.
    • Riesgo de complicaciones en embarazo.
    • El sonido de la válvula puede molestar al paciente.

Recomendaciones:

  • En ausencia de contraindicación para tratamiento anticoagulante a largo plazo.
  • Pacientes con riesgo de deterioro estructural acelerado de la bioprótesis (jóvenes, hiperparatiroidismo).
  • Paciente que ya se encuentra en tratamiento anticoagulante por otra válvula mecánica.
  • Paciente que ya se encuentra en tratamiento anticoagulante por un alto riesgo de tromboembolismo.
  • Edad < 65-70 años y buena esperanza de vida.
  • Pacientes para los que una cirugía futura de reintervención valvular sería de alto riesgo (debido a disfunción ventricular izquierda, cirugía de derivación aortocoronaria previa, múltiples prótesis valvulares).

Tratamiento Anticoagulante:

En pacientes con válvulas protésicas está recomendada la terapia anticoagulante oral más un antiagregante plaquetario.

  • Se recomienda la administración de heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular hasta el momento en que el INR esté estable y a nivel terapéutico, por dos días consecutivos.
  • En pacientes con una prótesis mecánica aórtica bivalva o una prótesis de disco inclinado, en ritmo sinusal y sin dilatación de la aurícula izquierda se recomienda anticoagulación oral con un nivel de INR 2,5 (rango 2 – 3)
  • Con prótesis mitral bivalva o de disco inclinado, de canastillo – balón o disco o canastillo – disco, dar anticoagulación oral con un nivel de INR 3 (rango 2,5 a 3,5).
  • Con factores de riesgo adicionales para eventos tromboembólicos, se indica agregar AAS en dosis de 100 mg, a excepción de pacientes con historia de hemorragia digestiva o en pacientes mayores de 80 años.
  • Con embolismo sistémico, a pesar de INR adecuados, se sugiere aumentar el INR objetivo a 3 en los pacientes con INR objetivo original 2,5; y a 3,5 en los pacientes con INR objetivo original

Seguimiento:

  • En pacientes con prótesis valvulares, se debe realizar un primer control a las 2-4 semanas después del alta, que incluya examen físico, anamnesis, ecocardiograma Doppler transtorácico en caso de no tener un ECG de base antes del alta.
  • Los controles de rutina tienen una periodicidad anual, la que se puede reducir en el caso de cambios en el estado.
  • En el caso de pacientes con bioprótesis, se pueden considerar ecocardiogramas anuales después de los primeros 5 años de la cirugía, en ausencia de cambios clínicos.

 

II. Estenosis Aórtica

Prevención primaria y sospecha diagnóstica

Constricción patológica que puede ocurrir sobre (estenosis supra-valvular), bajo (estenosis sub-valvular), o a nivel de la válvula aórtica. Se caracteriza por un flujo restringido desde el ventrículo izquierdo hacia la aorta. La EA se refiere a los cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a la disminución del área valvular aórtica lo que implica una restricción de la apertura valvular, que genera obstrucción y restricción al flujo de sangre desde el VI.

Las causas más frecuentes de EA corresponden a una calcificación degenerativa de la válvula tricúspide o a una progresión de la estenosis de una válvula bicúspide congénita.

Factores de riesgo clínico más comunes son: edad avanzada, presencia de factores de riesgo de aterosclerosis: hipertensión arterial, hábito tabáquico, niveles séricos de lipoproteínas de baja densidad, diabetes mellitus.

Factores de riesgo ecocardiográficos: calcificación valvular, alta velocidad aórtica, fracción de eyección del ventrículo izquierdo, progresión hemodinámica y aumento del gradiente con el ejercicio.

Confirmación diagnóstica

Historia clínica y Examen físico:

El paciente con EA puede ser asintomático aun cuando la estenosis haya llegado a ser severa.

Paciente asintomático: requieren de un monitoreo frecuente del desarrollo de síntomas y avance de la enfermedad.

Paciente sintomático: la aparición de síntomas indica evaluar la cirugía como terapia para cambiar el curso natural de la enfermedad.

  • Disnea de esfuerzo o disnea paroxística nocturna, como expresión de insuficiencia cardíaca.
  • Angina de esfuerzo o de estrés.
  • Síncope de esfuerzo o pre-síncope, que aparecen varios años después de la obstrucción.
  • Soplo sistólico en mesocardio o en la base, irradiado a los vasos del cuello.
  • En casos severos, el pulso arterial es fuerte (grado 4/6), lento (pulsus parvus et tardus ) y se aprecia mejor a nivel carotídeo.
  • Puede existir un murmullo característico a lo largo del borde esternal izquierdo que se irradia hacia el borde esternal superior derecho y hacia las arterias carótidas.

Métodos diagnósticos:

  • ECG: HVI y crecimiento AI. Indicado en pacientes asintomáticos para evaluar parámetros de actividad, o para esclarecer la real ausencia de síntomas.
  • Rx tórax: Cardiomegalia infrecuente. Puede haber dilatación postestenótica de aorta ascendente y calcificación valvular. Congestión pulmonar. Signos radiológicos de HVI no son frecuentes, porque hipertrofia es concéntrica.
  • Ecocardiografía Doppler transtorácica: Examen central en el diagnóstico y para determinar severidad.
  • Función VI: Si es <50% y EA es severa, indicación de reemplazo valvular aún en asintomáticos.
  • Test de esfuerzo: Contraindicada en estenosis valvular aórtica grave sintomática. Considerar en pacientes con EA asintomáticos, para provocar síntomas y respuestas anormales de PA.
  • Ecocardiografía de estrés con dobutamina: Permite diferenciar los casos de estenosis severa con falla ventricular secundaria, de aquellos con estenosis leve y falla ventricular originada en otras causas de daño miocárdico.
  • Cateterismo cardiaco: Cuando ecocardiografía no es herramienta diagnóstica, o en discrepancia clínica-eco en EA sintomática.
  • Coronariografía: En pacientes que requieran reemplazo valvular y sean >40 años, tengan angina, Función VI disminuida o FR coronario.

Tratamiento

  • Tratamiento Médico:
    • Modificación de factores de riesgo.
    • Fármacos: Indicados para aliviar síntomas en pacientes no candidatos a cirugía, como transición para el tratamiento quirúrgico o como profilaxis para endocarditis infecciosa. Digitálicos, Diuréticos, IECA o ARAII si presentan IC. Nitroprusiato en Edema Pulmonar. Tratar la HTA. Mantener ritmo sinusal.
  • Tratamiento Quirúrgico:
    • En la EA severa asintomática, el tratamiento quirúrgico puede ser diferido hasta la aparición de los síntomas, salvo que la fracción de eyección esté disminuida.
      • Valvuloplastía o Reparación valvular: NO es una opción.
      • Reemplazo valvular: Tratamiento ideal y definitivo, pues no hay tratamiento médico que mejore o cambie el pronóstico de la enfermedad. Está asociada a una morbilidad significativa.
      • Valvuloplastía por catéter o balón, o implante de bioprótesis por catéter. Indicado en portadores de EAo importante, con indicación de cirugía, pero contraindicación al tto quirúrgico convencional.

Seguimiento

Debe educarse al paciente respecto del curso esperado de su condición y los síntomas asociados. Controlar el funcionamiento de la prótesis, fracción de eyección y ausencia de derrame pericárdico.

  • EA grave: Ecocardiograma anual
  • EA moderada: Ecocardiogramas consecutivos cada 1-2 años
  • EA leve: Ecocardiogramas consecutivos cada 3-5 años.

III. Insuficiencia Aórtica

a. Prevención primaria, sospecha diagnóstica

Condición patológica caracterizada por el reflujo de sangre desde la aorta ascendente hacia el ventrículo izquierdo, lo que produce regurgitación, debido a mala coaptación de las cúspides aórticas, ya sea por anormalidades de los velos, de las estructuras de soporte (raíz aórtica y anillo) o ambos. Es causada por enfermedades de la válvula aórtica o de sus tejidos circundantes.

IA Aguda:

Puede producirse por: disección aórtica, endocarditis infecciosa, infarto agudo de miocardio, disfunción de la válvula protésica, aneurisma de aorta o traumatismo de tórax.

Existe reflujo de inicio súbito de un volumen de sangre considerable desde la aorta hacia el VI. La característica principal a tener en mente es que este VI es de tamaño normal y no ha tenido el tiempo suficiente para adaptarse a esta sobrecarga aguda de volumen, por consiguiente, lo que ocurrirá es un marcado y rápido aumento en la presión de fin de diástole. Se desarrolla taquicardia compensatoria.

