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R-Ginecología y Obstetricia

49. Patología benigna y maligna de vulva y vagina

  1. Patología benigna y maligna de vulva y vagina

temas a tratar

  1. Conceptos de histología, órgano blanco endocrino
  2. Signos y síntomas generales: prurito, ulceración, tumor y distrofia
  3. Diagnóstico y manejo de lesiones benignas: furúnculos, quistes de glándulas accesorias (De Bartholino), absceso de Bartholino, infecciones por condilomas acumiados, lesiones distróficas, hipertróficas (malignización) y atróficas
  4. Diagnóstico de sospecha de lesiones malignas de vulva y vagina: rol del virus papiloma, concepto de neoplasia intraepitelial vulvar, diagnóstico y diseminación del cáncer vulvar

generalidades de la patología de vulva y vagina

anatomía e histología de vulva y vagina

Los genitales externos (vulva) derivan de la cloaca, extremo distal del intestino primitivo y de la membrana cloacal, de la que surge el tubérculo genital. En presencia de estrógeno, y ausencia de andrógenos, estas estructuras se diferencias en los genitales femeninos.

Vulva

La vulva contiene múltiples estructuras destacando:

  • – Labios mayores: estructuras de piel y tejido adiposo debajo de ella que cubren al resto de los genitales y que se fusionan por anterior contactando con el monte de venus, y hacia posterior hacia el perineo
  • – Labios menores: se fusionan hacia anterior (contactando con el frenillo y prepucio del clítoris) y a posterior. Contiene glándulas sebáceas, pero no folículos pilosos y sin tejido adiposo debajo
  • – Clítoris: estructura homologable al pene, se forma d dos cruras (cuerpos cavernosos) y el glande por sobre la fusión de las cruras
  • – Meato urinario: que se ubica anterior al introito de la vagina y posterior al clítoris
  • – El clítoris, meato urinario, y los orificios de salida de las glándulas parauretrales (de Skene) y de Bartolino convergen en una zona denominada el vestíbulo
  • – En cuanto a la musculatura, está el compartimento superficial del periné que posee el músculo transverso superficial, isquiocavernoso y bulbocavernoso, que se ubican superficiales al diafragma urogenital

Vagina

La vagina un órgano muscular cilíndrico de unos 10-12 cm, que actúa como canal del parto y el órgano copulador en la mujer. Está tapizado por un epitelio escamoso y rodeado por tres capas de músculo liso (ML), con una capa de tejido conectivo entre epitelio y ML. Su principal tejido sostén es la fascia pélvica y en mujeres jóvenes en una cavidad virtual.

Por su extremo distal, está el introito que contacta con el exterior, mientras que en su extremo proximal se encuentra el cérvix el que está en un ángulo de 45° con respecto al eje de la vaginal. El área alrededor del cérvix se denomina fórnix. Hacia posterior está en relación con el fondo de saco rectouterino (de Douglas) y hacia anterior está en relación con el fondo de saco uterovesical y con la vejiga.

El himen es una estructura mucosa que cubre el orificio vaginal externo y que se rompe con la actividad sexual y el parto.

La irrigación de la vagina proviene principalmente de arteria vaginal (rama de la hipogástrica), mientras que la vulva es irrigada por ramas de la arteria pudenda e inervada por el nervio homónimo.

Semiología de vulva y vagina

Las alteraciones de esta zona son muy importante para la salud de la mujer, tanto en términos médicos (debe recordarse que algunas de las lesiones se asocian con malignización) y también en la ansiedad que generan.

Los principales síntomas que nacen de las alteraciones de esta zona son:

  • – Prurito
  • – Ardor
  • – Quemazón
  • – Irritación e inflamación
  • – Masa
  • – Dispareunia

Dada la inespecificidad de estos síntomas, la inspección y examen físico de la zona, más el estudio histológico de las lesiones mediante la toma de biopsias por punción, son fundamentales para el diagnóstico.

lesiones benignas de vulva

Las clasificaciones han ido variando en el tiempo, siendo la más actual la de la ISSDV que está construida en función de los hallazgos histopatológicos.

liquen escleroso

Etiología: es desconocida, pero existe asociación familiar, como también alteraciones inmunológicas (enfermedades tiroideas, genes del HLA).

Clínica: Se da principalmente en mujeres postmenopáusicas. El síntoma más clásico es el prurito vulvar de larga data y a la inspección se ve un compromiso difuso con zonas de piel delgada y blanquecina (piel de cebolla) y piel agrietada que son sensibles al sangrado ante trauma mínimo y que junto al dolor por la sensibilidad de la zona, puede causar problemas en el coito. La lesión puede expandirse al resto del periné y zona perianal. En casos severos puede haber una severa distorsión de la anatomía normal y estenosis del introito. En 27-35% de los pacientes, hay asociación con lesiones hiperqueratósicas y acantosis, el 5% hay neoplasia intraepitelial vulvar y hasta un 2% puede coexistir con cáncer vulvar.

Diagnóstico: clínica + confirmación biópsica, en donde se identificará esclerosis de la piel, bandas de células inflamatorias principalmente linfoides en la dermis y una piel con apariencia hialinizada o vidriosa.

Tratamiento: corticoides tópicos (clobetasol). Las lesiones suelen reaparecer (las lesiones esclerosas, la acantosis suele resolverse), por lo que es habitual la necesidad de tratamiento intermitente de por vida. No elevan significativamente el riesgo de cáncer.

Liquen crónico simple

Clínica: lesiones eruptivas asociadas con prurito generalmente desarrollada en forma secundaria tras una dermatitis irritativa (producida por distintos productos como detergentes, suavizantes, productos de baño, etc.) que se perpetúa en el tiempo por el grataje y roce de la zona, que contribuyen a engrosamiento e hiperplasia de la piel e infiltración por células inflamatorias. A la inspección se ve eritema de la piel de labios mayores y menores y del periné con ocasionales placas hiperplásicas e hiperpigmentada y en ocasiones con lesiones lineales. La biopsia habitualmente es innecesaria.

Tratamiento: evitar sustancias irritantes, uso de fármacos anti-prurito (por ejemplo, hidroxicina) y uso de corticoides tópicos (hidrocortisona 1-2%) por tiempo limitado. Si no hay mejoría a los tres meses, debe realizarse una biopsia, pero habitualmente hay remisión total de los síntomas con el corticoide tópico.

liquen plano

Clínica: lesión descamativa de piel de la vagina y que a veces compromete la vulva cerca de los labios menores y vestíbulo, con áreas con estrías de Wickham (queratosis alrededor de las lesiones eritematosas de aspecto ulcerado). Se manifiesta como ardor y prurito vulvar crónico, dispareunia y descarga vaginal.

Diagnóstico: requiere de biopsia, dado que la lesión se asemeja a una lesión maligna. En la histología se ve un epitelio adelgazado, con infiltración por células inflamatorias y necrosis por licuefacción de las células basales. Se puede apoyar el diagnóstico con un estudio de flujo vaginal que revela abundantes células inflamatorias en ausencia o escasas bacterias.

Tratamiento: corticoides tópicos con o sin duchas vaginales con hidrocortisona 1%. El tratamiento suele ser más corto que el necesario para el liquen crónico, pero la recurrencia de las lesiones es mayor.

Psoriasis

Enfermedad sistémica autoinmune, que compromete principalmente la piel pudiendo comprometer la vulva. Tiene un fuerte componente hereditario y es una enfermedad frecuente (2% de la población).

Clínica: las lesiones son placas eritematoescamosas de 1 a 2 cm de diámetro, ligeramente redondeadas que aparecen en cualquier momento de la vida de la paciente y que suele existir el antecedente u lesiones similares en otras zonas del cuerpo. No hay prurito o éste es escaso y poseen los signos clásicos de la psoriasis, como el de Auspitz (sangrado al remover la placa).

Diagnóstico: habitualmente está realizado con las otras lesiones. A la histología se encontrará un patrón de acantosis con infiltración con células inflamatorias crónicas en las papilas dérmicas.

Tratamiento: corticoides tópicos (betametasona 0,1%) u otro tratamiento dermatológico según el paciente.

Dermatitis

Incluye dos categorías:

  • Eccema: puede ser como una dermatitis alérgica o una dermatitis por contacto, fenómenos que resultan de la exposición a alérgenos o irritantes que suelen encontrarse en jabones, detergentes, ropa y productos de higiene femenina. También puede haber eccema vulvar en el contexto de una dermatitis atópica. Todas estas mostrarán un patrón de espongiótico, caracterizado por el edema intracelular de la epidermis. La distinción entre las 3 formas es según la historia clínica.
  • Dermatitis seborreica: la dermatitis seborreica con compromiso vulvar es infrecuente. Corresponde a una inflamación crónica de las glándulas sebáceas de causa desconocida. Se caracteriza por prurito y lesiones de color rosa pálido a amarillento cubierto por una capa aceitosa, que puede confundirse con un liquen simple crónico o la psoriasis, pero en contexto de un paciente con dermatitis seborreica.

Diagnóstico diferencial: deben incluirse las lesiones anteriores, pero además la dermatitis micótica producida por Candida, la cual se puede asociar o no flujo vaginal blanquecino y cuyo tratamiento requiere antimicóticos (clotrimazol en crema por ejemplo).

Tratamiento: corresponde a eliminar los agentes irritantes o alérgicos, higiene adecuada de la vulva, sin jabón ni otros productos y pueden usarse corticoides tópicos y crotamitón (antiácaros con efecto contra el prurito) para el manejo de las lesiones.

distrofias vulvares à hiperplasia de células escamosas

Son lesiones valvulares de diagnóstico por biopsia y que generan máculas y engrosamiento de la piel vulvar.

Vestibulitis

Condición de etiología desconocida que genera inflamación aguda y crónica de las glándulas vestibulares.

Clínica: dispareunia de inicio reciente y progresivo (cuadro desde unas pocas semanas a unos 3-4 meses). También se presenta dolor a la palpación de zona o a la inserción de un tampón. Debe inspeccionarse el vestíbulo y el anillo himeneal donde se encuentran estas glándulas y palpar con un algodón estas zonas reproduciendo el dolor.

Tratamiento: eliminar factores ambientales (jabones, detergentes), abstinencia sexual y uso de corticoides y anestésicos tópicos. En casos severos puede ser planteada la resección quirúrgica de las glándulas vestibulares.

Condiloma

Lesión infecciosa producida por el virus papiloma humano (HPV). Están involucrado en el desarrollo de neoplasias de vulva (en especial HPV 16-18, aunque son el 6 y el 11 los responsables de la mayoría de los condilomas), por lo que deben ser tratados

Clínica: lesiones verrucosas características.

 

Tratamiento: se dispone de varias opciones: crioterapia con nitrógeno líquido, podofilino, ácido tricloroacético (único permitido en el embarazo pero no tiene muy buenos resultados), imiquimod, cirugía o terapia láser.

Lesiones ulcerativas

Se incluyen:

  • Herpes genital: producido por virus herpes simplex 1 y 2 (HSV 1 y 2) que dan vesículas que se pueden romper y ulcerar y que generan importante dolor urente. La primoinfección es mucho más sintomática que la recurrencia. El tratamiento es con Aciclovir (400 mg/8h en primoinfección por 7 días y recurrencia 5) o valaciclovir (1000 mg/12h por 7 ó 5 días).
  • Enfermedad de Behcet: enfermedad reumatológica caracterizada por úlceras irregulares asimétricas indoloras que se asocian a úlceras orales, uveítis y artritis.
  • Enfermedad de Crohn
  • Sífilis: pueden darse en el contexto de un chancro (sífilis primaria)
Absceos de la glándula de bartolino

Inflamación aguda de la glándula y conducto de la glándula de Bartolino que se visualiza en el surco entre labios mayores y menores. El 2% de las mujeres desarrollará en algún momento de su vida un quiste de la glándula de Bartolino o bien un absceso de ésta.

Fisiopatología: se produce por la obstrucción del conducto de drenaje de la glándula lo que puede ocurrir por una infección (Chlamydia, N gonorrhoeae) que se sobreinfecta por la flora de la zona (anaerobios, enterobacterias, flora de la piel).

Clínica: el quiste puede ser asintomático y ser detectado sólo como aumento de volumen de la zona del conducto de salida de la glándula, pero cuando se infecta se presenta como dolor (al caminar, sentarse, durante el coito), eritema y aumento de volumen localizado en la zona de la glándula de Bartolino e incluso puede aparecer fiebre.

Tratamiento: deben usarse antibióticos y drenaje quirúrgico y marsupialización de la lesión en caso de absceso. Ayudan también las medidas locales como calor local para disminuir dolor.

Foliculitis y furúnculos

Infección de un folículo piloso que causa la aparición de un furúnculo y se asocia a dolor. Su tratamiento es la observación en casos leves o el drenaje de la lesión en caso de lesiones más grandes y a veces tratamiento antibiótico.

Otras lesiones vulvares
  • Quiste sebáceo y quiste inclusión: nódulo pequeño, liso adherido al labio menor con un material sebáceo en su interior, que se origina de la obstrucción inflamatoria de las glándulas sebáceas. Si es grande o problemática, puede extirparse quirúrgicamente.
  • Fibromas fibromiomas y lipomas: elementos derivados del músculo liso, tejido conectivo y tejido adiposo de vagina y vulva que es habitualmente pequeño y asintomático. El tratamiento es la escisión quirúrgica en lesiones sintomáticas o con sospecha de malignidad.
  • Hidradenoma: lesión infrecuente derivada de las glándulas sudoríparas de la vulva. Es benigna y su tratamiento es la escisión quirúrgica.
  • Nevus: lesión pigmentada benigna, usualmente asintomática. En caso de ser sospechoso, puede ser necesaria la biopsia para descartar un melanoma

Lesiones no benignas de vulva

Neoplasia vulvar intraepitelial (VIN)

Existen 3 clasificaciones para este tipo de lesiones, las más importantes son las de la OMS que las divide en 3 grados (VIN 1, 2 y 3) y la de la ISSVD que la divide en VIN tipo común y diferenciado.

VIN 1: lesión de bajo grado, con epitelio escamoso con mínimas atipias, limitadas a la capa superficial de la epidermis. Es una reacción no neoplásica, por ejemplo a la infección por HPV. Existe poca evidencia de que sea un precursor del cáncer de vulva, por lo que en la clasificación de la ISSVD se deja fuera de las VIN. El tratamiento es con imiquimod si no hay condiloma y si lo hay, es el tratamiento del condiloma.