Sus principales manifestaciones son edema pulmonar agudo y shock cardiogénico.

IA Crónica:

Existe una sobrecarga crónica de volumen sobre el VI, generando mecanismos compensatorios tales como: aumento del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo y aumento en la complacencia de las cámaras, lo que le permite a este VI sobrecargado acomodarse a este nuevo estado de volumen aumentado, sin un incremento en sus presiones de llene. Finalmente, se produce una combinación de hipertrofia de tipo excéntrica y concéntrica.

En la medida que la enfermedad progresa la utilización de la reserva de la precarga y la hipertrofia le permiten al VI mantener una eyección normal, pero con postcarga elevada. Así, la mayoría de los pacientes con IA crónica permanecen asintomáticos a través de esta fase de la enfermedad, conocida como la fase compensada de la IA, que puede durar varios años.

Esta fase compensada no puede ser mantenida en forma indefinida. La disminución de la reserva coronaria, sumado a la hipertrofia del VI, puede generar isquemia y, como manifestación clínica, angina de esfuerzos. Una de las características principales de este proceso de transición a la de descompensación, es que puede ser insidioso y los síntomas pueden aparecer en fases avanzadas de disfunción del VI.

Factores de pronóstico quirúrgicos:

  • Deterioro de la función contráctil del ventrículo izquierdo: reducción de la fracción de eyección, dilatación de cavidades (diámetros telesistólicos y telediastólicos y volúmenes telesistólicos).
  • Aparición de síntomas: disnea en sus diferentes etapas, angina.
  • Severidad y duración de los síntomas.
  • Edad.

b. Confirmación diagnóstica de Insuficiencia Aórtica

Historia y Exámen físico:

IA Crónica:

Asintomático por largo periodo. Síntomas en disfunción ventricular avanzada: disnea de esfuerzo, ortopnea, DPN, edema periférico. Angina.

Elementos destacados en IA moderada a severa:

  • Examen físico:
    • Pulso Celler (amplio con rápido ascenso y descenso)
    • Signo Musset (movimiento cefálico con latidos)
    • Signo Quincke (pulsación a nivel capilar)
    • PA diferencial aumentada >60 mmHg.
  • Examen cardiaco:
    • Choque de la punta desplazado.
    • Soplo: diastólico aspirativo, paraesternal izquierdo, mayor en paciente sentado en espiración. Soplo Austin Flint: segundo soplo tipo rodada, en IA severa por dificultad en normal excursión de valva mitral en diástole.

IA Aguda:

Se presenta en pacientes con disección aórtica, endocarditis infecciosa, post balón-plastía.

Sin signos clásicos. Soplo diastólico de corta duración que puede ser difícil de auscultar.

Métodos diagnósticos:

  • ECG: Crecimiento VI y AI. Trastornos de conducción intraventricular.
  • Rx Tórax: Cardiomegalia VI. En IA Aguda: Congestión pulmonar sin cardiomegalia.
  • Ecocardiograma doppler color: Confirma el diagnóstico, evalúa etiología, estima severidad.
  • Test de esfuerzo: Evaluación de síntomas y capacidad funcional en pacientes con historia de síntomas ambiguos o antes de actividades atléticas.
  • Cateterismo cardiaco: Cuando ecocardiografía no es concluyente o discordante con resultados clínicos.
  • Coronariografía: Indicado en pacientes de riesgo para cardiopatía cornonaria, previo a la cirugía.
  • RNM: Casos especiales en que imágenes no invasivas no son concluyentes.

c. Tratamiento

Tratamiento Médico:

  • Actividad física: evaluar recomendación en IA crónica y postquirúrgicos.
  • Fármacos: terapia de corta duración para mejorar las condiciones en pacientes con IC severa previo a cirugía.
    • Vasodilatadores: indicados en pacientes con síntomas o asintomáticos con disfunción VI severa o comorbilidades que contraindiquen a cirugía. Pacientes asintomáticos con función VI normal, dilatación ventricular e HTA Sistólica.
    • vasodilatadores y los betabloqueadores: indicados en pacientes con disfunción VI residual (post operatoria).

Tratamiento Quirúrgico:

  • Reparación valvular o Reemplazo valvular. Indicado en IA Aguda severa, IA crónica (en pacientes sintomáticos, o asintomáticos con disfunción VI (FE<50%)) y Dilatación de raíz aórtica.

d.  Seguimiento

  • Evaluación seriada en pacientes con IA: para detectar los primeros síntomas y definir momento de cirugía
  • Seguimiento preoperatorio en IA crónica:
    • IA leve-moderada: control clínico anual + ecocardiográfico bianual
    • IA severa asintomática estable: control clínico semestral + ecocardiográfico anual
  • Seguimiento postoperatorio: Medición función VI previa al alta, a los 3 y 6 meses. Ecocardiograma anual.

Infarto agudo del miocardio con supradesnivel del segmento ST

Nivel de manejo del médico general:

Garantías

Garantía de acceso: Todo Beneficiario, que desde el 1 de julio de 2005, presente:

  1. Dolor torácico no traumático y/o síntomas de Infarto Agudo del Miocardio, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
  2. Con confirmación diagnóstica de Infarto Agudo del Miocardio, tendrá acceso a tratamiento médico y prevención secundaria.
  3. By-pass coronario o angioplastía coronaria percutánea, tendrá acceso a prevención secundaria.

Garantía de oportunidad: Diagnóstico

Con sospecha:

Electrocardiograma: Dentro de 30 minutos desde atención médica de urgencia, en Servicio Médico de Urgencia.

Tratamiento

Con Confirmación diagnóstica:

Con supradesnivel ST: trombolisis dentro de 30 minutos desde confirmación diagnóstica con electrocardiograma, según indicación médica. Primer control para prevención secundaria, dentro de 30 días desde alta de hospitalización por:

  1. Tratamiento médico de cualquier tipo de Infarto Agudo del Miocardio.
  2. By-pass coronario.
  3. Angioplastía coronaria percutánea.

Objetivo guía

Su objetivo es contribuir a la reducción de la mortalidady morbilidad por IAM con SDST, a través de la mejor evidencia disponible, para mejorar la práctica en la confirmación diagnóstica, tratamiento oportuno y prevención secundaria.

RECOMENDACIONES

Prevención:

Manejo y control de factores de riesgos.

Sospecha diagnóstica:

Los síntomas más relevante en el IAM es:

el dolor torácico opresivo y retroesternal, > 20 minutos duración, de intensidad variable, pudiendo irradiarse a cuello, mandíbulas, hombros, o extremidades superiores.

Dolor región epigástrica o interescapular.

Presentación atípica con disnea, fatiga, mareos o sincope, o silente en adultos mayores, diabéticos o mujeres.

El dolor puede asociarse a síntomas del sistema nervioso autónomo, como palidez, sudoración, taquicardia, agitación psicomotora.

El examen físico inespecífico, pudiendo tener hipertensión o hipotensión arterial, bradicardia o taquicardia, arritmia o manifestaciones de falla de bomba

Apoyan sospecha la presencia de uno o más factores de riesgos CV: sexo masculino o mujer en etapa postmenopáusica, edad > 55-60 años, HTA, DM, dislipidemia, tabaquismo, enfermedad vascular arterial periférica, historia de cardiopatía coronaria previa.

Frente a la sospecha se debe realizar la confirmación diagnóstica de forma pronta, ya que la progresión de la necrosis miocárdiaca se inicia a los 20 a 30 minutos de la oclusión de la arteria coronaria, desde la región subendocárdica extendiéndose hacia la subepicárdio. Dentro de 3 h., la necrosis compromete al 75% de la pared del miocardio y se completa en las primeras 6 h. Factor TIEMPO es importante en pronóstico y manejo del IAM.

Confirmación Diagnóstica

– Ante la sospecha clínica de IAM y con el menor retardo posible, realizar un ECG de 12 derivaciones. Los cambios característicos que apoyan el diagnóstico incluyen: elevación del ST en 0.2 mv o más en las derivaciones V2-V3, 0.1 mv o más en las otras derivaciones, o con nuevo BCRI. El ECG debe ser interpretado por un médico entrenado. Ya que con informes automatizados tienen hasta un 25% de error.

– La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica en evolución, como troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb (CK Mb), útiles para confirmar el daño tisular. La demora de resultado NO deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusión. Las troponinas son el marcador más sensible y específico, elevándose a las 6 h. del inicio del IAM y permaneciendo así por 7 a 14 días. La CK total es inespecífica. Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs.