VIN tipo común: combina los grados 2 y 3 de la OMS. Son lesiones de mayor grado, también asociadas con HPV, con alto riesgo de progresión a lesión intraepitelial severa y eventualmente carcinoma. El 60% de las mujeres con VIN 3 (o VAIN 3) tienen además una neoplasia intraepitelial de cuello (CIN), mientras que un 10% de las mujeres con CIN 3 poseen una VIN o VAIN.

Clínicamente se manifiestan como prurito vulvar, irritación crónica y lesiones solevantadas hiperqueratósicas. Su color puede ir desde blanquecino hasta rojo oscuro. Se pueden ubicar en cualquier lugar de la vulva.

Deben ser estudiadas con biopsias múltiples buscando descartar posibles focos de carcinoma. A la histología se ven atipias importantes, figuras mitóticas atípicas, pleomorfismo nuclear y pérdida de la diferenciación.

El tratamiento se basa en la remoción de toda la lesión por escisión quirúrgica o ablación láser (sólo si se está seguro que no hay cáncer) y con márgenes negativos.

Las VIN también se han asociado a tabaquismo

VIN tipo diferenciado: tipo menos común. Corresponde a lesiones como placas hiperqueratósicas, pápulas verrucosas o una úlcera, identificada en una mujer de edad mayor y que no está en asociación con HPV, pero que puede asociarse a liquen escleroso. La biopsia es mandatoria y el tratamiento es la escisión quirúrgica completa por su asociación con carcinoma invasor.

Enfermedad de Piaget

Lesión intraepitelial extensa de apariencia rojo intenso con moteado de zonas hiperqueratósicas, cuya histología es similar a la enfermedad de Piaget en el cáncer de mama. Aunque no es común, puede estar asociado a un cáncer de piel, y además, está aumentado el riesgo de padecer un cáncer de mama o colon. El tratamiento es la escisión quirúrgica con márgenes negativos. La recurrencia es mayor que en los VIN.

Cáncer vulvar

Representa el 5% de todos los cánceres ginecológicos y son en su mayoría carcinomas escamosos (90%). Otras formas son el melanoma (2%) seguido por sarcoma y otras formas infrecuentes (adenocarcinoma, carcinoma de células basales). Los principales factores de riesgo son la infección por VPH (pero que sólo explica el 40% de los casos a diferencia del cáncer de cuello uterino), la presencia de VIN y el hábito tabáquico.

Clínica: se presenta en mujeres postmenopáusicas, entre 70 y 80 años generalmente, aunque hasta un 20% puede ser identificado en mujeres <50 años. El principal síntoma es el prurito, mientras que las lesiones suelen ser úlceras blanquecinas o bien lesiones exofíticas, habitualmente hacia los dos tercios posteriores de la vulva. Habitualmente e diagnóstico es tardío por la reticencia de las pacientes de esta edad a consultar.

Etapificación: depende de la biopsia. Lesiones de más de 2 cm o con más de 0,5 cm de profundidad tienen alta probabilidad de tener metástasis en linfonodos (cadenas inguinal y femoral).

Tratamiento: el tratamiento de elección es quirúrgico, siendo lo clásico la vulvectomía radical con disección linfonodal bilateral, pero se han desarrollado estrategias que sin aumentar la mortalidad, permitan reducir la necesidad de cirugías mutiladoras; como son la vulvectomía conservadora y limitar la disección linfonodal. Por ejemplo, lesiones con microinvasión (menos de 1 mm) no requiere linfadenectomía y se toman biopsias intraoperatorias de los linfonodos inguinales superficiales y sólo si están positivos se extraen los contralaterales y los profundos o búsqueda de linfonodo centinela en lesiones pequeñas.

Como terapia adyuvante se dispone de radioterapia y quimioterapia que serán indicadas según el estadio en que se encuentre la lesión, o en caso de recurrencia.

Pronóstico: depende del estadio, pero en general es en torno al 70%.

  • – Etapa I tiene una sobrevida del 90%, IA incluso 99%, a los 5 años
  • – Estadio II tienen sobrevida de entre 80% a los 5 años
  • – Estadio III tiene una sobrevida del 45% a los 5 años
  • – Estadio IV tiene una sobrevida de sólo 15% a los 5 años

Melanoma: se presenta como lesiones pigmentadas, solevantadas, irritativas y pruriginosas ubicadas principalmente en labios menores y clítoris. El manejo requiere escisión quirúrgica de toda la lesión para confirmarlo y etapificarlo. Si la lesión es intraepitelial, la sobrevida es del 100%, pero disminuye rápidamente a mayor profundidad llegando sólo al 20% en caso de compromiso de tejido subcutáneo.

Carcinoma de glándula de Bartolino: forma infrecuente de neoplasia vulvar. Se presenta en mujeres sobre 50 años por lo que toda masa en la glándula de Bartolino debe ser extirpada en mujeres sobre 40 años. De estar presente requiere vulvectomía radical con linfadenectomía bilateral. Sobrevida en general a los 5 años es del 65%.

Patología vaginal

Malformaciones de la vagina y vulva

Incluye:

  • – Tabiques vaginales
  • – Sinequias de labios
  • – Hipertrofia o asimetría de labios menores
  • – Malformaciones del himen: la más conocida es el himen imperforado que se asocia a amenorrea primaria, hematocolpo. Otras son himen cribiforme o tabicado.
  • – Malformaciones del clítoris
Lesiones benignas de vagina
  • Quiste del conducto de Gartner: vestigio remanente del conducto de Wolff o mesonefro. Usualmente son pequeños y asintomáticos, pero si son sintomáticos se deben extraer quirúrgicamente
  • Quistes de inclusión: producido por laceraciones o por una epifisiotomía antigua y si son sintomáticos deben extraerse quirúrgicamente
Lesión intraepitelial vaginal (VAIN)

Puede ser clasificada en 3 tipos según el compromiso del epitelio, siendo I el menor y III el compromiso de todo el epitelio o carcinoma in situ. Se ubican principalmente en el tercio superior de la vagina.

El VAIN I y II se asocian a infección por HPV y generalmente no requieren mayor tratamiento al de HPV si la infección está activa. El VAIN III está fuertemente asociado con el cáncer de vagina, por lo que requiere tratamiento (ablación láser, escisión quirúrgica, tratamiento con 5-fluoracilo y en caso de fracaso cirugías más radicales), buscando preservar la funcionalidad de la vagina. Entre 50 y 70% de las pacientes con VAIN III tienen asociada una neoplasia intraepitelial cervical o vulvar actual o en el pasado y aparecen hasta en el 1-2% de las histerectomías por lesiones cervicales, es por esto, que se recomienda mantener la realización del PAP luego de histerectomía.

Cáncer de vagina

Es una enfermedad muy infrecuente, representando sólo el 1-3% de las neoplasias ginecológicas. La forma más frecuente es el cáncer escamoso y suele ocurrir en mujeres mayores de 55 años.

El tratamiento de elección es la radioterapia, existiendo también tratamiento quirúrgico que puede incluir vaginectomía, histerectomía, linfadenectomía y vulvectomía radical, pero que su indicación depende del tipo de paciente y estadio del cáncer.

Sarcoma botrioides: corresponde a un rabdomiosarcoma embrionario de la vagina. Es un tumor infrecuente que se da en la edad pediátrica que se presenta como lesiones de aspecto polipoide con sangrado vaginal. La quimioterapia es efectiva, lo que permite reducir el tamaño tumoral y así practicar una cirugía conservadora.

Referencias

  • (1) Obstetrics and Gynecology. Beckman. 6° Edición. 2010
  • (2) Clase Patología Benigna y Maligna de Vulvar, Doctor Herane HCUCH. 2015
  • (3) Carvajal J, Ralph C. Maniual de Obstetricia y Ginecología, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. 6° Edición 2015

Ecosistema vulvovaginal y leucorreas

Temas a tratar:

  • Ecosistema vulvovaginal normal
  • Concepto, diagnóstico, factores de riesgo y manejo de vaginosis bacteriana, tricomoniasis y candidiasis genital
  • Generalidades del diagnóstico y manejo de herpes genital, gonorrea, sífilis, condilomas, Mycoplasma, Ureaplasma y Chlamydia
  • Indicaciones de notificación obligatoria en ETS
  • Nivel: ++

ECOSISTEMA VULVOVAGINAL

Los lactobacilos son las bacterias predominantes en la vagina, y son quienes regulan la flora vaginal normal. La mujer favorece la colonización de su vagina por Lactobacillus spp, mediante la acción de los estrógenos al estimular a las células epiteliales vaginales a secretar glicógeno, que al ser degradado a glucosa actúa como sustrato para estas bacterias. Los lactobacilos a su vez fabrican ácido láctico que mantiene el pH vaginal entre 3,8 a 4,5 e inhiben la adherencia  de otras bacterias.

En forma genérica, las infecciones cérvico-vaginales se pueden definir como una alteración de la ecología microbiológica  de la vagina que habitualmente resulta en alguno(s) de los siguientes:

  • Leucorrea (flujo vaginal)
  • Mal olor
  • Ardor
  • Prurito
  • Dolor

Las infecciones vaginales son más frecuentes durante el priodo perimenstrual.

INFECCIONES NO ITS

Vaginosis bacteriana

Tiene el nombre de vaginosis (y no vaginitis) porque los síntomas, cuando hay, responden más a un sobrecrecimiento bacteriano en la cavidad que a un proceso inflamatorio de la vagina.

Se produce por un desbalance en la flora vaginal, con reducción del número de lactobacilos en relación al aumento de Gardnerella vaginalis y otras bacterias como Bacteroides spp, Prevotella spp, Peptostreptococcus spp, Mobiluncus spp y Mycoplasma hominis que terminan por alcalinizar el pH vaginal.

La Vaginosis Bacteriana (VB) se manifiesta por flujo genital abundante, fino blancogrisáceo y de mal olor, sin grumos ni burbujas, casi sin inflamación, por lo que veces la paciente no lo percibe como un problema, pudiendo ser incluso asintomático.

Además del flujo, la VB se asocia a un aumento de las infecciones postparto (Endometritis post cesárea, parto vaginal o aborto; infección de la herida operatoria), aumento de infecciones post histerectomía, PIP, PP, Corioamnionitis, aumento del riesgo de aborto espontáneo, menor probabilidad de  éxito en fertilizaciones in vitro.

El principal riesgo durante el embarazo es el parto prematuro (x 2 a 3), que se debería a las muciniasas producidas por estas bacterias, que degrada el moco cervical, además de que producen  colagenasas y facilitan  la adherencia, multiplicación y multiplicación bacteriana.

Sin embargo, estas complicaciones se concentran en mujeres que además tienen otros FR, como lo son:

  • PP previo
  • Historia de abortos en el segundo trimestre
  • Historia de ITU o bacteriuria asintomática.
  • 3 o más episodios repetidos de infección cervicovaginal
  • DM gestacional o pregestacional.

A su vez, son factores de riesgo para desarrollar una VB el tener más de una pareja sexual o cambiarla en últimos 30 días, tener pareja sexual femenina, uso de duchas vaginales y estresores sociales.

El diagnóstico se realiza de dos maneras

  • Diagnóstico Clínico: Mediante los criterios de Amsel, se necesitan por lo menos 2:

El pH vaginal se mide tocando con una torula de algodón el punto medio entre el cérvix y el introito y luego pasándolo por el papel pH, sin sangre o semen que pueden alcalinizarlo.

  • Diagnóstico microbiológico

Se utiliza el test de Nugent, que consiste en realizar un gram y ver la relación entre 3 “fenotipos” (los Lactobacilos son bacilos G(+) grandes) y se asigna un puntaje de 0 a 12, donde 3 o menos es normal y más de 7 es diagnóstico.

El tratamiento se realiza con Metronidazol o Clindamicina, para matar los anaerobios.

  • Metronidazol
    • 500mg VO cada 12 horas por 7  días
    • 500mg en óvulos vaginales cada 24 horas por 5 a 7 días
    • 2gr VO por una vez (50% fracaso)
  • Clindamicina
    • Crema vaginal al 2% por 7 días.

En embarazadas, se recomienda screening a todas las mujeres con antecedente de parto prematuro espontáneo y en caso de ser positivo se da tratamiento VO con:

  • Metronidazol 500mg cada 12 horas por 7 días
  • Clindamicina 300mg cada 8 horas por 7 días (se prefiere durante el 1er trimestre)

En mujeres con VB sintomática pero sin factores de riesgo de parto prematuro, el tratamiento será vía vaginal.

En ningún caso requiere el tratamiento de la pareja.

Vaginitis aeróbica

Cultivo positivo para cocos g+, bacilos g- o bacilos g+ gruesos, todos aeróbicos, y más de 10 PMN por campo de 400x, en escasa cantidad de Lactobacillus spp.

De estas bacterias la que nos importa es el Streptococcus agalactiae (SBH grupo B).

El S. agalactiae es un coco g+ que coloniza frecuentemente  (20% de las embarazadas de 35semanas) el tubo digestivo distal y la vagina, sin producir síntomas, sin embargo, la colonización de la vagina durante el parto se asocia a infección grave neonatal, con una letalidad de 5 a 15%, de los que sobreviven el 20% queda con secuelas neurológicas. Además se asocia a bacteriuria asintomática, infección intrauterina, parto prematuro, muerte perinatal, aborto del segundo trimestre e infecciones puerperales.

El diagnóstico se realiza, en los centros que disponen de cultivo, mediante un cultivo selectivo (cultivo de Todd-Hewitt) de una muestra tomada del tercio inferior de la vagina y la región ano-perineal (no necesita usar espéculo), que según las normas del MINSAL debe realizarse a todas las embarazadas entre las 35-37 semanas de gestación.


Donde no se disponga de cultivo, la indicación de tratamiento estará dada por los factores de riesgo. A su vez, quienes tengan los factores de riesgo, deben hacerse 3 cultivos, uno a las 15 semanas (evitar aborto), otro a las 28 semanas (evitar pp) y el de las 35-37.

La aplicación de profilaxis antibiótica intraparto disminuye en un 40 a 80%la probabilidad de que el RN desarrolle la enfermedad. Se aplica sólo durante el parto. La cesárea no reduce el riesgo de infección neonatal.

Vulvovaginitis micótica

La infección por hongos es bastante frecuente, la Candida albicans coloniza al 30% de las emabarazadas y produce infección sintomática en un 10 a 15%. Se desconoce el origen de la infección, puede ser por sobrecrecimiento (ej con el uso de corticoides o antibióticos)o por una gran inoculación (similar a ITS). En el 95% es por C. albicans , de las no albicans, destaca C. glabrata y C tropicalis.

Clínicamente se manifiesta por flujo genital espeso, color blanco como leche cortada y sin mal olor, con mucho prurito y eritema. Un 25% puede tener fisuras en genitales externos.

Son factores de riesgo para contraer vulvovaginitis micótica

  • Embarazo
  • Fase lútea
  • Nuliparidad
  • Espermicidas
  • Diabetes.
  • Entre 15 y 19 años
  • Tratamiento con ATB de amplio espectro
  • Corticoides e inmunosupresión.

La infección por cándida  no se asocia a complicaciones obstétricas. El tratamiento es por la sintomatología que produce.

Si el cuadro es persistente o recurrente buscar causas subyacentes.

 

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL

Tricomoniasis

Es una ITS producida por el protozoo Trichomonas vaginalis, que puede colonizar a hombres y a mujeres. Se dice que afecta de forma asintomática a un 10% de las embarazadas.

En la mujer produce un cuadro inflamatorio característico, con flujo vaginal verdoso, con burbujas y olor característico, asociado a ardor, prurito y disuria.

El diagnóstico es clinco, con la presencia de

  • Leucorrea purulenta, verdosa o cremosa
  • Ardor, dolor vaginal, prurito y disuria
  • Eritema vaginal y del cérvix
  • Observación de T. vaginalis al fresco o Pap.

En embarazadas, se relaciona a parto prematuro y bajo peso al nacer.  También se asocia a infección por C. trachomatis.

El tratamiento de elección es con Metronidazol (2gr VO x 1 vez o 250mg c/12hr x 7d) o con Tinidazol (2gr x 1 dosis) se recomienda tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento. El tratamiento de la TV no reduce el riesgo de parto prematuro, pudiendo incluso incrementar su incidencia.

Cervicitis

Se manifiesta por flujo purulento oligosintomático desde el OCI, es una ITS producida por Neisseria Gonorrheae y/o Chlamydia trachomatis, ambos patógenos de Notificación Obligatoria

  1. Gonococo

El gonococo (N. gonorrheae) es un diplococogramnegativo que se transmite vía sexual, con una elevada tasa de contagio, infectando primariamente en tracto genitourinario de hombres y mujeres. En la mujer se localiza en el canal cervical donde, las más de las veces, vive sin generar síntomas.

En sólo un 20% de los casos produce un cuadro clínico, con cervicitis mucopurulenta y/o uretritis.

El diagnostico se plantea con estos criterios clínicos y en el caso de ser necesaria la confirmación microbiológica se puede hacer un cultivo de Thayer Martin.

La tinción de Gram con diplococos G(-) intracelulares, de gran utilidad en los hombres, en las mujeres tiene una sensibilidad de sólo el 60%.

La infección por gonococo puede complicarse localmente con PIP e infertilidad, además de gonococia diseminada, artritis gonocócica, perihepatitis, etc..

En la embarazada, aumenta el riesgo de parto prematuro y RPM, además puede transmitirse al RN donde produce oftalmopatía con riesgo de ceguera.

El tratamiento es Ceftriaxona 250mg IM z 1 vez, y se da asociado al de chlamydia, Azitromicina 1gr VO x 1 vez + tratamiento a la pareja.

 

II. Chlamydia trachomatis

Es una bacteria intracelular que se transmite vía sexual y frecuentemente produce infecciones asintomáticas, sobretodo en la mujer.

 Clínicamente, se puede manifestar por infección del tracto genital bajo (cervicitis mucopurulenta), PIP, infertilidad. En la embarazada produce aborto retenido y parto prematuro, mientras que en el RN de madre colonizada puede producir conjuntivitis de inclusión y neumonía neonatal.

El diagnóstico se puede hacer por IFD, ELISA, Cultivo (McCoy) o PCR.

El tratamiento de elección es Azitromicina 1gr VO x1vez, que se da en conjunto al tratamiento para gonococo, Ceftriaxona 250mg IM x 1vez.+ tratamiento a la pareja.

Mycoplasma y Ureaplasma

Mycoplasmas: M. hominis, M. genitalium            Ureaplasmas: U. urealyticum, U. parvum

Son bacterias realmente muy pequeñas, se rompen con la tinción de gram y son resistentes a los beta lactámicos.

Se adquieren al inicio de la actividad sexual, luego pasan a integrar parte de la microbiota comensal siendo patógenos oportunistas. M hominis está en el 60% de las mujeres con VB y en el 10 a 15% de las normales, mientras que la colonización por ureaplasmas varía entre el 40 y el 80%.

El diagnóstico se hace habitualmente mediante cultivo (difícil, requiere transporte y medios especiales) o mediante PCR, en el caso de M. genitalium debe ser por PCR.

El único que produce cervicitis mucopurulenta es  M genitalium, y no se relaciona con parto prematuro.

El resto  si aumentan los partos prematuros, y la infección intramniótica por ureaplasma se relaciona con enfermedad crónica pulmonar en prematuros menores de 1,5Kg.

El tratamiento para el Ureaplasma es con Eritromicina 500mg VO c/6horas x 7 días, y para M. hominis Clindamicina 300mg c/6 hr x 7 días.

No se recomienda el tamizaje universal, y el tratamiento no reduce el riesgo de parto prematuro.

 

Sífilis

Es una enfermedad sistémica (de notificación obligatoria) causada por Treponema pallidum. Se transmite por vía sexual y en un porcentaje importante se cronifica. Se distinguen las siguientes etapas de la enfermedad

  • Sífilis primaria: corresponde a la primoinfección, se manifiesta por el chancro duro, úlcera indurada e indolora, de fondo limpio, que suele acompañarse de una linfadenopatía regional
  • Sífilis secundaria: son “brotes de la enfermedad, que puede afectar a múltiples sistemas siendo los más característicos la piel y la mucosa genital, donde se suele expresar como condiloma plano
  • Sífilis latente: periodo sin síntomas de la enfermedad, se clasifica según su duración en
    • Latente precoz: duarnte el primer año desde la primoinfección
    • Latente tardía: después del primer año
  • Sífilis terciaria: se da sólo en algunas pacientes y puede ser muchos años después de la primoinfección, sus manifestiones clásicas son las gomas sifilíticas, que se deben más a fenómenos inmunológicos que a la acción del treponema propiamente tal.
  • Neurosífilis: afección del SNC, puede darse en cualquier etapa de la enfermedad.

La primera aproximación diagnóstica se realiza con el VDRL, prueba no treponémica, muy sensible pero poco específica. Frente a un VDRL positivo se debe entregar tratamiento  y confirmar el diagnóstico mediante una prueba treponémica en centros de referencia.

En embarazadas se realiza de rutina el VDRL a todas las embarazadas al ingreso, a las 24 semanas y entre las 32 y 34 semanas.

El tratamiento es con Penicilina Benzatina 2.400.000 UI IM

  • <1 año: 1 vez por semana, por 2 semanas
  • >1 año: 1 vez por semana, por 3 semanas

 

Herpes genital

Se transmite por contacto sexual, los agentes son VHS 2 (85%) y el VHS 1(15%), ambos pueden estar en el aparato genital, tiene un periodo de incubación de 2 a 7 días.

Generalmente la primoinfección da un cuadro florido, donde además de existir las vasículas en racimo características, hay reperución sistémica y las lesiones son extensas. Las recurrencias por otra parte suelen más localizadas y pueden ser asintomáticas. El periodo de estado suele durar 10 a 14 días.

El tratamiento se realiza con Aciclovir o Valaciclovir

  • Primoinfección:
    • Aciclovir         400mg                       cada 8 horas             por 7 días
    • Valaciclovir    1 gr                 cada 12 horas                       por 7 días
  • Recurrencias
    • Aciclovir         400mg                       cada 8 horas             por 5 días
    • Valcaciclovir  500mg                       cada 12 horas                       por 5 días

En embarazadas, si la primoinfeccion ocurre durante las 6 semanas previas al aprto hay un 30 a 50% de riesgo de infección neonatal, con una mortalidad del 50%.  En estos casos, y en las recurrencias, se recomienda el tratamiento con Aciclovir.

El riesgo de contagio al RN disminuye al completar la seroconversión, también con la cesárea electiva, aunque no desaparece

Condilomas

Es una ETS, con potencial oncogénico.  Hay mas de 150 serotipos, 37 afectan genitales y 20 tienen potencial maligno.

Si hay cáncer de cuello uterino, cerca del 98% son por VPH, en la vulva es diferente, se aisla en el 40% de los CA

El 6 y 11 son responsables del 77% de los condilomas acuminados. El 16 y 18 son mas carcinogénicos.

Aunque la mayoría de las infecciones por VPH son subclínicas, cuando se manifiestan clínicamente aparecen papulas rosadas en la mucosa genital que crecen con proyecciones filiformes que da un aspecto verrucoso. La lesión característica en histopatología es el coilocito

El diagnóstico es clínico y el tratamiento puede ser administrado por el paciente o por un profesional

  • Por el paciente:
    • Podofilotoxina 0.5%, 2 veces al dia por 3 días y descanzar 4. Hasta 4 ciclos. No se acepta su uso en embarazadas
    • Imiquimod al 5%: inmunoestimulador local, se aplica noche por medio hasta por 16 semanas. No se puede usar en embarazadas.
  • Por el profesional
    • Excisión quirúrgica es lo ideal.
    • Otros: Podofinilo (no en embarazadas), Ác triclorocético, crioterapia
  • En embarazadas se recomienda la crioterapia con nitrógeno líquido. La presencia de condilomas no debería ser contraindicación para parto vaginal salvo que obstruyan el canal.

Cambios fisiológicos del embarazo

Temas a tratar : Semiología de los cambios fisiológicos cutáneos, metabólicos, respiratorios, circulatorios, gastrointestinales, urinarios, hematológicos, genitales y mamarios durante la gestación; en especial relacionados con las distintas etapas del embarazo.

MODIFICACIONES GENERALES

Las modificaciones generales del embarazo responden a 3 eventos :

–        Alto nivel de hormonas como estrógenos, progesterona y hCG

–        Mayor demanda metabólica impuesta por el feto

–        Adaptación del organismo materno a requerimientos fetales

Sistema circulatorio

Corazón

–        Aumento progresivo del volumen cardíaco a partir de las 14 semanas, se estabiliza a las 36 semanas, llega a aumentar 75 ml.

–        Aumento de la sombra cardíaca, sin hipertrofia del órgano

–        Cambio de posición, se desplaza arriba, al lado izquierdo y hacia delante.

–        Existe un soplo funcional  que se debe a la acodadura de grandes vasos, aumento de la turbulencia de la sangre por desviación de esta, disminución de la viscosidad y aumento de la velocidad de circulación.

Vasos sanguíneos

–        Aumento de la permeabilidad vascular

–        Desarrollo de vasos a nivel de órganos específicos (útero, mamas)

–        Disminución de la resistencia periférica, por acción de la progesterona.

Gasto cardíaco

–        Aumento del gasto cardíaco en reposo, por disminución de la presión arterial y resistencia periférica, y aumento del volumen sanguíneo, peso materno, y metabolismo basal.

Volemia

–        Aumenta al término, llegando hasta un 45% para satisfacer las demandas del útero hipertrofiado vascularmente, proteger a la madre y el feto de efectos adversos del retorno venoso, y proteger a la madre de pérdidas hemáticas en el parto.

–        Con relación a la volemia esta presenta una evolución particular durante la gestación, comienza a aumentar durante el primer trimestre, (10 semanas) se incrementa este aumento en forma más rápida durante el segundo trimestre lograr máximo a las 30 semanas y luego su aumento es más lento durante el tercer trimestre alcanzando una meseta alrededor de las 32a semanas.

Volumen minuto

–        Aumento de 4.5 L/min a 6 L/min a las 20 a 32 semanas de gestación.

–        Frecuencia cardíaca aumenta de 70 hasta 85 lat/min.

Presión arterial

–        PA es menor que las mujeres no gestantes hasta las 28-30 semanas

–        Baja leve hasta las 20 semanas, entre 20-34 semanas baja importante, y luego recupera valores previos a la gestación.

–        PAM no se modifica

Componentes sanguíneos

Eritrocitos:

–        Volumen medio aumentado

–        Hiperplasia moderada (evidente a nivel medular)

–        Elevación de la eritropoyetina

–        Concentración de hemoglobina, hematíes y hematocrito disminuido.

–        Hb 12 gr/100ml frente a 13-14 gr/100ml

–        Hto <35-36% frente a 39-40% por hemodilución

Elementos de la coagulación

–        Fibrinógeno aumenta 50% llegando a 450-600 mg/ml, lo que determina un aumento de la velocidad de sedimentación.

–        Factores de coagulación que aumentan: Factor VII, VIII, IX, X, II.

–        Factores de coagulación que disminuyen: Factor XI, XIII.

–        Hay disminución de los sistemas anticoagulantes del plasma (antitrombina III, proteína C y proteína S).

–        El aumento de fibrinógeno sumado a la disminución de actividad fibrinolítica, lleva a predisposición de formación de trombos.

–        Plaquetas aumentan de 250.000 a 500.000-600.000 /ml

–        Tiempo de sangría no cambia

–        Protrombina aumenta

–        Leucocitos aumentan entre 5000 y 12.000 /ml.

SISTEMA RESPIRATORIO

Se presentan modificaciones desde la semana 20:

–        Elevación del diafragma 4 cms

–        Volúmenes respiratorios :

  • Aumento del volumen minuto respiratorio
  • Aumento de la ventilación alveolar
  • Aumento del volumen corriente
  • No se modifica capacidad vital

–        No se modifica la frecuencia respiratoria

–        Existe hiperventilación

–        pCO2 es menor hasta 31 mm de Hg, por efecto de la progesterona en el centro respiratorio

–        Respiración de predominio costal

 

SISTEMA URINARIO

Riñón

–        Estructura histológica NO cambia

–        Flujo sanguíneo renal aumenta de 300 a 1400 ml/min

–        Flujo plasmático renal aumenta 200 a 800 ml/min y desciende 8-12 semanas previo al parto

–        Velocidad de filtración glomerular aumenta 140 ml/min, desde las primeras semanas, disminuye al final de la gestación.

–        Debido a la hemodilución, y con ello, disminución de la presión oncótica, se genera aumento de la depuración de urea, creatinina y ácido úrico.

–        Aumento de filtración de agua, sodio, glucosa, aminoácidos, yodo, ácido fólico, pero aumento de la reabsorción tubular.