– La ecocardiografía: Para descartar otras causas de dolor, disección aórtica, TEP, derrame pericárdico. Las alteraciones de motilidad segmentaria son detectables antes que la necrosis.

Tratamiento

Manejo en agudo:

El objetivo terapéutico primario debe ser restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más rápidamente posible. Se evalúa la factibilidad de instaurar terapia de reperfusión coronaria, mientras se usan medidas generales como mínimo las primeras 24 horas:

Monitorizar a todo paciente con IAM con SDST con ECG y PA. Situar desfibrilador y equipo necesario para reanimación cerca del paciente. Con fácil acceso al apoyo vital en caso de complicación.

Reposo absoluto las primeras 12-24 h. Oxigenoterapia para mantener saturación de O2 > 90%. Régimen cero.

Manejo del dolor: Nitroglicerina 0,6 mg sublingual, puede administrarse en pacientes con dolor isquémico, hasta 3 veces, en ausencia de hipotensión. La morfina es el analgésico de elección en el manejo de dolor asociado a IAM.

Reperfusión: Se inicia con antiagregante plaquetario, AAS en IAM con SDST, en ausencia de contraindicaciones. Comprimido no recubierto de 500 mg, vía oral, masticado. Asociar clopidogrel, en una dosis de carga 300mg vía oral, en pacientes < 75 años. En los mayores, reemplazar la dosis de carga por dosis de mantención 75 mg vía oral.

Terapia de reperfusión:

La terapia de reperfusión puede realizarse en forma farmacológica (fibrinolisis) o mecánica (angioplastia coronaria percutánea (ACP) o raramente cirugía, by-pass de urgencia).

La terapia de reperfusión está indicada en todo paciente con IAM con SDST o presunto nuevo BCRI con síntomas < 12 horas de evolución, desde el inicio de los síntomas.

Fibrinolisis:

Administración de fármacos endovenosos, como estreptokinasa, alteplase, reteplase, tenecteplase, con el propósito de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario.

Realizar fibrinolisis (con estreptokinasa o tenecteplase) en pacientes con IAM con SDST confirmado y síntomas con <3 horas de evolución, dentro de los primeros 30 min. del 1° contacto y sin contraindicaciones.

En pacientes < 75 años y en el área prehospitalaria, preferir trombolisis con agentes fibrinoespecíficos tales como los derivados del tPA.

Contraindicaciones fibrinolisis

Requisitos para realizar fibrinolisis

ECG/ Tele-electrocardiograma

Monitor-desfibrilador

Drogas básicas de reanimación cardiopulmonar

Atropina, adrenalina, amiodarona

Médico y/o enfermera que supervise al paciente monitorizado.

Criterios de reperfusión

Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la trombolisis, se evalúan los criterios de reperfusión:

Desaparición o disminución del dolor (50% EVA)

Descenso del supradesnivel del segmento ST (de un 50%)

Alza precoz de enzimas miocárdicas

Arritmias de reperfusión.

ACP primaria: manejo de especialista.

La ACP primaria es el tratamiento de elección en IAM, con SDST confirmado y síntomas de <12 horas, en centros hospitalarios disponibles y con equipos para realizar este procedimiento, si es necesario trasladarlo, con < 90 minutos del primer contacto con servicio de salud. En centro de mayor complejidad.

Cirugía: manejo de especialista.

Se considera cirugía de by-pass coronario en las siguientes situaciones, previa coronariografía:

  1. Fracaso de angioplastía con persistencia de dolor y hemodinamia inestable.
  2. Pacientes que requieren manejo quirúrgico de complicaciones mecánicas por IAM.
  3. Isquemia recurrente, refractaria a terapia médica y que no son candidatos para fibrinolisis o angioplastía.
  4. Shock cardiogénico en pacientes <75 años con enfermedad severa multivaso.

Terapia asociado a reperfusión:

En todo paciente con IAM con SDST, administrar AAS en dosis de mantención 100 mg/día, vía oral, en ausencia de contraindicaciones.

Agregar clopidogrel al tratamiento de mantención con AAS, en dosis de 75 mg/día vía oral. Reduce la morbimortalidad post IAM.

Asociar tratamiento anticoagulante en aquellos pacientes con IAM con SDST sometidos a fibrinolisis con derivados tPA (tenecteplase, reteplase, alteplase). Preferir el uso de enoxaparina, reduce el riesgo de muerte y reinfarto.

Iniciar tratamiento con betabloqueador vía oral, una vez estabilizada las condiciones del paciente. Reduce la mortalidad y la incidencia de muerte súbita.

Derivar a un centro de mayorcomplejidad: Realizar evaluación precoz de riesgo post infarto. En aquellos pacientes en que la trombolisis fracasa (criterios de no reperfusión), en los que es necesario considerar angioplastia y con los siguientes factores: Los factores de mal pronóstico son:

  1. Edad > 70 años,
  2. Frecuencia cardíaca > 100 lpm
  3. Hipotensión arterial
  4. PAS < 100 mmHg
  5. Arritmias sostenidas
  6. Localización anterior del IAM
  7. Infarto inferior con compromiso de ventrículo derecho
  8. IAM previo
  9. DM
  10. IC: Clasificación Killip 3
  11. shock cardiogénico Post IAM SDST,

Los factores anteriores representan elevado riesgo de mortalidad y reinfarto en 1° años. Este riesgo es mayor en etapas tempranas. Los factores más importantes en el pronóstico son: Isquemia residual, deterioro de función ventricular, aparición de arritmias ventriculares tardías post infarto.

Prevención Secundaria:

Todos los pacientes con IAM con SDST, requieren una evaluación de riesgo post infarto, previa alta hospitalaria.

Realizar consejería para el abandono del hábito tabáquico. 

Iniciar dieta cardioprotectora, controlar el peso corporal y circunferencia abd.

Promover la actividad física, previa evaluación de riesgo coronario. Caminata de 30 minutos la mayoría de los días de la semana.

En todo paciente que sobrevive a la fase aguda de IAM con SDST, iniciar AAS en dosis de 100 mg vía oral, indefinidamente y en ausencia de contraindicaciones.

Agregar Clopidogrel en dosis de 75 mg vía oral/día por 14 días.

Iniciar precozmente y mantener el tratamiento con betabloqueadores en pacientes que han sufrido IAM, una vez estabilizada las condiciones del paciente y en ausencia de contraindicaciones. Reduce la mortalidad.

Iniciar precozmente tratamiento con estatinas en pacientes que han sufrido IAM. Reduce la mortalidad y morbilidad coronaria.

Es favorable iniciar precozmente’ tratamiento con IECA en pacientes con IAM con disfunción ventricular (FE g 40%) y en aquellos con HTA, DM, sin contraindicaciones. En este grupo, reducen la morbimortalidad post infarto.

Hemorragia Subaracnoidea Secundaria a rotura de Aneurismas Cerebrales

Garantías

Garantía de acceso:

Todo Beneficiario:

  • Con sospecha de hemorragia subaracnoidea por aneurisma cerebral roto (en adelante, HSA aneurismática), tendrá acceso a confirmación diagnóstica y tratamiento.
  • Con tratamiento, tendrá acceso a rehabilitación y seguimiento.

Garantía de Oportunidad:

Diagnóstico

  • Confirmación diagnóstica de hemorragia subaracnoídea con Tomografía Computarizada (TAC) dentro de 24 hrs. desde la sospecha.
  • Confirmación diagnóstica de aneurisma roto por Angiografía TAC multicorte o angiografía digital dentro de 48 horas desde la confirmación diagnóstica de Hemorragia Subaracnoidea.

Tratamiento

  • Dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica de aneurisma roto, según indicación médica en establecimiento con capacidad resolutiva.

Seguimiento

  • Primer control con especialista dentro de 30 días desde el alta, según indicación médica.

INTRODUCCIÓN:

La Hemorragia subaracnoidea (HSA) por rotura de aneurisma cerebral corresponde al sangrado intracraneano localizado a nivel del espacio subaracnoideo secundario a la rotura de un aneurisma.

Un aneurisma es una debilidad de la pared del vaso arterial que lleva a una dilatación de esta zona con riesgo de sangrado espontáneo y lesiones secundarias de las estructuras nerviosas del encéfalo o la médula espinal con alto riesgo de mortalidad o morbilidad. Frecuentemente, los síntomas no se presentan hasta que ocurre el sangrado, por lo cual, un aneurisma cerebral roto es una condición de emergencia cuando se lo descubre.