Uréteres

–        A la semana 19 se dilatan, desplazan lateralmente, más el derecho.

–        Unión con vejiga menos aguda.

Vejiga

–        Hiperplasia e hipertrofia del tejido muscular

–        Aumento del tejido conectivo

–        Edema y congestión

–        Elongación y ensanchamiento de la base del trígono

–        Piso se hace más cóncavo, aumento de orina residual

–        Existencia de incontinencia vesical y poliaquiria.

Uretra

–        Se alarga y ensancha por tracción del epriné

Orina

–        Disminuye diuresis progresivamente

–        Existe efecto postural

–        Disminuye densidad urinaria

–        Sedimento de orina no se altera

SISTEMA DIGESTIVO

–        Cambio en la posición del estomago y apéndice por crecimiento del útero

–        Cambio en tono y motilidad intestinal, relajación por efecto de la progesterona y disminución de la motalina, que son la causa de síntomas como distensión abdominal y constipación, muy habituales en el embarazo.

–        Se prolonga tiempo de vaciamiento gástrico e intestinal

–        Presenta pirosis, por reflujo gastroesofágico, debido a que disminuye el tono del esfínter esofágico inferior.

–        Hiperemia a nivel de encías

–        Hemorroides

Hígado

–        No presenta cambios histológicos

–        Flujo sanguíneo hepático no aumenta

–        Existe una sobre actividad funcional sin procesos degenerativos

–        Gran metabolización de bilirrubina que inicia a la semana 17

–        Estrógenos inhiben a la glucoroniltranferasa, lo que altera la conjugación de la bilirrubina

–        Aumenta la función colesterinica con lo que aumenta el colesterol

–        Aumenta la actividad antitóxica, neutralizando tóxicos de origen materno

–        Se intensifica la función hemolítica aumentando liberación de hierro y sus reservas

–        Aumenta el nivel de enzimas hepáticas como fosfatasas alcalina y transaminasas

Vesícula biliar

Presenta atonía y distensión, espasmos del esfínter de Oddi que dificulta la excreción de bilis.

Páncreas

–        Actividad aminolítica no se altera

–        Actividad proteolítica y impolítica disminuye levemente, aumentan islotes Langerhans por lo que secreción de insulina aumenta.

–        En el 2do y 3er trimestre se produce aumento de la resistencia periférica a la insulina, en respuesta al lactógeno placentario, que las mujeres normales suelen compensar con mayor liberación de insulina.

SISTEMA NERVIOSO

–        Alteración del sueño, insomnio, somnolencia

–        Presencia de neuralgias, cefaleas, parestesia, calambres, vértigo, lipotimias

–        Aparecen nauseas y vómitos matutinos

–        Exacerbación de órganos de los sentidos, gusto y olfato por mayor vascularización

–        No se presentan trastornos psíquicos normalmente

SISTEMA ENDOCRINO

Hipófisis

–        Adenohipofisis aumenta de tamaño y vascularización

–        Exacerba secreción de ACTH, Somatotrofina y Tirotrofina

–        Prolactina aumenta hasta 10 veces responde a estímulos estrogenicos, función mediar síntesis lactoalbumina

Tiroides

–        Hipertrofia generalizada desde 13° semana, coincidente con aumento de metabolismo basal

–        Aumento de temperatura en gestante

–        La paciente se mantiene eutiroidea, sin embargo existe aumento de la proteína transportadora de hormona tiroidea (TBG). T4 libre se mantiene en rangos normales.

Paratiroides

–        Presenta hiperfunción en respuesta a la demanda fetal de calcio, lo cual permite la movilización de calcio desde reservas maternas.

–        Existe producción de ACTH placentaria, que estimula la producción de cortisol, pero al mismo tiempo, los estrógenos aumentan la proteína transportadora de esteroides (CBG), por lo que el cortisol se mantiene en rangos nromales.

Suprarrenales

–        Aumentas células cromafines y secreción de adrenalina y noradrenalina

–        Aumento de secreción de glucocorticoide y andrógenos

Estrógenos

La evolución de concentración es lenta y creciente a medida que progresa el embarzo, llega a su peak entre las 34-36 semanas y sus niveles no decaen hasta después del parto. Sus funciones :

–        Permiten crecimiento uterino y mayor vascularización

–        Sensibiliza fibras uterinas en trabajo de parto al aumentar la actomicina

–        Favorece actividad contráctil al cambiar propiedades bioeléctricas

–        Aumenta elasticidad y vascularización en vulva y vagina

Progesterona

Tiene 3 orígenes, primero el cuerpo amarillo, luego la placenta a nivel de las células sinciciales del trofoblasto, y también se cree que podrían estar involucradas las suprarrenales. Alcanza niveles creciente durante la gestación, llegando a su peak a la semana 32-34, para luego mantenerse constante, y decae sólo después del parto.  Entre sus funciones se encuentran:

–        Mantiene en reposo al útero gravídico

–        Inhibe la ovulogenesis en ovario

–        Produce hiperplasia e hipertrofia de  mamas

* Cabe destacar que los niveles de estrógenos siempre aumentan por debajo de los niveles de progesterona hasta la semana 34-36, momento en el que los estrógenos sobrepasan los niveles de progesterona, lo que se mantiene hasta el momento del parto.

Gonadotrofina coriónica (HCG)

Es la hormona propia de la gestación, que es generada en las vellosidades coriales. Su nivel se mantiene alto hasta las 7-8 semanas, en que alcanza su peak; luego decrece hasta la semana 17, en donde se mantiene en una meseta hasta el momento del parto.

Su rol es la de estimular al cuerpo amarillo en la producción de estrógenos y progesterona. 

Lactógeno placentario

Es una hormona producida por la placenta, se cree que facilita el crecimiento fetal, al permitir la disponibilidad de nutrientes, entre ellos, la glucosa.  Es la hormona que se cree responsable que la resistencia periférica a la  insulina durante la gestación.

SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO

–        Aparece lordosis progresiva y característica para compensar posición del útero

–        Desplaza centro de gravedad hacia atrás

–        Mayor movilidad de articulaciones sacro ilíacas, sacrocoxigeas y púbica.

PIEL Y TEGUMENTOS

–        Pigmentación evidente aumento y constituye elemento diagnostico

–        Pigmentación presenta distribución característica, ubica en cara, frente, pómulos, alas de nariz, cloasma gravídico

–        Presenta mamas, nivel pezón areola secundaria

–        Pigmentación de cicatrices

–        Aparece línea parda, constituye signo del embarazo

–        Pigmentación de genitales

–        Responden a efectos de la hormona melanóforo estimulante que aumenta sus niveles en el II trimestre de gestación, y al efecto inductor melanogénico de los estrógenos.

–        Aparecen estrías, que se pueden atribuir a la distensión cutánea del abdomen,  los mayores niveles de corticoesteroides que disminuyen la síntesis de colágeno y el número de fibroblastos en la dermis. Son irreversibles.

–        Aparece hipertricosis e hiperhidrosis, mayor secreción de glándulas sebáceas

–        Presenta dermografismo, enrojecimiento transitorio

–        Prurito generalizado y localizado a nivel de genitales

–        Son frecuentes las telangectasisas aracnoideas (entre el 2do y 5to mes de embarazo), especialmente en la parte superior del tórax, cara, que suelen desaparecer en la primera                    semana postparto.

–        Eritema palmar, que aparece en el primer trimestre y desaparece en la primera semana post parto.

MODIFICACIONES METABÓLIAS

Metabolismo del agua

El agua corporal total aumenta 7-9 litros hacia el final del embarazo; este volumen se distribuye proporcionalmente entre el compartimiento materno y el feto- placentario. En la madre, el 75% del incremento hídrico se ubica en el espacio extracelular.

Metabolismo protéico

El 50% del anabolismo proteico corresponde al contenido placentario, y el 50% restante se distribuye entre la mama y la sangre materna (en forma de hemoglobina y proteínas plasmáticas.) Para el anabolismo proteico es indispensable una ingestión adecuada de lípidos e hidratos de carbono.

Metabolismo lipídico

Existe un estado de hiperlipemia durante la gestación; caracterizado por elevación de ácidos grasos, colesterol (HDL, LDL), fosfolípidos y triglicéridos; la fracción LDL es la que más aumenta.

Metabolismo de los carbohidratos

Se ha descrito que el embarazo es potencialmente diabetogénico, es decir se altera el equilibrio entre la producción y disposición de los carbohidratos y la acción de la insulina. Si bien como ya se dijo existe una mayor producción de insulina por el Páncreas, ésta también está sujeta a la acción de enzimas como la Insulinasa producida a nivel placentario y del Lactógeno Placentario. Ambas sustancias llevan a que se presente una resistencia a la acción periférica de la insulina. Se suman a esta acción diabetogénica los Estrógenos, la Progesterona y el Cortisol.

Metabolismo del calcio

La homeostasis del calcio es regulada por un sistema complejo que involucra a la paratohormona (PTH), la calcitonina y el calcitriol (D3). La Vitamina D es una hormona sintetizada por la piel o ingerida; la hormona D3 es metabolizada por el hígado a 25-hidroxivitamina D3, y los riñones, la decidua y la placenta la convierten en su forma biológicamente activa 1,25 (OH)2-D3.

Las concentraciones maternas de hormona D3 aumentan durante el embarazo, promoviendo la absorción de calcio y su transporte al feto. La demanda aumentada de calcio durante el embarazo debe ser reconocida, recomendando ingesta de abundantes lácteos durante el embarazo o bien indicando su suplementación.

Metabolismo del fierro

En el embarazo la demanda de hierro aumenta principalmente para satisfacer los requerimientos de la masa eritrocitaria en expansión, y secundariamente, los requerimientos de la placenta y el feto. El feto obtiene el hierro desde la madre por transporte activo a través de la placenta, en su mayor parte, las últimas cuatro semanas del embarazo.

El requerimiento total de hierro en el embarazo es de 700-1400 mg. Globalmente es de 4 mg/día en el embarazo, pero aumenta a 6.6 mg/día en las últimas semanas de la gestación.

Una dieta adecuada provee aproximadamente 14 mg de hierro al día, del que se absorbe sólo 1-2 mg. La absorción de hierro aumenta al final de la gestación; sin embargo, esto no permite proveer hierro suficiente a la embarazada, por lo que la suplementación siempre es necesaria. Se recomienda aportar 100 mg de fierro elemental al día.

MODIFICACIONES LOCALES

Mama

–        Hipertrofia:  Aumento de volumen temprano se tornan mas turgentes y mas pesadas (entre 5º y 8º semanas) y hasta las 20 semanas.

–        Se denota debajo de la piel LA RED VENOSA DE HALLER

–        Aumento franco de la pigmentación de la areola mamaria y pezón

–        Aparición de AREOLA SECUNDARIA

–        Acentuación de los CORPÙSCULOS DE MONTGOMERY (ò de MORGAGNI)

Útero

–        Tamaño y Volumen: aumenta 24 veces.

–        Capacidad: aumenta unas 500 veces, alcanza de 4 a 5 litros.

–        Peso: aumenta de 60 gramos a 1 kilo.

–        Dimensiones: altura, ancho, antero posterior (23 a 24 centímetros)

–        Espesor: aumenta por hipertrofia hasta unos 2,5 ò 3 centímetros.

–        Formación del segmento uterino

En las primeras semanas del embarazo, el útero tiene forma de pera invertida.

Entre las semanas 7-16 es asimétrico debido a que el sitio de inserción placentaria crece más rápido que el resto. (se puede palpar con el signo de Piskacek)

Después de las 16 semanas el útero toma una forma ovoide.

Asociado al crecimiento uterino, el istmo uterino se reblandece. (signo de Hegar)

       -Cuello uterino:

                              Cambio de consistencia, REBLANDECIDO (desde inicio de la gestación)

                              Coloración, VIOLÁCEA (desde inicio de la gestación)

                              CAUSAS:  aumento de la vascularización- edema- hiperplasia e hipertrofia del tejido cervical.

                              HIPERSECRECIÓN de las glándulas cervicales lo que da como resultado un conglomerado mucoso que permanece hasta antes del parto.

                              Posición, se CENTRALIZA a medida que se acerca el parto.

                              LONGITUD, hasta los 3 a 5 centímetros

       –Formación del segmento inferior: Por definición el segmento es la zona intermedia entre el cuerpo y el cuello uterino, es decir el istmo, el cual se adelgaza y distiende en los últimos            momentos de la gestación y durante el parto.  Muchos autores consideran que el segmento se origina del istmo, siendo  una sola concepción los dos,  y la transformación corresponde           a un evento exclusivo de la gestación. Sus límites son hacia abajo el orificio interno del cuello, hacia arriba el anillo de contracción de Bandl.

        Este segmento comienza a formarse a partir del 4° mes de gestación, intensificando sus cambios anatómicos al 6° mes en las primigestas y en  el parto en las multíparas.

        En relación a su constitución muscular , las fibras espiraladas que conforman el istmo  y que a este nivel son horizontales, se tornan totalmente verticales, no existen cambios                     histológicos a nivel de la capa muscular del segmento.

        La constitución anatómica del segmento presenta las siguientes características:

        –  La capa peritoneal es laxa  y marca  el límite superior de él.

       –  La capa muscular presenta las mayores modificaciones, la desaparición de la capa media espiralada produce un acentuado adelgazamiento, en franco contraste con el espesor del                 cuerpo uterino.

       –  La capa endometrial posee las mismas características deciduales que el resto de la cavidad uterina, sin embargo su formación glandular es escasa.

       Todos los cambios que se advierten en el segmento tienen como función aumentar su capacidad para dar lugar al crecimiento del huevo, especialmente su polo inferior.

Vulva y periné

Presenta HIPERTROFIA de los Labios Mayores y Menores; se hacen prominentes las CARÚNCULAS.

Se produce hiperema en la piel, mucosa, y músculos del periné y la vulva. 

La vagina se pone de color violeta/cianótica (signo de Chadwick)

Los fondos de saco laterales de la vagina están parcialmente rechazados y abombados por el crecimiento uterino (signo de Noble-Budin)

Las VÁRICES son frecuentes.

Se acentúa la PIGMENTACIÓN

Se produce IMBIBICIÓN del intersticio, hiperplasia del tejido elástico, relajación de los músculos pélvicos (Elevador del Ano)

30. Patología Hepática Del Embarazo

Puntos a Evaluar

  • Diagnóstico diferencial de la ictericia durante el embarazo:
    • CIE, hígado graso agudo, HELLP, hepatitis viral
  • Colestasia intrahepática del Embarazo:
    • Definición
    • Epidemiología
    • Fisiopatología
    • Cuadro clínico
    • Diagnóstico clínico y de laboratorio
    • Estimación de riesgo perinatal
    • Criterios de derivación
    • Conducta.
  • Hígado graso Agudo:
    • Definición
    • Diagnóstico clínico y de laboratorio
  • + HELLP
  • Nivel ++



Diagnóstico diferencial

El daño hepático agudo (DHA) es la forma más frecuente de daño a la edad fértil y en la mujer embarazada puede o no estar directamente con el embarazo y si lo está, puede o no estar relacionado a preeclampsia (PE). De esta forma, las posibles formas de daño hepático son:

hep1

Tomada de Clase Dr Guiñez Enfermedades Médicas Maternas 2015 (1)

Patologías hepáticas

A continuación, se profundizará sobre la colestasia intrahepática del embarazo (CIE) y el hígado graso agudo (HGA), dado que las otras formas son contenido de otras especialidades o han sido discutidas en otros capítulos.

colestasia intrahepática del embarazo (cie)

Patología colestásica reversible y acotada al embarazo, después de las 20 semanas. Con  alza de los ácidos biliares pprimarios, los ácidos cólico y quenodeoxicólico, particularmente hacia el tercer trimestre (aumento de 10 a 100 veces),

Clínica

Se manifiesta como prurito intenso de distribución generalizada, pero de predominio palo-plantar y nocturno con o sin ictericia (en general leve, <3 mg/dl) que tienden a progresar junto con el embarazo. Puede acompañarse de elevación de transaminasas.

La histopatología muestra colestasia intrahepatica leve, con acumulación de pigmentos biliares en hepatocitos y dilatación vía biliar.

Su resolución es espontánea después del parto, pero tiende a recurrir en embarazos siguientes (riesgo de 50-60%).

Su incidencia es alta en países de Escandinavia y en Chile, especialmente en población con ascendencia mapuche, pero ha sufrido una importante disminución, desde 15% en 1985 hasta 1-2% actualmente.

fisiopatología

No se conoce la causa de la CIE, pero se sospecha que participan factores endocrinos, genéticos y ambientales. Probablemente es el resultado de la elevación fisiológica de los estrógenos durante el embarazo, en una mujer susceptible.

  • Estrógenos: aparece y aumenta cuando los valores de estrógenos van en claro aumento, además de ser 5 veces más frecuente en embarazos con más estrógeno (ej múltiples). Las pacientes pueden presentar síntomas similares con el uso de ACO.  Estas hormonas actuarían disminuyendo la depuración hepática
  • Genética: marcada variación étnica y geográfica, y es más frecuente en mujeres con parientes con antecedentes de CIE.
  • Ambiente: se ha sugerido la participación de un factor ambiental aún no identificado, principalmente porque no se repite siempre en embarazos posteriores.
    • Se han postulado: aceite de canola, pesticidas, dieta baja en selenio


Diagnóstico

hep2

Recientemente se ha encontrado elevación de Glutatión-S-transferasa alfa, enzima hepática que aumenta en el DHA y que se eleva precozmente en la CIE lo que podría tener utilidad en el diagnóstico a futuro.

Es un cuadro clínico de exclusión descartando otras causas de prurito y/o ictericia, siendo las más importantes:


ü  Hepatitis viral

ü  Colelitiasis – coledocolitiasis

ü  Cirrosis biliar

ü  Enfermedades parasitarias (fasciolosis)

ü  Enfermedades dermatológicas

ü  Trastornos metabólicos (enfermedad renal crónica, diabetes mellitus, patología tiroidea)


Se distinguen además presentaciones atípicas:


          Inicio en la primera mitad de la gestación

          Persistir más de 8 semanas post parto

          Cursar con compromiso estado general severo persistente

          Cursar con ictericia severa

          Cursar con dolor abdominal o vómitos persistentes

          Asociación a hipertensión o trombocitopenia


Pronóstico

Es de bajo riesgo para la madre, salvo por la recurrencia en nuevos embarazos. Sí se ha encontrado asociación a futuro con hipotiroidismo, cáncer de mama y enfermedad hepatobiliar.

Sí se ha reportado riesgo fetal (12-13 por cada 1.000 nacidos vivos), el que no tiene una causa claramente establecida, aunque se propone que los ácidos biliares generarían una contracción tónica en el miometrio disminuyendo flujo sanguíneo y aumentando riesgo de parto prematuro.

También se ha observado disfunción energética en el eritrocito fetal, disfunción placentaria y arritmias en el feto secundarias a la elevación de ácidos biliares (2). No existe una evaluación fidedigna de este riesgo en cada embarazo, incluso el feto puede estar vivo y de un día a otro morir (aunque se realizan exámenes de bienestar fetal más que nada por tranquilidad materna y del obstetra).

Manejo

  • Control semanal desde el diagnóstico con evaluación fetal. El control puede ser a nivel primario en casos moderados, y a nivel secundario si es severa o tiene presentación atípica. En cada control debe evaluarse percepción de movimientos fetales, aparición de coluria o ictericia, evolución del prurito y aparición de enfermedades asociadas
  • Controlar pruebas hepáticas y bilirrubina de forma semanal
  • Inicialmente pueden usarse antihistamínicos (anti H1) para disminuir, parcialmente, el prurito
  • Considerar ácido ursodeoxicólico 10-15 mg/kg/día en 2-3 dosis diaria. Éste podría disminuir el riesgo sobre el feto además del prurito, no así clorfenamina y otros fármacos con efecto contra el prurito. El mecanismo de acción del ácido ursodeoxicólico es  aumentar la secreción biliar por modificaciones postranscripcionales, actuar como anti apoptótico y recudir niveles de 17-β glucurónico, derivado de estrógenos fuertemente colestásico
  • Interrumpir embarazo desde las 38 semanas según condiciones cervicales y desde las 36 semanas si hay ictericia (bilirrubina > 1,8 mg/dl) o antes si hay meconio en el líquido amniótico. Vía del parto según indicaciones obstétricas habituales. Debe recordarse que el parto es el único tratamiento efectivo contra la CIE.

A continuación se presenta el protocolo de manejo del HCUCH:

*La CIE de inicio precoz también es considerada severa en este protocolo.

*El PR-mecánico consiste en una ecocardiografía fetal en que se observa el segmento PR que de estar alargado es signo de mal pronóstico

 hep3

hígado graso agudo (HGA)

Entidad infrecuente (1 en 7-20.000) que es potencialmente fatal, pero que de sobrevivir es potencialmente reversible y no recurre en nuevos embarazos.

Se caracteriza por la invasión grasa microvesicular en las zonas 2 y 3 durante el tercer trimestre del embarazo, causando insuficiencia hepática aguda y falla mulstisistémica. Debe ser sospechado en una embarazada de término con vómitos recurrentes, más aún en primigestas y embarazos gemelares.

Diagnóstico

Se basa en los siguientes criterios:

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(Kingham JGC. Liver Disease in Pregnancy. Clin Med 2006; 6: 34 – 40.)

La mayoria de las pacientes son nulíparas, con embarazo gemelar o feto masculino, también se asocia a SHE.

Las pacientes debutan con CEG, náuseas y vómitos profusos, polidipsia y dolor en epigastrio u hipocondrio derecho., rápidamente aparece ictericia  y luego complicaciones como encefalopatía, deshidratación, etc… llevando a la muerte en 2 a 3 semanas.

El diagnóstico diferencial es complejo y amplio, pero lo más importante es la diferenciación con el síndrome de HELLP (ver tabla siguiente) y con las hepatitis agudas.

Tanto en el HGA como en el síndrome de HELLP, se requiere de una interrupción inmediata del embarazo (previa estabilización hemodinámica y sin esperar confirmación del diagnóstico), no así en las hepatitis agudas en que se requiere tratamiento de soporte.

hep5

Rev Med Chile 2014: 143: 627-636

Síndrome  hellp

Es una complicación grave de un SHE, afectando de un  4 a 20% de las pacientes con preeclampsia y eclampsia. Corresponde a un compromiso predominantemente hepático y hematológico y debe su nombre al acrónimo en inglés:

  • Hemolysis:                               Esquistocitos, Hiperbilirrubinemia (> 1,2)
  • Elevated Liver enzimes           GOT: >72 UI/L, LDH > 600UI/L
  • Low Platelet count                  < 100.000/mm3

Aunque su fisiopatología permanece desconocida, se cree que puede deberse primariamente a daño endotelial, con consumo de plaquetas y CID, con disfunción hepática por microtrombos

Uno de los principales desafíos lo supone su falta de síntomas, siendo lo más común el dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, pudiendo también presentar CEG, náuseas, vómitos, y cefalea (similar a “flu-like”). Con menos frecuencia se puede observar ictericia, convulsiones, hemorragias y mialgias. Estos síntomas suelen aparecer entre las semanas 27 y 36, aunque pudiera incluso manifestarse en los primeros días del puerperio.

El manejo implica hospitalización en UCI y la interrupción inmediata del embarazo (no necesariamente cesárea, solo si es lo más expedito). Los corticoides, en dosis mayores a las utilizadas para maduración fetal pueden disminuir el daño hepático y la trombocitopenia pudiera necesitar transfusión de plaquetas.

Hasta un 19% de las pacientes presentarán un HELLP en embarazos futuros.

Hepatitis Viral

Según guías HCUCH 2008, correspondería a la primera causa de ictericia durante el embarazo, por infección hepática por los virus hepatitis A. B. C o E. el  pronóstico evolución cuadro clínico y complicaciones son similares al de una mujer no embarazada.

Se caracteriza por fiebre, CEG, náuseas y vómitos, y posteriormente ictericia y coluria asociadas a un aumento de las transaminasas. El diagnóstico etiológico se realiza por serología y/o detección de antígenos de cada virus.

Destacan

  • Virus Hepatitis B: potencial TORCH y/o infección perinatal
  • Virus Hepatitis E: a pesar de ser muy parecido a virus hepatitis A, en la embarazada puede generar hepatitis fulminante hasta en un 30% de las ocasiones

El manejo consiste en observación y medidas generales, evitar procedimientos invasivos y siempre descartar las otras causas más graves de ictericia.

Fuentes

  • Clase Dr. Guiñez, 2015
  • Guía Perinatal, MINSAL, 2015
  • Manual PUC, 2014
  • Manual Obstetricia HCUCH, 2008

Guillermo Lorca Ch.

29. Síndrome Hipertensivo Del Embarazo (SHE)

Temas a tratar +++

  • Fisiología y fisiopatología de la placentación
  • Definición, epidemiología, clasificación, factores de riesgo, diagnóstico y manejo de los síndromes hipertensivos del embarazo (hipertensión crónica, hipertensión transitoria, preeclampsia moderada y severa).
  • Complicaciones de la preeclampsia (eclampsia, HELLP, hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca aguda, falla renal, desprendimiento de placenta)
  • Criterios de interrupción del embarazo

 

La enfermedad hipertensiva es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo, y ha compartido, con aborto séptico, entre 1990 y 1996, el primer lugar entre las causas de mortalidad materna en nuestro país (20% de las muertes).

Su prevalencia varía entre el 7 y 10% de la población gestante.

El síndrome hipertensivo del embarazo (SHE) se clasifica en:

Hipertensión inducida por el embarazo

a. Preeclampsia(PE): es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo, que se caracteriza por aumento de la presión arterial en la segunda mitad de la gestación asociada a proteinuria, y es característicamente reversible en el posparto.

b.Eclampsia(E): es la forma más severa de PE,en la que la magnitud del alza tensional y del daño endotelial provoca una encefalopatía hipertensiva capaz de producir un cuadro convulsivo y/o coma en ausencia de patología neurológica previa.

2. Hipertensión crónica

Es la elevación tensional detectada antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación y que persiste en el posparto alejado. Predomina en mujeres sobre los 30 años, habitualmente multíparas, con antecedentes familiares de hipertensión.

a. Hipertensión esencial (sobre el 90% de los casos).
b. Hipertensión secundaria (o crónica de causa conocida).

3. Hipertensión crónica + Preeclampsia (PE) sobreagregada

a. Hipertensión esencial + PE sobreagregada.
b. Hipertensión crónica de causa conocida + PE sobreagregada.

4. Hipertensión transitoria o Hipertensión gestacional sin proteinuria.

Corresponde al aumento de la presión arterial después de las 20 semanas sin asociación con proteinuria. Puede presentarse en forma fugaz, como hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio, sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal, o como alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre, sin proteinuria. Se presenta en forma recurrente en embarazos sucesivos, iniciándose en forma cada vez más precoz.

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Factores de Riesgo para desarrollar PE

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Fisiopatología de la PE

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Riesgos Maternos y Fetales asociados a PE

Riesgos Maternos Riesgos Fetales

DPPNI (se asocia en 25% a PE)

Insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo

Insuficiencia renal

Daño hepatocelular (HELLP y hematoma subcapsular)

CID

accidente vascular encefálico

eclampsia

muerte

Prematurez

RCIU

Muerte fetal in útero

Muerte neonatal

Clasificación de la PE

(basta la presencia de 1 de ellas para catalogar a una PE como severa)

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Screening

Doppler de arterias uterinas

  • entre las 11-14 semanas para detectar pacientes con alto riesgo
  • entre las 22 y 24 semanas, con una sensibilidad del 90% para el desarrollo de PE severa que requiera interrupción antes de las 34 semanas.

Estudios han usado marcadores bioquímicos como el PlGF, que sería un factor de angiogénesis que se encontraría disminuido en pacientes con riesgo de PE.

Prevención

Aspirina 100 mg antes de las 16 semanas en mujeres de alto riesgo (HTA crónica, antecedentes de PE en embarazo anterior, enfermedad renal crónica).  Se reduce la presencia de PE en 50%.

Diagnóstico

Presencia de HTA después de las 20 semanas de gestación (2 cifras tensionales >140 sistólica o >90 diastólica, separadas por 6 horas), y proteinuria >300 mg/24 hrs.