El principal objetivo del tratamiento de un aneurisma cerebral roto es reducir el riesgo de muerte asociado a esta condición, prevenir futuras hemorragias y evitar la dependencia.

Objetivos de la Guía:

  • Reducir la mortalidad de personas con HSA aneurismáticas.
  • Reducir la morbilidad y deficiencias derivadas de la HSA aneurismática.
  • Ayudar al personal de salud y cuidadores al manejo más efectivo de personas con HSA aneurismática.
  • Ayudar a la organización de la atención de pacientes con HSA aneurismática.
  • Mejorar sustancialmente la práctica clínica actual en el manejo de las personas con HSA aneurismática, utilizando la mejor evidencia disponible.
  • Facilitar el acceso a un manejo eficiente y eficaz de las personas con HSA aneurismáticas.
  • Contribuir a disminuir las iniquidades en el manejo de pacientes con HSA aneurismáticas.
  • Mejorar la reinserción social de las personas con HSA aneurismática.

Alcance de la Guía:

Tipo de pacientes y escenarios clínicos a los que se refiere la guía:

  • Esta guía está dirigida a orientar la atención de pacientes de todas las edades que sufren HSA aneurismática.
  • Para los efectos de esta guía las HSA aneurismáticas se dividirán en agudas y de diagnóstico tardío. Se decidió hacer el corte a los 21 días de iniciados los síntomas en atención a que el riesgo de resangrado después de ese plazo es considerablemente menor, así como las complicaciones neurológicas.

RECOMENDACIONES

Diagnóstico y Manejo Inicial

Sospecha diagnóstica HSA Aguda

  • Sospechar una HSA aneurismática en aquellas personas que presentan cefalea brusca y severa, a veces brutal, con o sin alteración de conciencia, con o sin náuseas y vómitos, con o sin signos meníngeos, y con o sin síntomas y signos neurológicos focales. En este caso los síntomas se inician en los últimos 21 días.

Manejo Inicial

  • Todos los pacientes deben recibir medidas de reanimación (ABC) según corresponda a su condición clínica, considerando en forma especial:
    • Manejo de vía aérea
      • Intubación Escala de Glasgow para el Coma (GCS) ≤8.
    • Ventilación
      • Evitar hiperventilación
    • Circulación
      • Vía venosa permeable.
      • Usar suero fisiológico, evitar soluciones hipotónicas y sueros con glucosa.
      • Mantener cifras de presión arterial normales.
      • Tratar presión sistólica cuando supera 160 mm Hg con fármacos inhibidores de la enzima convertidota (IECA): captopril o labetalol.
    • Metabolismo
      • Mantener normoglicemia.
      • Tratar hiperglicemia sobre 140 mg/dL e hipoglicemia bajo 60 mg/dL.
    • Manejo del dolor: Mantener dolor bajo 4 en la Escala Visual Análoga (EVA), utilizando uno o más de los siguientes medicamentos:
      • Paracetamol (4 g/día).
      • Anti-inflamatorios no esteroidales (AINEs) endovenosos, con precaución, por la posibilidad de sangrado gastrointestinal o complicaciones hemorrágicas post operatorias.
      • Opiáceos en caso necesario.
      • Corticoides, sólo cuando los signos meníngeos son severos.
      • No usar aspirina.

Confirmación diagnóstica

  • Ante sospecha clínica de HSA la persona debe ser derivada de inmediaoa a un centro que realice tomografía computarizada (TC) de cerebro o punción lumbar (PL).
    • TC de cerebro sin contraste en las primeras 24 horas y una revisión inmediata de las imágenes por un profesional capacitado en HSA.
    • Si el TC es (-) o dudoso para HSA pero hay sospecha clínica fundada, se realiza PL.
    • Si no se puede realizar TC en las primeras 24 horas, realizar PL.
    • Una PL (-) sin sangre ni xantocromía, confirmado posteriormente por el laboratorio, descarta una HSA. Si el laboratorio encuentra glóbulos rojos y/o xantocromía se diagnóstica  HSA.

Confirmación diagnóstica HSA por aneurisma roto

  • Confirmada la HSA, la persona debe ingresar a un centro que pueda formular el diagnóstico de HSA por aneurisma roto lo antes posible:
    • Realizar una angiografía selectiva intra-arterial, (tridimensional 3D o angioTC multicorte), en las 48 horas siguientes desde que se diagnosticó HSA.
    • En HSA demostrada pero con angioTC multicorte negativa, se recomienda realizar angiografía selectiva intraarterial, idealmente 3D.
    • La indicación de una 2° angiografía en HSA demostrada, pero con angiografía selectiva intra-arterial negativa, debe ser evaluada por el especialista.

Confirmación diagnóstica HSA aneurismática de diagnóstico tardío

  • Diagnostico posterior a 21 días desde inicio de síntomas. Puede ser necesario complementar el estudio diagnóstico con RM ponderada en flair y T2 gradiente, para certificar el sangrado.

Imagen n°1

Tratamiento

El paciente con aneurisma roto demostrado debe ser atendido en las próximas 24 horas en un centro que cuente con  Unidad de paciente crítico (UPC), disponibilidad de estudio de imágenes (TC o RM) 24 horas y capacidad de neurocirugía endovascular y/o microcirugía. Se recomiendan las siguientes escalas para estimar pronóstico y definir el tratamiento del paciente:

  • Escala GCS: evaluación clínica inicial.
  • Escala World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS): define pronóstico.
  • Escala de Fisher modificada: permite predecir el riesgo de complicaciones por vasoespasmo en personas con HSA aneurismática.
  • Instrumento “Functional Independency Measurement”, FIM (TM): se utiliza una vez estabilizado el paciente para definir la estrategia de rehabilitación.
  1. Manejo General
    • Hemodinamia:
      • La HSA cursa en un número importante de pacientes con daño neuro-cardiogénico con grados variables de repercusión hemodinámica: arritmias, incremento de enzimas cardíacas (CKmb, troponina I), disfunción diastólica y evidencia de necrosis subendocárdica.
    • Presión arterial PA:
      • HSA aneurismática con aneurisma no excluido:
        • En este caso los cambios de PA podrían favorecer el resangrado. Se recomienda mantener la PA dentro de rangos normales: PAS entre 90-140mmHg, PAD entre 70-90 mmHg, y PAM < 110 mmHg. Para bajar la PA se recomienda uso de labetalol IV o captopril 25mg vía oral si es necesario.
      • HSA aneurismática con aneurisma excluido:
        • El principal riesgo es el vasoespasmo. En estos casos se recomienda mantener PA en los siguientes rangos: PAS >140 mmHg, PAD> 90 mmHg y PAM > 110 mmHg. Para subir la presión se recomienda usar soluciones salinas iso o hipertónicas monitorizando la presión venosa central (PVC) o presión capilar pulmonar (PCP), y el uso de drogas vasoactivas.
    • Fiebre:
      • Es frecuente, ya sea secundaria a algún proceso infeccioso en curso o de causa central, neurogénica. El alza de temperatura se asocia con peor desenlace neurológico en todas las ECV y también en la HSA.
      • Se recomienda mantener normotermia (≤37.2ºC) con antipiréticos, paracetamol 500mg – 1 g c/6-8 horas vía oral, y medidas físicas o catéter intravascular si es refractario, y la causa que la origina corregida.
    • Glicemia:
      • Se relaciona con mal pronóstico, pero no es factor independiente. Puede producir daño neurológico. Se recomienda su tratamiento en forma rápida y eficaz, controlando la glicemia capilar cada 6 horas y manteniendo euglicemia 80-140 mg/dL, con insulina cristalina de acuerdo a un protocolo preestablecido.
    • Volemia:
      • La asociación de hipovolemia, restricción hídrica, uso de manitol y medios de contraste, puede ser un factor de alto riesgo que precipite el vasoespasmo clínico.
      • Se recomienda mantener el volumen circulante con administración de soluciones cristaloides isotónicas (solución salina isotónica, con adición de KCL, a razón de 120 ml/kg/h) para mantener una PVC entre 5-8 mmHg, y diuresis > 2ml/kg/h.
      • La hemodilución normovolémica podría mejorar las condiciones hemorreológicas. Se recomienda mantener niveles de hematocrito sobre 30-32 %. Niveles inferiores pueden ser perjudiciales y comprometer el transporte de O2 en microcirculación cerebral.
    • Equilibrio hidroelectrolítico:
      • La hiponatremia (Na <135mEq/l) es más frecuente y se suele observar en la fase aguda (día 4-10). La hiponatremia puede ser factor de riesgo de vasoespasmo sintomático, edema cerebral e isquemia cerebral.
      • Se recomienda control electrolítico frecuente y diario y corrección de hiponatremia con aumento de aporte de sodio y volumen. La hipomagnesemia ocurre con frecuencia en las fases iniciales de la HSA y se correlaciona con la magnitud del sagrado. Es precoz y puede ser un predictor independiente de mal desenlace
    • Complicaciones pulmonares:
      • Las más frecuentes: neumonía, edema pulmonar neurogénico, neumotórax y embolia pulmonar. Puede desencadenarse por aumento del distress respiratorio debido a la terapia hiperdinámica.
    • Cefalea:
      • Se observa cefalea intensa y prolongada. Se recomienda analgesia permanente con EVA <4 y uso progresivo de paracetamol 1 g c/6-8 horas vía enteral y otros AINEs, como ketoprofeno 300mg día IV, o ketorolaco 90 mg día IV. En caso de persistir dolor, usar opiáceos como morfina SC o IV o fentanyl IV.
  2. Identificación y prevención de las complicaciones extra neurológicas en la etapa aguda del ACV
    • Trastornos de la deglución (64-90%): realizar tamizaje fonoaudiólogico o médico entrenado previo al inicio de la ingesta. Si se diagnostica la disfagia, se indicará alimentación nasoenteral e iniciará tratamiento fonoaudiológico.
    • Respiratorias: realizar kinesiterapia respiratoria profiláctica y tratamiento de complicaciones.
    • Infección del tracto urinario (23%): Mientras exista inestabilidad hemodinámica se debe mantener catéter urinario. Una vez retirada la sonda permanente, evaluar caso a caso cateterismo intermitente.
    • Nutrición (8-49%): una vez evaluada la deglución en las primeras 24 horas, se debe iniciar la realimentación por la vía que corresponda. Se recomienda evaluación nutricional al ingreso: peso, talla, hemograma, proteinemia, albuminemia, glicemia, nitrógeno ureico, creatinina ELP y perfil lipídico. Para prevenir úlceras gástricas de stress se recomienda el uso de fármacos protectores gástricos.
    • Constipación: se recomienda alimentación con 15 gramos de fibra, hidratación adecuada y el uso de procinéticos o lactulosa. Evaluar el uso de enemas cuando persista la condición por al menos 4 días.
    • Ulceras por presión (20%): su prevención está directamente relacionada con los cambios de posición, que deben ser cada 2-3 horas. Implementar un programa de prevención, protocolizado, en personas de alto riesgo
    • Trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar: manejo farmacológico, movilización precoz y uso de compresión externa. La prevención debe mantenerse hasta que la persona pueda ponerse de pie en forma independiente o asistida. Si no puede cambiar de posición por si misma, debe ser asistida
    • Trastornos de la comunicación (40%): afasia y disartria son los trastornos más frecuentes. Tratamiento fonoaudiológico debe ser precoz, corto e intenso
    • Estimulación sensorial y motriz: La ubicación del paciente en cama en forma adecuada, manteniendo la simetría y el alineamiento corporal, previene las alteraciones músculo-esqueléticas y evita el aumento anormal de la actividad. La movilización temprana es favorable para la función cardio-respiratoria, la prevención de úlceras por presión y permite activar al paciente, mejorando su control motor y cognitivo. Los giros y transferencias disminuyen la tasa de morbi-mortalidad del paciente con daño cerebral
    • Síndromes dolorosos:
      • Hombro doloroso: Se sugiere indicar estimulación eléctrica funcional, que mejora la función muscular, el tono, el dolor, la subluxación y el rango de movimiento. También están indicadas las movilizaciones pasivas, suaves y lentas, masaje sedante y drenaje linfático, la electroterapia (TENS), el posicionamiento: relajación, movilizaciones articulares, calor y/o frío.
      • Síndrome hombro-mano: Cuadro doloroso, con mano edematosa, hiperestesia, inmovilidad protectora, cambios tróficos de la piel e inestabilidad vasomotora que compromete a toda la extremidad superior. Se recomienda movilización vigorosa, corticoides orales por al menos 4 semanas y un programa de imaginería modificado.
      • Pie equino: Preferentemente asociado a espasticidad con dolor a la elongación y corrección postural, entorpeciendo la bipedestación y la marcha posterior. Se recomienda uso de férulas, alza ropas, movilización y elongaciones para su prevención.
      • Dolor central: Se manifiesta clínicamente con disestesia evocada o espontánea, alodínea e hiperalgesia. Si se presenta dolor central se debe tratar con tramadol y fluoxetina. Podría beneficiarse con la aplicación contralateral de TENS por competencia irritativa.

Alternativas de tratamiento:

La decisión terapéutica es del equipo médico tratante (neurólogo, neuro-intensivista, neurocirujano y neurorradiólogo), el paciente y familiares. Hay 3 posibilidades:

  • Abordaje quirúrgico a través del cráneo para clipar el aneurisma: microquirugía a través de craneotomía y acceso al aneurisma, el cual se excluye de la circulación con clips.
  • Tratamiento vía endovascular con coils: bajo imagen radioscópica, se ingresa un catéter a través de arteria, alcanzando el saco aneurismático por micro-cateterización rellenando su lumen con múltiples coils para lograr su exclusión.
  • Abstención terapéutica.

Plazos

Se recomienda que los pacientes con WFNS 1, 2 o 3, sean resueltos por vía endovascular o microquirúrgica dentro de las 24 horas después del diagnóstico definitivo del aneurisma. Se excluyen de la recomendación anterior los casos cuya complejidad exige una mayor planificación, los cuales se recomienda sean tratados o derivados a un centro de mayor resolución dentro de 48 horas. El tratamiento y plazos en personas con WFNS 4 y 5 será definido caso a caso por el especialista en concordancia con la familia, y podría incluir la no intervención microquirúrgica o endovascular del aneurisma.

Complicaciones de la HSA:

  • Resangrado: rotura recurrente del aneurisma roto. Sospecha por deterioro neurológico, exacerbación de los síntomas previos. confirmación con TC.
    • Manejo
      • prevención: tratamiento precoz del aneurisma
  • Vasoespasmo: disminución del calibre de las arterias intracraneanas (vasoespasmo angiográfico) que puede llevar a la isquemia cerebral con manifestaciones clínicas (vasoespasmo clínico). El diagnóstico es clínico (aumento de la cefalea, compromiso conciencia, focalización neurológica, fiebre, leucocitosis); el estudio abarca  doppler transcraneano, asociado o no a angioCT y perfusiónCT  y angiografía selectiva intraarterial.
    • Manejo
      • Prevención:
        • Todos los pacientes deben iniciar tratamiento con nimodipino, preparación oral 60 mg c/4 horas x 21 días.
        • Mantener normovolemia (Presión venosa central 5-8 mm Hg)
        • Lavado cisternal en casos microquirúrgicos72
      • Detección precoz:
        • Se recomienda uso de doppler transcranial (DTC) seriado a partir del 3er día de sangramiento y por lo menos cada 2 o 3 días y hasta el día 14 o hasta que disminuyan las velocidades.
    • Tratamiento hiperdinámico:
      • Asegurar normovolemia (PVC 8 a 12 mm Hg). En pacientes con patología cardiaca se sugiere monitoreo hemodinámico invasivo (presión capilar pulmonar no debe exceder 16 mm Hg).
      • Presión arterial media sobre 120 mm Hg con fármacos vasoactivos: dobutamina o noradrenalina Los pacientes que no responden en forma precoz al manejo médico según síntomas clínicos y/o DTC (velocidad media > 200 cm/seg), se recomienda realizar estudio angiográfico y eventual angioplastía según indicación del especialista.
  • Hematoma intracerebral: presencia de sangre intra-parenquimatosa. Se confirma el diagnóstico con TC. El tratamiento consiste en la evacuación quirúrgica según indicación del especialista.
  • Hidrocefalia aguda: acumulación de líquido cefaloraquídeo (LCR) en el sistema ventricular generando un síndrome de hipertensión endocraneana de instalación rápida. El diagnóstico se confirma con TC.
    • Manejo:
      • Instalación de drenaje ventricular externo
      • Tercerventriculocisternostomía microquirúrgica
  • Hidrocefalia crónica: acumulación de LCR en el sistema ventricular producto de una obstrucción a su circulación. Se manifiesta por un síndrome de hipertensión endocraneana lentamente progresivo. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y se confirma con TC.
    • Prevención:
      • Tercerventriculocisternostomía microquirúrgica
    • Tratamiento:
      • Derivativa ventriculoperitoneal.
  • Crisis convulsivas: puede precipitar resangrados. Su incidencia está asociada a la magnitud de la hemorragia, localización del aneurisma, presencia de colecciones subdurales o infarto cerebral.
    • Prevención
      • Todo paciente debe iniciar tratamiento anticonvulsivante preventivo, (ej. fenitoína o fenobarbital u otro) como mínimo de 3 días.
    • Tratamiento
      • Usar una benzodiazepina en combinación con un anticonvulsivante de largo efecto para el tratamiento de las crisis.