Laboratorio

Hemograma Se busca presencia de HTO elevado (hemoconcentración propia de la PE), alteración del recuento de plaquetas y alteración de la morfología de GR.
Uricemia >5 mg/dL es característico de PE
Proteinuria cualitativa o cuantitativa (>300 mg en orina de 24 horas o sobre 1 gr/L en muestra aislada indican nefropatía previa o PE)
Clearance de creatinina
ECG en busca hipertrofia ventricular izquierda para evaluar cronicidad de la HTA
Enzimas hepáticas en una PE severa. Se busca elevación de enzimas hepáticas para diagnóstico de Sd. de HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count)

Evaluación de la  Unidad Feto Placentaria (UFP)

  • evaluación de movimientos fetales
  • monitorización electrónica de la FCF
  • Biometría fetal ultrasonográfica
  • Perfil Biofísico
  • Velocimetría Doppler fetal

Tratamiento

Solución final es el término del embarazo.  (A)

Medidas destinadas a evitar las complicaciones de la patología.

Manejo PE moderada Manejo PE severa
Manejo expectante e interrupción del embarazo a las 37-38 semanas. <34 semanas, expectante hasta las 34 semanas e interrumpir.  Si el compromiso es severo debe interrumpirse el embarazo antes.
Monitoreo materno y fetal bisemanal >34 semanas, interrupción del embarazo.
Criterios de interrupción: mal control de cifras tensionales y signos de daño materno o fetal. Profilaxis con sulfato de magnesio para reducir riesgo de eclampsia. (y DPPNI)

Hospitalización:

reposo en decúbito lateral izquierdo (DLI)

régimen completo, normosódico

control signos vitales y LCF c/4-6 hrs. 

peso y diuresis diaria

diazepam oral (5 mg c8-12horas) SOS

antihipertensivos con objetivo de diastólica de 90-100.

Hospitalización:

sala intensivo oscura, aislada de ruidos

reposo absoluto

regimen normosódico (cero a completo)

Sulfato de magnesio 5 grs dosis inicial, 1-2 g/hr de mantención.

maduración pulmonar.

hipotensores EV o VO, con objetivo de 140-155/90-105

control de diuresis

control de signos vitales y LCF c/2 hrs

exámenes de laboratorio bisemanales: hemograma con recuento de plaquetas, albuminuria 24 hrs, Cl creatinina, perfil bioquímico, pruebas hepáticas, ácido úrico.

evaluación UFP

medias antitrombóticas

mantención sedación e hipotensores en puerperio.

Manejo CRISIS HIPERTENSIVA  (>o= 160/110) durante el embarazo

Manejo con hipotensores EV, siendo labetalol el fármaco de primera línea.

Objetivo: PA 140-155/90-105 mm de Hg.

Fármacos:

Labetalol: es administrado en forma de infusión, 0,5 mg/min en dosis inicial, la que puede ser incrementada a 4 mg/min, o en bolos de 20 mg ev repetidos según el comportamiento de las cifras tensionales. Si el efecto es insuficiente se aumenta la dosis a 40 mg, que pueden repetirse cada 20 a 30 minutos. Luego se administran dosis de 80 mg por tres veces como máximo; con dosis máxima = 300 mg.

Nifedipino: se ha propuesto el uso de 10 mg en cápsula, con la excepción de mujeres con alto riesgo de enfermedad coronaria (> 45 años, diabetes mellitus tipo 1); estas dosis pueden repetirse cada 20 a 30 minutos. Su administración puede ser sublingual u oral.

Hidralazina: se puede administrar por vía endovenosa (20-40 mg diluidos en 500 mL de suero glucosado al 5%) en infusión con una velocidad de goteo que permita el descenso de la presión diastólica bajo 110 mmHg. También se puede usar en dosis fraccionadas de 5 mg iv cada vez que la presión diastólica se eleve sobre 110 mmHg, dosis que puede ele- varse a 10 mg iv, y que se repite si es necesario cada 20 minutos.

Nitroprusiato de sodio, vasodilatador directo de alta eficacia y acción inmediata. Se administra en goteo endovenoso (5 mg en 500 mL de suero glucosado al 5%) graduado para obtener los niveles de presión arterial deseados. La presión arterial se monitoriza cada minuto hasta lograr el goteo de mantención adecuado, y luego cada 5 minutos mientras se usa la droga. Idealmente la administración debe realizarse con bomba de infusión y catéter intraarterial que permita el control constante de las cifras tensionales. Su efecto colateral es la acumulación de tiocinatos que se han asociado a muertes fetales. Es por esta razón que la única indicación obstétrica de esta droga es la crisis hipertensiva refractaria al uso parenteral de los otros medicamentos y mujeres con crisis hipertensiva en edad gestacional extrema (<24 sem). Su uso se limita al control de la crisis hipertensiva, debiendo interrumpirse el embarazo inmediatamente después de yugulada ésta. Se recomienda uso en UTI o Camas de cuidado medio.

Diuréticos: Frente a la emergencia hipertensiva acompañada de edema pulmonar agudo debe usarse diuréticos de gran eficacia y rápida acción. La droga de elección es la furosemida (diurético de asa), que puede iniciarse en dosis única de 20 mg por vía endovenosa y elevarse progresivamente hasta obtener una diuresis diaria mayor de 1,5 litros.

 

Fármacos Orales de elección

Características Dosis Efectos adversos
Metildopa

más ampliamente empleado en el embarazo

amplio rango de dosis

250 mg c/12 hrs hasta 500mg c/6 hrs  somnolencia
Nifedipino

10 mg c/6-8 hrs

dosis máxima 120 mg/día

Hidralazina -rango de dosis amplio 25 mg c/12 hrs hasta 50 mg c/6 hrs cefalea
Hidroclorotiazida – diurético suave 12,5mg/día a 50 mg c/12hrs.

– hipokalemia (debe monitorizarse el K plasmático)

– hiperuricemia

– hiperglicemia

Clortalidona diurético de acción suave y mantenida 50-100 mg diarios similar a hidroclorotiazida.
Labetalol disminuye la resistencia periférica por bloqueo de los alfa receptores y evita la estimulación simpática normalmente inducida por la vasodilatación, por su efecto beta- bloqueador

50 mg c/12 hrs    

hasta 800 mg al día

no presenta efectos colaterales importantes.

ESTÁN CONTRAINDICADOS LOS IECA Y ARAII por efectos teratogénicos y daño renal; y ATENOLOL, porque baja gasto cardíaco y con ello disminuye circulación placentaria.

Manejo ECLAMPSIA

Cuadro clínico. La convulsión eclámptica no puede distinguirse de un ataque de gran mal epiléptico. La crisis convulsiva es seguida de un estado de coma, que dura un período variable según el tratamiento instaurado. En ausencia de tratamiento, las convulsiones se hacen cada vez más frecuentes llevando al coma y paro cardiorrespiratorio.

El manejo de primera línea para el control del episodio convulsivo es el sulfato de magnesio. (Recomendación A).

Tratamiento

Los puntos básicos en el manejo de la eclampsia son:

  • Hospitalización en el área de cuidados medios.
  • Mantención de vía aérea permeable e instalación de vía venosa.
  • Control de la crisis convulsiva.
  • Evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido-bá
  • Disminución de la presión arterial si la hipertensión es severa.
  • Evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral.
  • Interrupción del embarazo.

sulfato de magnesio

Para tratar convulsiones la dosis de carga es 5 g (solución al 20%) administrados en 15 a 30 minutos, seguido de 2 grs/hra como infusión contínua. Las dosis de mantención sólo pueden administrarse mientras se preserve el reflejo patelar, el ritmo respiratorio sea mayor a 12 por minuto y la diuresis exceda a 100 ml en 4 horas. Si se vigilan cuidadosamente estos signos clí- nicos de toxicidad no se requiere seguimiento de niveles plasmáticos para determinar rangos óptimos (6-8 mEq/Lt) o tóxicos (mayor a 10 mEq/L). En caso de toxicidad se debe administrar 10 ml de gluconato de calcio al 10% en 3 minutos.

En cado de crisis convulsivas repetidas o estatus convulsivo se recomienda anestésicos generales (Pentotal), estabilizar e interrumpir. No olvidar estudio de imágenes una vez estabilizada la puérpera.

Interrupción del embarazo.

Tipo de hipertensión Momento de interrupción
Eclampsia Hoy se estima razonable interrumpir el embarazo una vez controlado el cuadro convulsivo, las cifras tensionales y recuperada la conciencia por parte de la mujer. Previo a la interrupción del embarazo se recomienda conocer el recuento plaquetario. El parto puede resolverse a través de inducción oxitócica u operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas.
Preeclampsia severa 34 semanas
Preeclampsia moderada 37-38 semanas
HTA crnica con mal control 36 semanas
HTA crnica con tratamiento farmacolgico y buen control de presiones 38 semanas
HTA crnica sin tratamiento farmacolgico 40 semanas
HTA transitoria 40 semanas

Manejo posparto de las mujeres con SHE

Durante el posparto se debe realizar un seguimiento de la presión arterial, y manejar las crisis hipertensivas.

En el puerperio se debe mantener una presión sistólica < 160 mmHg y una diastólica < 110 mmHg.

Los fármacos que se pueden utilizar en la lactancia son enalapril, captopril, nifedipino, labetalol y propanolol. Se desaconseja el uso de Atenolol. No existen datos suficientes para la utilización de Losartan.

Si las presiones se mantienen elevadas después de 3 meses posparto, se denomina HTA crónica.

Apunte realizado por Emily Osse

Bibliografía utilizada: Guía Perinatal 2015, Manual Obstetricia y Ginecología PUC 2014

 

Anexo: placentación

La principal adaptación materna al embarazo es el proceso de placentación.

La placentación permite establecer el sostén estructural del embrión al útero y acercar la circulación materna y fetal para permitir la transferencia de gases y nutrientes. Cuando los mecanismos de la placentación normales fallan, se generan una serie de anormalidades clínicas denominadas “defectos de la implantación profunda”, manifestados clínicamente como: preeclampsia (PE), restricción de crecimiento fetal (RCF), parto prematuro (PP) y rotura prematura de pretérmino de membranas (RPPM).

En la especie humana, después de la fertilización, las células más externas de la mórula dan origen al trofoblasto, células epiteliales especializadas que conforman la placenta, y que durante la implantación invaden la decidua (tejido materno originado en el endometrio preparado para recibir al embrión). Al final de este período, la placenta se estructura formando las vellosidades coriónicas flotantes y las vellosidades de anclaje.

Las vellosidades flotantes ocupan el espacio intervelloso («lagunas» llenas con sangre materna) y permiten los eventos de transporte de gases y nutrientes. Las vellosidades de anclaje, penetran la pared uterina para proporcionar un sostén físico al feto y asegurar una adecuada perfusión placentaria (Figura A).

En este proceso de placentación, las células del trofoblasto se fijan a la membrana basal que rodea el estroma de estos dos tipos de vellosidades. En las vellosidades, el trofoblasto se fusiona para generar una capa externa denominada sinciciotrofoblasto; en el extremo distal de las vellosidades de anclaje, el trofoblasto rompe la membrana basal y forma “columnas celulares”. Dichas columnas están conformadas por una subpoblación de trofoblasto denominado trofoblasto extra velloso que prolifera, invade el miometrio y modifica los vasos sanguíneos arteriales uterinos, denominados arteriolas espiraladas. El o los mecanismos a través de los cuales la columna de trofoblasto extravelloso prolifera, invade y finalmente transforma los vasos sanguíneos maternos no han sido completamente establecidos, aunque se conoce de la participación de varios mediadores.

Se ha denominado pseudo vasculogénesis a la serie de eventos que se inician con la proliferación e invasión trofoblástica y finalizan en la transformación de las arterias espiraladas.

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26. Hemorragias Del Embarazo, Parto y Puerperio

Puntos a evaluar

  • Definición, epidemiología, factores de riesgo, clínica, diagnóstico y manejo médico-quirúrgico de las hemorragias del parto (desprendimiento de placenta normoinserta, placenta previa, rotura uterina y vasa previa)
  • Definición, diagnóstico, manejo y criterios de derivación de las complicaciones hemorrágicas del puerperio (inercia uterina, restos ovulares, acretismo, inversión uterina, trauma del canal del parto)
  • Nivel: +++

 

primer Trimestre

Se define como un sangrado genital en una mujer embarazada con menos de 12 semanas de gestación. Este problema afecta entre el 16 – 25% de las embarazadas.

Frente a un sangrado genital durante el embarazo, se debe evaluar el estado general y la magnitud del sangrado, para establecer si la paciente se encuentra hemodinámicamente estable o no.

Una vez confirmada la estabilidad de la paciente se debe plantear el diagnóstico diferencial.

  • Embarazo normal con sangrado no relacionado al embarazo
  • Embarazo intrauterino con problemas
    • Síntomas de Aborto: contracciones uterinas dolorosas + sangrado objetivable
    • Embarazo Molar
  • Embarazo extrauterino (ectópico)

El diagnóstico y manejo de cada una de estas causas se detallan en sus respectivos apuntes.

segundo y tercer trimestre

El sangrado genital  durante el segundo y tercer trimestre afecta al 2 – 5% de las embarazadas, las principales causas corresponden a ginecológicas u obstétricas, aunque hay cierto grupo que no  se le encuentra la causa.

En nuestro país es una de las primeras causas de muerte materna, junto a enfermedades previas, hipertensión y aborto. En cuanto a la mortalidad perinatal, esta se debe a su asociación a prematurez e hipoxia.

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Evaluación inicial

En decúbito lateral se buscan signos vitales maternos y LCF se realiza el examen obstétrico normal y la especuloscopía, el tacto vaginal se realiza sólo una vez que se ha verificado que la placenta esta normoinserta.

Rescatar antecedentes de FUR y edad gestacional, estudios previos (eco), entre otros datos amnamnésicos como las características de la hemorragia (color inicio, dolor), antecedente de trauma, HTA, episodios previos, consumo de cocaína y tabaco.

Al ingreso se debe realizar una ecografía que permitirá localizar la placenta, evaluar la vitalidad fatal y realizar un PBF.

En cuanto al manejo, se debe asegurar una vía venosa permeable, hospitalizar en preparto con el fin de observar estrictamente la condición hemodinámica de la madre y realizar monitorización fetal (siempre que el embarazo sea viable). Se debe solicitar hemograma y grupo Rh a todas las mujeres y se recomienda realizar estudio de coagulación en DPPNI y/o sospecha de CID.

A continuación se detallan las causas más importantes

desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)

Se define como la separación de la placenta de su inserción uterina después de las 20 semanas de embarazo y antes del nacimiento del feto.

Ocurre en un 1 a 2% de todos los embarazos y puede poner en riesgo la vida de la mujer, por la hemorragia y porque se asocia a CID. La mortalidad perinatal dependerá de su severidad y de la EG a la que se presente.

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Se manifiesta como sangrado oscuro, de inicio brusco, cuantía variable y asociada a intenso dolor abdominal, en las formas más graves se acompaña de contracciones uterinas con polisistolía e hipertono, que ocasionara compromiso hipóxico fetal.

Puede terminar con la muerte del feto, compromiso hemodinámico de la madre y CID.

A la ecografía se ve una imagen retroplacentaria ecorrefringente, heterogénea, con o sin disección de las membranas ovulares. Puede evolucionar a “ecoluscencia”. Sin embargo, el diagnóstico debiera ser clínico.

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Los DPPNI debiaran ser manejados en nivel treciario, sin embargo, en casos de una situación de urgencia (DPPPNI severo) este debe ser atendido en el nivel en que consulte la mujer y una vez resuelta la urgencia debe ser derivada.

DPPNI Moderado: cuando no se presentan las condiciones graves descritas para el severo (ver más adelante), el tratamiento dependerá de la edad gestacional:

  • >35-36 semanas: interrupción del embarazo mediante inducción occitócica ocesárea según condiciones obstétricas.
  • <35 – 36 semanas: manejo expectante con vigilancia estricta en centro de atención terciaria.
    • Inducción de madurez pulmonar
    • Monitorización FCF y PBF cada 2 a 3 días.
    • Evaluar cuidadosamente el LA (relación con oligoamnios)
    • Doppler umbilical cada 2 a 3 días (intercalado con FCF y PBF)
    • Amniocentesis si sospecho IIA
    • Si hay contracciones uterinas
      • DPPNI “leve” y < 32 semanas puede considerarse la tocolisis
      • En el resto, dejar curso espontáneo.

DPPNI Severo: cuando existe descompensación hemodinámica materna, CID, hipertonía uterina y/o sufrimiento fetal (EG >25 semanas)

El tratamiento consiste en interrumpir el embarazo por la vía más expedita. En caso de muerte fetal favorecer el parto vaginal, recordando que la muerte in útero produce un desprendimiento placentario masivo, con alto riesgo de compromiso hemodinámico y CID.

  • Evaluación Hemodinámica: administrar cristaloides y eventualmente GR (+ 1 PFC por cada 4U GR). Mantener Hto >28% y diuresis >30mL/h
  • Evaluación Hemostática: solicitar exámenes de coagulación, si no dispone de métodos de evaluación de fibrinógeno, un test de observación del coágulo >30min se asocia a fibrinógeno <100mg/dL.

Todas las mujeres con DPPNI, independiente de la vía del parto, pueden presentar hemorragias uterinas como consecuencia de infiltración hemática del miometrio (útero de Couveliaire), en este caso, debe postularse una histerectomía cuando el utero es incapaz de retraerse y disminuir el sangrado después de masaje y administración de oxitocina intramiometrial.

La histerectompia debiera practicarse precozmente en mujeres con alteraciones de la coagulación.

placenta previa

Se define placenta previa como aquella que se inserta en el segmento inferior del útero. Tradicionalmente la clasificación se ha hecho según su relación con el OCI, que se realiza mediana ecografía.

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En la ecografía del segundo trimestre, pueden encontrarse placentas previas hatsa en un 6% de las pacientes, sin embargo, alrededor del 90% de estas llegan normoinsertas al término, por lo que no debe ser causa de alarma. Al momento del parto se estima que alrededor de un 0,5% de las placentas son previas.

Aunque se desconoce la etiología, se han identificado algunos factores de riesgo para desarrollarla. Siendo los más relevantes la cesárea anterior y la edad materna avanzada, por las altas cifras de cesárea y de postergación del embarazo en nuestro país.

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Por otra parte, mujeres con placenta previa y antecedente de cesárea anterior, tienen un mayor riesgo de presentar acretismo placentario.

Aunque puede ser totalmente asintomática, la manifestación clásica es la pérdida indolora de sangre fresca, de cantidad variable y curso reincidente, asociado por lo general a las contracciones de Braxton-Hicks, y que se da en un 80% de las pacientes. Normalmente no hay compromiso fetal, excepto que la perdida sea masiva y comprometa el estado hemodinámico de la madre. Mientras más precoz es el primer episodio, existe un mayor riesgo perinatal.

La mujer portadora de una placenta previa debe ser derivada a un centro terciario de atención, porque el sangrado puede ser de curso impredecible, y el parto requerirá de operación cesárea.

Hemorragia

Severa

(Shock)

Moderada Leve / Intermitente Asintomática
>36 semanas < 36 semanas

Interrupción del Embarazo mediante Cesárea

(Independiente de la EG, tipo de PP o condición fetal)

Interrupción del Embarazo mediante Cesárea

  • Hospitalizar
  • Manejo como amenaza de parto prematuro
  • Vigilar Hto: >28% al parto

  • Privilegiar hospitalización
  • Si el sangrado paro hace >48 hr, considerar manejo ambulatorio
  • Interrupción del embarazo a las 36-37 semanas

  • PP oclusiva: Cesárea a las 37 semanas
  • Marginal o de inserción baja, se evalua caso a caso.

rotura uterina

Corresponde la solución de continuidad de la pared uterina, denominándose completa cuando existe compromiso del peritoneo visceral (suele haber extrusión de partes fetales a la cavidad peritoneal), en la forma incompleta, o dehiscencia, solo se abre el miometrio.

Son factores de riesgo para presentar una rotura uterina las cicatrices uterinas previas, un trauma uterino, trabajo de parto prolongado y la maniobra de Kristeller (proscrita). También, pero con mucha menor frecuencia, se asocia a cesárea anterior, maniobras obstétricas (ej   maniobras de versión) y trabajo de parto abandonado con desproporción céfalopélvica.

Los signos clásicos son dolor abdominal brusco, sangrado genital, sufrimiento fetal agudo, shock (madre), elevación de la presentación (o detención del trabajo de parto) y palpación de las partes fetales. El signo más frecuente de sospecha es la alteración del registro de la FCF.

Su diagnóstico anteparto obliga a realizar una cesárea de urgencias, siempre acompañado de reposición de volumen y manejo hemodinámico, más el tratamiento del dolor.

Frente a útero ya roto, la decisión de practicar una histerectomía debe estar basada en la integridad del órgano y en estar seguro de que se dejara un útero que no necesitará intervenciones por hemoperitoneo.

La histerectomía subtotal es una alternativa cuando existen dificultades técnicas o el equipo no es experimentado.

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Rotura de vasa previa

Vasa Previa: se produce cuando existe una inserción velamentosa del cordón, sobre una placenta previa marginal.hemo8

La inserción velamentosa implica que el cordón umbilical no se inserta sobre la placenta, si no sobre las membranas ovulares, por donde los vasos discurren desprovistos de gelatina de Wharton hasta la placenta. Cuando esto ocurre en una placenta previa marginal, pueden quedar estos vasos entre el feto y el OCI, en lo que se denomina “vasa previa”

Este fenómeno tiene una baja incidencia (1/2500), pero es relevante por su gran letalidad, que va del 33 al 100%, cuando los vasos se rompen junto a las membranas al momento del parto (o RPM), en lo que se conoce como rotura de vasa previa.

 El diagnóstico es clínico, la rotura de vasa previa se manifiesta por metrorragia leve a moderada frente a la rotura de membranas, con compromiso severo del bienestar fetal y sin alteración de la dinámica uterina. Es importante recordar que la sangre proviene del feto, por lo que pequeñas cantidades de sangre perdidas pueden afectarlo significativamente (volemia de 250mL aproximadamente)

El manejo consiste en la interrupción del embarazo, en algunos centros se puede realizar el test de apt para confirmar que la sangre es del feto, pero no debe demorarse el manejo por este examen.

Lo más importante es identificar mediante ecografía doppler los embarazos en riesgo.

Hemorragias del Alumbramiento y puerperio

Se entiende como hemorragia del alumbramiento aquella que supera los 500mL en parto vaginal o 1L en cesárea, con una reducción de un 10% del hematocrito.

Sin embargo, operacionalmente el MINSAL recomienda usar la definición de “un sangrado genital excesivo después del parto, con la aparición de signos y síntomas que traducen hipovolemia e inestabilidad hemodinámica”.

Temporalmente se pueden clasificar en hemorragias primarias, cuando ocurre dentro de las primeras 24 horas, o secundarias si lo hace entre el 2do día y las 6 semanas después del parto.

Es una de las 3 primeras causas de muerte materna en el post parto, afectando entre el 1-5% de los partos en el mundo.

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Como prevención se recomienda estar siempre atento a una posible hemorragia postparto, además de implementar un manejo activo del alumbramiento con oxitocina (5 a 10 U en bolo EV), tracción suave del cordón con contra tracción suprapúbica y siempre evaluar el fondo uterino luego de la expulsión de la placenta.

Se recomienda además evitar la instrumentalización y hacer la episiotomía en pacientes que realmente lo necesiten.

inercia uterina

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Corresponde a la ausencia o contracción insuficiente del útero post parto, con lo que no se logran formar las ligaduras vivas de Pinard.

Es por lejos la causa más frecuente de hemorragia durante el alumbramiento, por lo que debe ser la primera en ser sospechada. Se manifiesta con hemorragia intermitente en bocanadas, sin dolor, al examen el útero se palpa blando y supraumbilical (sin globo de seguridad de pinard). Con el masaje puede contraerse pero esta contracción cede rápidamente.

El manejo es secuencial, pero debe tenerse en consideración la cuantía del sangrado y el compromiso hemodinámico.

  • Manejo General: instalar vías venosas y sonda Foley, reponer volumen
  • Buscar causas: revisión manual de adentro hacia afuera de la cavidad endometrial y el canal del parto.
  • Tratamiento Médico
    • Masaje uterino con la maniobra de Credé  mientras se implementan otras medidas, o Bimanual si ya pasaron >30min.

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  • Uso de retractores uterinos
    • Oxitocina
      • Metilergonovina (methergyn) 1 ampolla IM, no usar en pacientes HTA o en TARV
        • Prostaglandinas: misoprostol 800ug vía rectal.
  • Tratamiento Quirúrgico: en caso de fracaso al tratamiento médico
  • Balón de Bakri: similar al sengstaken, tiene doble lumen que permite evaluar si continúa el sangrado.
  • Sutura de compresión uterina B-Lynch: es el tratamiento quirúrgico más usado.  se efectúa mediante laparotomía, usando suturas reabsorbibles se  le hacen “suspensores” al útero. Una alternativa a esta técnica es la sutura de Hayman

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  • Ligadura de vasos: se ligan las arterias uterinas a nivel del itsmo, tiene una efectividad del 80%, evitando así la histerectomía. Alguno ligan también las ováricas. La ligadura de las arterias hipogástricas (tronco anterior de la iliaca interna) tiene el mismo efecto pero es mucho más difícil.
  • Histerectomía.

Restos ovulares

Cuando el alumbramiento es incompleto  y quedan trozos de los anexos ovulares dentro del útero (habitualmente un cotiledón), éste no puede contraerse correctamente para formar el globo de seguridad, lo que producirá el sangrado.

Se manifiesta como una hemorragia con restos ovulares incompletos (muy importante revisar la placenta después del alumbramiento. El diagnóstico se confirma al revisar la cavidad y encontrar los anexos adheridos a la pared uterina.

El tratamiento consiste en hacer un legrado instrumental.

Acretismo placentario

Es una anomalía de la placentación en la que no se desarrolla completamente la membrana de Nitabuch (capa de fibrina que forma parte de la decidua), lo que permite que las vellosidades  se fijen y/o invadan el miometrio.

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  • Placenta Acreta: la placenta se fija directamente en el miometrio, lo que impide el alumbramieno y la retracción uterina fisiológica
  • Placenta Increta: las vellosidades invaden el espesor del miometrio, desde afuera el utero se ve negro e infiltrado por sangre (úetro de Couvelaire).
  • Placenta Percreta: las vellosidades traspasan el miometrio e invaden tejidos vecinos.

El principal factor de riesgo es tener una placenta previa oclusiva, sobre todo con una cesárea anterior. Otros factores de riesgo son malformaciones uterinas, fibromiomas, cesárea anterior, legrados a repetición, antecedente de endometritis puerperal o alumbramiento anormal.

El diagnóstico se hace mediante sospecha epidemiológica y ecografía, que es muy sensible y poco específica (la RNM no es mejor que la ecografía). Los criterios son

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El tratamiento es la histerectomía.

Inversión uterina

Es una invaginación del fondo y/o cuerpo uterino dentro si mismo que impide la adecuada contracción hemostática del útero postparto.

Se debe principalmente a una mala atención del parto, con tracción vigorosa del cordón  o masaje enérgico del cuerpo uterino. También puede deberse a un cordón umbilical corto, placenta adherente  o implantación de la placenta en el fondo uterino.

Clínicamente se va a manifestar por dolor abdominal intenso y agudo en el hipogastrio, asociado a la hemorragia que suele llegar a shock hipovolémico, a la palpación no se encuentra el fondo del útero en el abdomen, pero si una masa firme y dura en el canal del parto.

El tratamiento, además de las medidas generales, consiste en la reposición del útero mediante la maniobra de Johnson y si esta fracasa, histerectomía.

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Trauma canal del parto

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Se manifiesta por sangrado continuo de sangre roja rutilante, con un útero adecuadamente retraído y pruebas de coagulación normal. Se diagnostica mediante examen manual del canal del parto.

El tratamiento es quirúrgico, con puntos hemostáticos separados de Catgut crómico o Vycril y usando antibióticos profilácticos.

Desgarro Cervical

Espontáneo: Producto del pasaje de la cabeza fetal por el cuello, habitualmente pequeños (<1,5cm), ggerenarlmente bicomisural que no necesita tratamiento en la mayoría de los casos.

Artificial: Por intervenciones con dilatación incompleta, dilataciones manuales del cuello, pertos precipitados o fetos macrosómicos, cuando son >2cm de profundidad suelen desgarrar alguna rama de la arteria cervical produciendo mucho sangrado, suelen ser además bilaterales y pueden sobrepasar la inserción de la vagina.

Desgarro Vaginal

Es una lesión de la pared de la vagina, que puede ir desde una lesión exclusivamente de la mucosa, hasta comprometer vejiga y recto.

Suele ser secundario a partos forzados, rotaciones con fórceps o dilataciones violentas en vaginas con cicatrices o mal irrigadas. Se puede palpar al tacto vaginal, ya que desde afuera no se aprecian si el periné esta ileso, el diagnóstico es mediante la especuloscopía.