Seguimiento y rehabilitación:

Una vez estabilizado desde el punto de vista hemodinámico el paciente debe ser evaluado con el FIM. En concordancia con los resultados obtenidos se debe seguir el algoritmo de rehabilitación propuesto el que orienta las estrategias a seguir cuando se reúnen los criterios para egresar de la UPC.

La frecuencia de los controles médicos dependerá del tratamiento seguido.

Rehabilitación en la fase subaguda y crónica

Una vez egresado de la UPC se deben incorporar la evaluación y tratamiento de los aspectos cognitivos, de la emocionalidad y del ánimo, sensoriales y motores, y los trastornos del tono muscular.

Alta

Previo al alta la persona con ACV debe ser reevaluada en su capacidad de realizar AVD e instrumentales. El equipo profesional deberá orientar al paciente y su familia.

Accidente Cerebrovascular Isquémico en personas de 15 años y más

Garantías

Garantía de acceso:

  • Todo beneficiario de 15 años o más:
  • Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
  • Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento, incluye Hospitalización, según indicación médica, en prestador con capacidad resolutiva.
  • Con tratamiento, tendrá acceso a rehabilitación y seguimiento

Garantía de oportunidad:

  • Diagnóstico
    • Confirmación diagnóstica: dentro de 72 horas desde la sospecha.
  • Tratamiento
    • Inicio dentro de 24 horas desde la confirmación diagnóstica
    • Hospitalización, según indicación médica, en prestador con capacidad resolutiva: dentro de 24 horas desde confirmación diagnóstica.
  • Seguimiento
    • Atención con especialista: dentro de 10 días desde alta hospitalaria.
    • Rehabilitación: dentro de 10 días desde la indicación médica

INTRODUCCIÓN:

Definición del problema:

Es un importante problema de salud pública en Chile. Genera una significativa carga de enfermedad por años de vida saludables perdidos por discapacidad (sobre todo en mayores de 60 años) y muerte prematura. Es la primera causa de muerte en Chile.

Objetivos de la Guía:

  • Reducir la mortalidad, discapacidad y complicaciones de las personas con ACV isquémico en Chile, usando la mejor evidencia disponible.
  • Ayudar al personal de salud y cuidadores al manejo más efectivo de las personas con ACV isquémico en Chile, usando la mejor evidencia disponible.
  • Ayudar a la organización de la atención de pacientes con ACV isquémico en Chile, usando la mejor evidencia disponible.
  • Resaltar la necesidad de mejorar sustancialmente la práctica clínica actual en el manejo de personas con ACV isquémico en Chile.
  • Facilitar el acceso a un manejo eficaz y disminuir las inequidades en el manejo de pacientes con ACV isquémico en Chile.

ALCANCE DE LA GUÍA:

Tipo de pacientes y escenarios clínicos a los que se refiere la guía:

  • Dirigida a orientar el Diagnóstico y manejo de las personas mayores de 15 años que sufren un ACV isquémico agudo o un ataque isquémico transitorio AIT. Para estos efectos, se dividirán en agudo o recuentes y no agudos o no recientes, usando como corte los 15 días de iniciado los síntomas.                                       

RECOMENDACIONES:

Sospecha y confirmación diagnóstica:

  • Sospecha: 
    Se debe sospechar ACV en toda persona con síntomas neurológicos focales de inicio súbito, por ejemplo:
    • Debilidad de la cara, brazo o pierna
    • Imposibilidad para hablar, habla traposa, palabras inadecuadas o dificultad para seguir instrucciones.

Descartar hipo/hiperglicemia en menores de 45 años y consumo de sustancias (cocaína) en pacientes jóvenes.

Se pueden usar escalas de Cincinnati o de Los Ángeles para predecir probabilidad de ACV.

La evaluación inicial debe hacerse sin demora. Tiempo es cerebro; la isquemia cerebral es irreversible después de unas horas. Ante la sospecha de ACV, el paciente debe ser trasladado a un centro hospitalario con acceso a TC de cerebro.

  • Diagnóstico:

El paciente debe ser atendido en centro que cuente con neurólogo y estudio de imágenes (TAC de encéfalo sin contraste o RNM), para establecer daño, pronóstico y plan de manejo Es importante realizar el diagnóstico diferencial con hemorragia dentro las primeras 24 horas desde la sospecha (idealmente antes de la 1 hora del inicio de los síntomas), ya que el examen clínico no permite hacer el diagnóstico diferencial.

  • Tratamiento:

Manejo Inicial ACV isquémico o AIT Agudo

La atención es de urgencia, comenzando con una evaluación inicial y ABC. Corregir hipoglicemia o hiperglicemia y solicitar exámenes.

Se debe mantener la presión arterial sobre 120/90 mmHg y bajo 220/120 mmHg, saturación mayor a 93% y temperatura menor a 37°C durante evaluación y eventual traslado.

Hidratar con suero fisiológico al 9%. Evitar la administración de soluciones hipotónicas o glucosadas, heparina, antiagregantes plaquetarios y fibrinolíticos.

Hospitalización

Se debe hospitalizar a todos los pacientes con ACV agudo o TIA de alto riesgo de recurrencia, idealmente en Unidad de Tratamiento de ACV (UTAC).  La atención hospitalaria debe contar con un equipo interdisciplinario especializado en ACV y neuro-rehabilitación.

Imagen: Manejo del ACV isquemico agudo

Monitorización, evaluación de riesgos y manejo general

A todo paciente hospitalizado se debe realizar evaluación y monitoreo de: signos vitales, estado de conciencia (Esc. Glasgow), estado neurológico (Esc. NIHSS), deglución, riesgo de TvP y de caídas.

Tratamiento Específico

Luego de la confirmación diagnóstica de un ACV Isquémico, administrar Aspirina 250 mg vía oral antes de las 48 horas desde el inicio de los síntomas, excepto a quienes se realizará trombolisis. Son candidatos a trombolisis intravenosa con rTPA los pacientes con menos de 4,5 horas de evolución. En los pacientes con 4,5 a 6 horas de evolución y arteria demostradamente ocluida o con fracaso con rTPA, se debe realizar trombolisis intraarterial con fibrinolíticos o trombectomía mecánica.

En el caso de AIT, donde no se observa lesión isquémica aguda con neuroimágenes, el manejo es similar: diagnóstico, inicio precoz del tratamiento antitrombótico, antihipertensivo y estatinas, estudio cardiaco y vascular.

Manejo de complicaciones neurológicas y médicas

Las complicaciones neurológicas más comunes son: transformación hemorrágica, edema y efecto masa, hidrocefalia y crisis convulsivas. En el manejo de edema, se recomienda la craniectomía descompresiva. El uso de anticonvulsivantes debe ser de acuerdo a las indicaciones habituales.

Se debe evitar el uso de corticoides, heparina, hemodilución, vasodilatadores como pentoxifilina, sedantes e inhibidores gabaérgicos.

Las complicaciones médicas a considerar son: fiebre, hiperglicemia, hipo e hipertensión, hipoxemia, hiponatremia.

Evitar el uso de metamizol, nifedipino e hipotermia rutinaria. En el caso de PA mayor a 220/120, se recomienda utilizar captopril.

Estudio etiológico cardio-vascular

El objetivo es detectar causas cardiacas o de grandes arterias, determinar el riesgo de recurrencia e indicar tratamiento preventivo.

Se recomienda realizar ECG, ecocargiograma TT o TE y estudio vascular de vasos extra e intracraneales con angio-CT, angio-RNM, ecodoppler color carotidea, doppler transcraneal y angiograma SD; además de otros exámenes hematológicos, bioquímicos e inmunológicos. La realización de exámenes debe ser precoz, pero no debe retrasar el tratamiento. La elección del examen dependerá de la condición clínica del paciente, la sospecha clínica y la disponibilidad de cada centro.

Prevención secundaria

Se debe realizar recomendaciones específicas respecto al estilo de vida del paciente, para reducir la recurrencia de ACV: reducir el tabaquismo, consumo de alcohol, el peso corporal y aumentar la actividad física. En mujeres, se sugiere no usar terapia de sustitución hormonal.

Dependiendo de las patologías presentes, se recomienda el uso de:

Antiagregantes plaquetarios: AAS, AAS+dipiridamol, clopidrogel, cilostazol.

Hipotensores: IECAs + diuréticos, bloqueadores de Ca.

Estatinas.

Anticoagulantes orales.

Endarterectomia carotidea.

Manejo Inicial ACV isquémico o AIT No agudo   

En el caso de pacientes con ACV isquémico o TIA de más de 14 días de evolución, se debe realizar evaluación neurológica y RNM de encéfalo, más sensible para discriminar infarto y hemorragia en esta etapa. El manejo debe ser equivalente al de un ACV agudo en cuanto a diagnóstico, inicio precoz del tratamiento antitrombótico, antihipertensivo y estatinas, estudio cardiaco y vascular.

Se debe derivar a neurorehabilitación ambulatoria si existe déficit neurológico residual.

  • Seguimiento y rehabilitación:

Se debe realizar un control de los factores de riesgo una vez dado de alta.  La periodicidad de controles estará determinada por características de cada paciente.

La rehabilitación debe tener un enfoque integral e interdisciplinario, y su inicio debe ser lo más precoz e intensiva posible (desde las primeras 24 horas, mínimo 45-60 min/5 veces por semana). La severidad, edad, factores personales y ambientales son predictores de la recuperación funcionales y determinan las necesidades terapéuticas y recursos para la rehabilitación.

El equipo de rehabilitación ACV hospitalario debe incorporar enfermera, médico fisiatra, fonoaudiólogo, kinesiólogo, terapeuta ocupacional, neurólogo, nutricionista, asistente social, psicólogo y otros. Debe incluirse al cuidador y a la familia del paciente.  Se recomienda mantener la rehabilitación por lo menos 6 meses. La rehabilitación debe continuar cuando el paciente vuelva a su hogar, primero en el hospital de forma ambulatoria y luego en APS.

Las complicaciones más frecuentes son:

Disfagia (evaluación fonoaudiológica 24-48 horas post ACV).

Alteraciones visuales.

Alteraciones del movimiento

Alteraciones de Actividades de la Vida Diaria

Alteraciones de la Comunicación

Alteraciones cognitivas.

Alteraciones urinaria y fecal

TVP-TEP

Complicaciones respiratorias.

Riesgo nutricional/hidratación (evaluación nutricional de ingreso y monitoreo)

Úlceras por presión

Dolor

Espasticidad

Trastornos de ánimo y conductuales.

Todas estas complicaciones inciden negativamente en la participación comunitaria del paciente sobreviviente a un ACV, afectando su autonomía, vida familiar, reintegro laboral, recreación, vida sexual.

Tumores Primarios del Sistema Nervioso Central en personas de 15 años o más

Patologías incorporadas

Quedan incluidas las siguientes enfermedades y los sinónimos que las designen en la terminología médica habitual:

  • Craneofaringioma
  • Meningioma
  • Tumor benigno de la hipófisis
  • Hemangioblastoma

Garantías

Garantía de acceso: Todo Beneficiario de 15 años o más:

  • Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
  • Con confirmación diagnóstica tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
  • Con tratamiento tendrá acceso a continuarlo

Garantía de oportunidad: Diagnóstico

  • Confirmación Diagnóstica: Dentro de 25 días desde la sospecha.

Tratamiento

  • Dentro de 30 días desde la confirmación diagnóstica

Seguimiento

  • Control por especialista dentro de 30 días, según indicación médica. 

Objetivo guía

  • Mejorar la sospecha diagnostica y tratamiento oportuno de estos tumores
  • Precisar algunos de los exámenes e imágenes indispensables para la confirmación diagnóstica
  • Entregar recomendaciones basadas en la mejor evidencia disponible sobre el tratamiento de los tumores comprendidos en el régimen de garantías explícitas
  • Facilitar el manejo de estos tumores en sus aspectos diagnósticos y terapéuticos
  • Orientar para mejorar la derivación de los pacientes que son atendidos por sospecha de tumores del SNC

Introduccion

Los tumores abordados, en particular, en esta guía son meningiomas y hemangioblastomas del cráneo y del canal raquídeo, adenoma de hipofisis y craniofaringioma, todos ellos en pacientes mayores de 15 años.

A saber:

  • Meningioma: (más frecuente de los Tu cerebrales del adulto, 30%).
    • Tu benigno de las meninges, se origina en células aracnoidales de encéfalo y ME.
    • Lento crecimiento.
    • Síntomas relacionados con la ubicación, dando síntomas irritativos o compresivos.
  • Hemangioblastoma:
    • Tu vascular benigno del tejido conjuntivo y otros tejidos blandos.
    • Se presenta como lesión quística de cerebelo o ME con un nódulo solido tumoral.
    • Su manifestación clínica se relaciona con su ubicación, de curso indolente, cuando está en fosa posterior se asocia en mayor grado a hidrocefalia.
  • Adenoma hipofisiario:
    • Tumor benigno que se origina en la hipófisis anterior. Puede producir alteraciones neurológicas y/o endocrinas.
    • Se clasifica por:
      • Tamaño: siendo el corte en 10 mm
        • Macroadenoma: generalmente no funcionantes, generan de forma más habitual, deficit visuales.
        • Microadenoma
      • Funcionalidad: Funcionantes o no funcionantes, dependiedo si secretan o no hormonas biológicamente activas.
        • Prolactinoma: secreta prolactina
        • Somatrotopo: secreta hormona del crecimiento, genera clinicade acromegalia
        • Corticotropo: secreta ACTH y genera clínica de Cushing
        • Tirotropinoma: excepcional, secreta TSH
  • Craneofaringioma:
    • Tu sólido o sólido-quístico proveniente de los restos embrionarios de la bolsa de Rathke, desde la nasofaringe hasta el diencefalo (95% ubicación supraselar), de comportamiento incierto o desconocido.
    • Generalmente se presentan con hipopituitarismo, trastornos visuales, cefalea severa y nauseas.

RECOMENDACIONES

Sospecha diagnóstica

  • Cefalea de carácter progresivo, de menos de 1 mes de evolución, de predominio matinal, acompañado de vómitos, que puede asociarse a alteraciones visuales
  • Aparición de alteraciones de carácter y cambios de personalidad.
  • Presentar una crisis convulsiva, generalizada o parcial, especialmente en pacientes adultos
  • Galactorrea y amenorrea, disminución de la libido
  • Polidipsia-poliuria (Diabetes Insípida)
  • Aparición de Alteraciones de campo visual, perdida de agudeza visual   
  • Déficit motor de aparición progresiva, déficit de nervio craneano o parparais
  • Alteraciones sugerentes al fondo de ojo: Edema de Papila
  • Sospecha de Cushing: Distribución adiposa anormal (relleno supraclavicular), debilidad muscular proximal, estrías purpúricas > 1 cm
  • Sospecha de acromegalia: aumento de volumen de manos y pies, crecimiento de mandíbula, ensanchamiento nasal, apnea del sueño.
  • Apoplejia hipofisiaria (compromiso visual agudo asociado a cefalea y vómitos)
  • Perdida visual aguda aislada

Criterios de derivación:

  • Compromiso visual
    • Defecto campimétrico o ambliopía
  • Síntomas de hipopituitarismo
  • Síndrome amenorrea-galactorrea, descartando:
    • Hipotiroidismo primario (solicitar TSH, T4 libre),
    • Uso de fármacos (neuroléptico, otros),
    • Insuficiencia Renal Crónica.
    • Confirmar Hiperprolactinemia (Prolactina diluida). Ante la sospecha de prolactinoma, derivar a endocrinologo.
  • Ante sospecha de Enfermedad de Cushing
    • Descartando administración de corticoides exógenos,
    • Existen 3 alternativas diagnosticas
      • Cortisol libre urinario y creatininuria 24 hrs.
      • Test de supresión con 1 mg de dexametasona
      • Medición de cortisol salival nocturno
    • Si examen resulta anormal derivar a endocrinólogo.
  • Ante la sospecha de Acromegalia
    • Solicitar IGF-1.
    • Si examen resulta anormal derivar a endocrinólogo con test de TGO para GH.
  • Derivar a un servicio de urgencia que cuente con neurocirujano y posibilidad de estudio de imágenes frente si paciente presenta:
    • Apoplejía apofisiaria
    • Hipertensión endocraneana
    • Status convulsivo
    • Déficit visual agudo
    • Déficit motor de inicio agudo
  • En caso de sospecha de tumores por síntomas neurológicos, derivar a Neurocirujano una vez confirmado el diagnostico de tumor con imágenes, de las cuales deberá solicitarse dependiendo el tipo de tumor que se sospecha
    • Tumor de hipófisis: TAC o RNM silla turca
    • Crisis convulsivas, cefalea o déficit neurológico: TAC O RNM de cerebro completo con contraste
    • Si se plantea una lesión del canal espinal, debe solicitarse un estudio radiológico simple enfocado al sitio probable de lesión
    • Derivar a especialista, una vez confirmado el TU, para completar su estudio. Si el estudio de imágenes resulta negativo, derivar a especialista según características de los síntomas.

Anexo n° 1 Algoritmo de manejo y derivación en tumores

Trastornos de la generación del impulso cardiaco y conducción, en personas de 15 años o más, que requieren uso de marcapasos.

Garantías

– Garantía de acceso.

Todo beneficiario de 15 años y más:

  • Con sospecha, tendrá acceso a confirmación diagnóstica.
  • Con confirmación diagnóstica, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.
  • Con requerimiento de recambio de Marcapaso o cambio de generador y/o electrodo, según corresponda, tendrá acceso a tratamiento y seguimiento.

– Garantía de oportunidad.

Diagnóstico:

  • Dentro de 30 días desde sospecha.

– Tratamiento.

  • Dentro de 30 días desde confirmación diagnóstica.

– Seguimiento.

  • Primer control dentro de 15 días post alta de instalación de Marcapaso o cambio de generador.

Objetivo guía

Contribuir a la reducción de la morbimortalidad asociada a los trastornos de generación y conducción del impulso cardiaco que requieren marcapasos, y mejorar la calidad de vida de estos pacientes.

RECOMENDACIONES

– Sospecha diagnostica

Historia clínica:

  • Sincope: Pérdida de conciencia súbita y transitoria, que generalmente origina la caída del paciente, y que se debe a hipoperfusión cerebral secundaria a una bradi o taquiarritmia.
  • Presincope: Estado similar al pródromo del síncope, pero sin pérdida del nivel de conciencia.
  • Síntomas asociados: mareos, confusión, palpitaciones, fatiga, disnea, etc
  • Descartar diagnósticos diferenciales: hipoglicemias, crisis isquémicas transitorias, pseudo sincope psicógeno, etc.
  • Buscar antecedentes y síntomas sugerentes de cardiopatía, ya que estos presentan mayor mortalidad.
  • Palpitaciones: Inicio y fin gradual sugiere taquicardia sinusal. Inicio súbito, sugiere TPSV o ventricular por reentrada.
  • Pacientes con marcapasos: agotamiento de bateria, falla de estimulación por desplazamiento o fractura de electrodos, etc.

– Tipos de síncope:

1. Neurocardiogénico:

  • Pacientes jóvenes.
  • Tiempo prolongado de pie o ambiente caluroso.
  • Situación de miedo, estrés, dolor, instrumentalización, fobias.
  • Pródromo: de tipo parasimpático, con sudoración, náuseas, palidez, visión borrosa.
  • Indicación de marcapasos: excepcional.
  • Pronóstico: benigno.

2. Hipotensión ortostática:

  • Disminución de la presión arterial en los primeros 3 minutos luego de adoptar la bipedestación.
  • Respuesta (+): PA sistolica cae en 20 mmhg o más, ó si es menor a 90mmhg.
  • Más frecuente en adultos mayores.
  • Agravada por farmacos: vasodilatadores, diureticos, b bloqueadores.
  • No requiere marcapasos.

3. Secundario a pro-arritmia:

  • Agravamiento por farmacos de una arritmia existente, o aparición de una nueva
  • Clinica: desde palpitaciones, síncope, a muerte súbita.

4. De esfuerzo:

  • Más frecuente en jóvenes
  • Principales causas: miocardiopatía hipertrófica, Sd QT prolongado congénito, miocardiopatía o displasia arritmogénica, taquicardia ventricular polimorfica catecolaminérgica.
  • Pueden presentarse como muerte súbita.
  • Miocardiopatia hipertrófica: principal causa de muerte súbita en < 25 años.

5. De obstrucción mecánica:

  • Causas: Estenosis valvular o subvalvular aórtica; TEP, mixomas intracardiacos, tumores, etc.
  • Examen físico: 
    – Buscar elementos sugerentes de cardiopatía: soplos cardíacos, arritmias, insuficiencia cardiaca.
    – Hipersensibilidad del seno carotídeo: masaje del seno carotpideo en posición supina durante 5 a 10 segundos, y repetir 1 a 2 minutos después al otro lado.
    – Registrar PA y FC.
    – Patológico: asistolia > 3 segundos Y/o caída de PA de 50 mmhg.
  • Exámenes: 
    – ECG: correlacionar los síntomas con alguna de estas alteraciones:
         – Bradicardia sinusal inadecuada.
         – Paro sinusal.
         – Bloqueo sinoauricular.
         – Alternancia bradicardia taquicardia.
         – BAV.
         – Bloqueos de rama.
         – Otros: cicatriz de infarto, HVI, preexitación, QT largo, brugada, etc
  • Evaluación cardiológica:
    – Ecocardiograma
    – Holter de 24 hrs
    – Tilt test (mesa basculante)
    – Estudio electrofisiológico
    – Indicación y selección de MP según Trastorno del ritmo.

Enfermedad del sono sinusal (ENS) 

Manifestaciones:

  • Bradicardia sinusal, paro sinusal, bloqueo sinuauricular, o sd bradicardia-taquicardia
  • Durante el paro sinusal pueden aparecer ritmos de escapes (auricular, AV, ventricular
  • Pausas prolongadas en FA o Flutter reconvertido a sinusal

Indicación de MP:

  • Presencia de sintomas, espontaneos o inducidos por fármacos imprecindibles para el manejo del paciente
  • Alteraciones de conduccion AV e intraventricular: Descatar causas secundarias reversibles
  • IAM
  • Alteraciones hidroelectroliticas
  • Secundario a drogas (digital, B bloq, blob de Ca no DHP, etc)
  • Inflamación perioperatoria

Indicación de MP

  1. BAV de 3er grado
  2. BAV de 2do grado mobitz II
  3. BAV de 2do grado Mobitz I sintomático
  4. BAV de primer grado sintomático o excepcionalmente PR muy largo >300ms
  5. BAV secundario a enfermedades progresivas como amiloidosis, sarcoidosis o neuromusculares
  6. BAV secundario a procedimientos de ablación o cirugia valvular
  7. Bloqueo bifascicular o trifascular crónico
  8. Bifascicular o trifascicular asociado a BAV de segundo o tercer grado, asintomatico
  9. Bloqueo de rama asociado a síncope
  10. Bloqueo de rama asociado a enfermedades neuromusculares

IAM Indicación MP:

  1. BAV de tercer grado persistente (> a 14 días)
  2. BAV de 2do grado Mobitz II persistente, asociado a bloq de rama, con o sin prolongacion de PR
  3. BAV de 2do o 3er grado transitorio, asociado a la aparicion reicente de un bloq de rama
  4. BAV 2do grado persistente sintomatico

Sincope reflejo

  • Grupo o condiciones en las que los relfejos cardiovasculares, que normalmente son utiles en controlar la circulación, se hacen intermitentemente inapropiados en respuesta a un desencadenante, produciendo vasodilatacion o bradicardia, con caida de la PA y la perfusión cerebral global.
  • Se clasifica como Vasopresor ó cardioinhibitorio, dependiendo de la perdida del tono vasocontrictor vs predominio de bradicardia y asitolia, correspondientemente.

Según el sintoma desencadenante, los principales y sus indicaciones de MP, son:

  • Sel seno carotideo
    – Recurrente por presion inadvertida sobre el seno carotideo o masaje, asociado a asitolia ventricular de más de 3 segundos.
  • Vasovagal.
    – > 40 años con sincope recurrente y severo, son asitolia prolongada y con fracaso de otras opciones terapeuticas.
  • Situacional.