El examen se completa con sondeo vesical y tacto rectal para descartar que el desgarro alcance estos órganos.


Desgarro Vulvoperineal.

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El tratamiento es la sutura inmediata al alumbramiento, antes de que se contamine la herida. Siempre revisar previamente el cuello.

  • Primer y segundo grado: se usa anestesia local y se sutura por planos  con vycril 0.
  • Tercer grado: anestesia espinal, reparar plano por plano, primero el esfínter externo del ano “end to end”.
    • Se deja tratamiento antibiótico profiláctico con cefalosporina de 1° generación (alérgicas: Genta + Metro)
    • En el postoperatorio usar laxantes para que la paciente evacue sus deposiciones con regularidad y sin dificultades desde el 2do día.
  • Cuarto grado: anestesia espinal, solicitar ayuda a un profesional con experiencia para hacer una técnica “overlap” o “end to end”.
    • Laxantes  y antibióticos

El pronóstico es bueno para los de primer y segundo grado, sin embargo desde el tercer grado en adelante aumenta el riesgo de infección e incontinencia (hasta 60%). Las cicatrices pueden generar dispareunia.

Manejo minsal de la hemorragia postparto  

El MINSAL propone un manejo operacional de la hemorragia postparto, donde las distintas acciones se van realizando conforme avanza el tiempo desde iniciada la hemorragia. Recordar que acá el objetivo es salvar la vida de la paciente, y en segundo lugar su fertilidad.

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Lo agrego al final porque si bien esta sería la bibliografía “oficial”, el temario pide la caracterización de cada una de las causas.

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Fuentes

  • Clase “hemorragias del 1er Trimestre” del Dr. Martínez, apuntes por Daniela Rosset, 2015
  • Guía perinatal, MINSAL, 2015
  • Clase “Hemorragias del 2do y 3er trimestre” del Dr. San Martín, 2015
  • Clase “Alumbramiento normal y patológico”, Dr. Pérez, 2015
  • Manual PUC, 2014.
  • Norma General Técnica para la Atención Integral del Puerperio, MINSAL, 2015

Anexos

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El MINSAL también acepta el tratamiento con Misoprostol, debido a la evidencia científica que lo avala, sin embargo, apela a que cada centro debe establecer el protocolo de su uso, con la debida “supervigilancia profesional en su adquisición, almacenamiento y administración”, la guía fue hecha por la PUC.

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Se dan siempre en la proporción 4 GR : 2 PFC : 1 Plaq, con el objetivo de mantener el hematocrito sobre 21%, las plaquetas sobre 50.000/mm3, el fibrinógeno > 100mg/dL y INR <1,5

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Tomás Pérez-Luco A.

7. Ecosistema Vulvovaginal y Leucorreas

Puntos a Evaluar

  • Ecosistema vulvovaginal normal
  • Concepto, diagnóstico, factores de riesgo y manejo de vaginosis bacteriana, tricomoniasis y candidiasis genital
  • Generalidades del diagnóstico y manejo de herpes genital, gonorrea, sífilis, condilomas, Mycoplasma, Ureaplasma y Chlamydia
  • Indicaciones de notificación obligatoria en ETS
  • Nivel: ++

 

Ecosistema vulvovaginal

Los lactobacilos son las bacterias predominantes en la vagina, y son quienes regulan la flora vaginal normal. La mujer favorece la colonización de su vagina por Lactobacillus spp, mediante la acción de los estrógenos al estimular a las células epiteliales vaginales a secretar glicógeno, que al ser degradado a glucosa actúa como sustrato para estas bacterias. Los lactobacilos a su vez fabrican ácido láctico que mantiene el pH vaginal entre 3,8 a 4,5 e inhiben la adherencia  de otras bacterias.

En forma genérica, las infecciones cérvico-vaginales se pueden definir como una alteración de la ecología microbiológica  de la vagina que habitualmente resulta en alguno(s) de los siguientes:


  • Leucorrea (flujo vaginal)
  • Mal olor
  • Ardor
  • Prurito
  • Dolor


Las infecciones vaginales son más frecuentes durante el priodo perimenstrual.

Infecciones no its

Vaginosis bacteriana

Tiene el nombre de vaginosis (y no vaginitis) porque los síntomas, cuando hay, responden más a un sobrecrecimiento bacteriano en la cavidad que a un proceso inflamatorio de la vagina.

Se produce por un desbalance en la flora vaginal, con reducción del número de lactobacilos en relación al aumento de Gardnerella vaginalis y otras bacterias como Bacteroides spp, Prevotella spp, Peptostreptococcus spp, Mobiluncus spp y Mycoplasma hominis que terminan por alcalinizar el pH vaginal.

La Vaginosis Bacteriana (VB) se manifiesta por flujo genital abundante, fino blancogrisáceo y de mal olor, sin grumos ni burbujas, casi sin inflamación, por lo que veces la paciente no lo percibe como un problema, pudiendo ser incluso asintomático.

Además del flujo, la VB se asocia a un aumento de las infecciones postparto (Endometritis post cesárea, parto vaginal o aborto; infección de la herida operatoria), aumento de infecciones post histerectomía, PIP, PP, Corioamnionitis, aumento del riesgo de aborto espontáneo, menor probabilidad de  éxito en fertilizaciones in vitro.

El principal riesgo durante el embarazo es el parto prematuro (x 2 a 3), que se debería a las muciniasas producidas por estas bacterias, que degrada el moco cervical, además de que producen  colagenasas y facilitan  la adherencia, multiplicación y multiplicación bacteriana.

Sin embargo, estas complicaciones se concentran en mujeres que además tienen otros FR, como lo son:


  • PP previo
  • Historia de abortos en el segundo trimestre
  • Historia de ITU o bacteriuria asintomática.
  • 3 o más episodios repetidos de infección cervicovaginal
  • DM gestacional o pregestacional.


A su vez, son factores de riesgo para desarrollar una VB el tener más de una pareja sexual o cambiarla en últimos 30 días, tener pareja sexual femenina, uso de duchas vaginales y estresores sociales.

El diagnóstico se realiza de dos maneras

Diagnóstico Clínico

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Mediante los criterios de Amsel, se necesitan por lo menos 2:

El pH vaginal se mide tocando con una torula de algodón el punto medio entre el cérvix y el introito y luego pasándolo por el papel pH, sin sangre o semen que pueden alcalinizarlo.

Diagnóstico microbiológico

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Se utiliza el test de Nugent, que consiste en realizar un gram y ver la relación entre 3 “fenotipos” (los Lactobacilos son bacilos G(+) grandes) y se asigna un puntaje de 0 a 12, donde 3 o menos es normal y más de 7 es diagnóstico.

El tratamiento se realiza con Metronidazol o Clindamicina, para matar los anaerobios.

  • Metronidazol
    • 500mg VO cada 12 horas por 7  días
    • 500mg en óvulos vaginales cada 24 horas por 5 a 7 días
    • 2gr VO por una vez (50% fracaso)
  • Clindamicina
    • Crema vaginal al 2% por 7 días.

En embarazadas, se recomienda screening a todas las mujeres con antecedente de parto prematuro espontáneo y en caso de ser positivo se da tratamiento VO con:

  • Metronidazol 500mg cada 12 horas por 7 días
  • Clindamicina 300mg cada 8 horas por 7 días (se prefiere durante el 1er trimestre)

En mujeres con VB sintomática pero sin factores de riesgo de parto prematuro, el tratamiento será vía vaginal.

En ningún caso requiere el tratamiento de la pareja.

Vaginitis aeróbica

Cultivo positivo para cocos g+, bacilos g- o bacilos g+ gruesos, todos aeróbicos, y más de 10 PMN por campo de 400x, en escasa cantidad de Lactobacillus spp.

De estas bacterias la que nos importa es el Streptococcus agalactiae (SBH grupo B).

El S. agalactiae es un coco g+ que coloniza frecuentemente  (20% de las embarazadas de 35semanas) el tubo digestivo distal y la vagina, sin producir síntomas, sin embargo, la colonización de la vagina durante el parto se asocia a infección grave neonatal, con una letalidad de 5 a 15%, de los que sobreviven el 20% queda con secuelas neurológicas. Además se asocia a bacteriuria asintomática, infección intrauterina, parto prematuro, muerte perinatal, aborto del segundo trimestre e infecciones puerperales.

El diagnóstico se realiza, en los centros que disponen de cultivo, mediante un cultivo selectivo (cultivo de Todd-Hewitt) de una muestra tomada del tercio inferior de la vagina y la región ano-perineal (no necesita usar espéculo), que según las normas del MINSAL debe realizarse a todas las embarazadas entre las 35-37semanas de gestación.

Donde no se disponga de cultivo, la indicación de tratamiento estará dada por los factores de riesgo. A su vez, quienes tengan los factores de riesgo, deben hacerse 3 cultivos, uno a las 15 semanas (evitar aborto), otro a las 28 semanas (evitar pp) y el de las 35-37.

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La aplicación de profilaxis antibiótica intraparto disminuye en un 40 a 80%la probabilidad de que el RN desarrolle la enfermedad. Se aplica sólo durante el parto. La cesárea no reduce el riesgo de infección neonatal.

vulvovaginitis micótica

La infección por hongos es bastante frecuente, la Candida albicans coloniza al 30% de las emabarazadas y produce infección sintomática en un 10 a 15%. Se desconoce el origen de la infección, puede ser por sobrecrecimiento (ej con el uso de corticoides o antibióticos)o por una gran inoculación (similar a ITS). En el 95% es por C. albicans , de las no albicans, destaca C. glabrata y C tropicalis.

Clínicamente se manifiesta por flujo genital espeso, color blanco como leche cortada y sin mal olor, con mucho prurito y eritema. Un 25% puede tener fisuras en genitales externos.

Son factores de riesgo para contraer vulvovaginitis micótica


  • Embarazo
  • Fase lútea
  • Nuliparidad
  • Espermicidas
  • Diabetes.
  • Entre 15 y 19 años
  • Tratamiento con ATB de amplio espectro
  • Corticoides e inmunosupresión.


La infección por cándida  no se asocia a complicaciones obstétricas. El tratamiento es por la sintomatología que produce.

Si el cuadro es persistente o recurrente buscar causas subyacentes.

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infecciones de transmision sexual

Tricomoniasis

Es una ITS producida por el protozoo Trichomonas vaginalis, que puede colonizar a hombres y a mujeres. Se dice que afecta de forma asintomática a un 10% de las embarazadas.

En la mujer produce un cuadro inflamatorio característico, con flujo vaginal verdoso, con burbujas y olor característico, asociado a ardor, prurito y disuria.

El diagnóstico es clinco, con la presencia de

  • Leucorrea purulenta, verdosa o cremosa
  • Ardor, dolor vaginal, prurito y disuria
  • Eritema vaginal y del cérvix
  • Observación de T. vaginalis al fresco o Pap.

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En embarazadas, se relaciona a parto prematuro y bajo peso al nacer.  También se asocia a infección por C. trachomatis.

El tratamiento de elección es con Metronidazol (2gr VO x 1 vez o 250mg c/12hr x 7d) o con Tinidazol (2gr x 1 dosis) se recomienda tratamiento a la pareja y abstinencia sexual durante el tratamiento. El tratamiento de la TV no reduce el riesgo de parto prematuro, pudiendo incluso incrementar su incidencia.

Cervicitis

Se manifiesta por flujo purulento oligosintomático desde el OCI, es una ITS producida por Neisseria Gonorrheae y/o Chlamydia trachomatis, ambos patógenos de Notificación Obligatoria

Gonococo

El gonococo (N. gonorrheae) es un diplococogramnegativo que se transmite vía sexual, con una elevada tasa de contagio, infectando primariamente en tracto genitourinario de hombres y mujeres. En la mujer se localiza en el canal cervical donde, las más de las veces, vive sin generar síntomas.

En sólo un 20% de los casos produce un cuadro clínico, con cervicitis mucopurulenta y/o uretritis.

El diagnostico se plantea con estos criterios clínicos y en el caso de ser necesaria la confirmación microbiológica se puede hacer un cultivo de Thayer Martin.

La tinción de Gram con diplococos G(-) intracelulares, de gran utilidad en los hombres, en las mujeres tiene una sensibilidad de sólo el 60%.

La infección por gonococo puede complicarse localmente con PIP e infertilidad, además de gonococia diseminada, artritis gonocócica, perihepatitis, etc..

En la embarazada, aumenta el riesgo de parto prematuro y RPM, además puede transmitirse al RN donde produce oftalmopatía con riesgo de ceguera.

El tratamiento es Ceftriaxona 250mg IM z 1 vez, y se da asociado al de chlamydia, Azitromicina 1gr VO x 1 vez + tratamiento a la pareja.

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Chlamydia trachomatis

Es una bacteria intracelular que se transmite vía sexual y frecuentemente produce infecciones asintomáticas, sobretodo en la mujer.

 Clínicamente, se puede manifestar por infección del tracto genital bajo (cervicitis mucopurulenta), PIP, infertilidad. En la embarazada produce aborto retenido y parto prematuro, mientras que en el RN de madre colonizada puede producir conjuntivitis de inclusión y neumonía neonatal.

El diagnóstico se puede hacer por IFD, ELISA, Cultivo (McCoy) o PCR.

El tratamiento de elección es Azitromicina 1gr VO x1vez, que se da en conjunto al tratamiento para gonococo, Ceftriaxona 250mg IM x 1vez.+ tratamiento a la pareja.

Mycoplasma y Ureaplasma


Mycoplasmas: M. hominis, M. genitalium

Ureaplasmas: U. urealyticum, U. parvum



Son bacterias realmente muy pequeñas, se rompen con la tinción de gram y son resistentes a los beta lactámicos.

Se adquieren al inicio de la actividad sexual, luego pasan a integrar parte de la microbiota comensal siendo patógenos oportunistas. M hominis está en el 60% de las mujeres con VB y en el 10 a 15% de las normales, mientras que la colonización por ureaplasmas varía entre el 40 y el 80%.

El diagnóstico se hace habitualmente mediante cultivo (difícil, requiere transporte y medios especiales) o mediante PCR, en el caso de M. genitalium debe ser por PCR.

El único que produce cervicitis mucopurulenta es  M genitalium, y no se relaciona con parto prematuro.

El resto  si aumentan los partos prematuros, y la infección intramniótica por ureaplasma se relaciona con enfermedad crónica pulmonar en prematuros menores de 1,5Kg.

El tratamiento para el Ureaplasma es con Eritromicina 500mg VO c/6horas x 7 días, y para M. hominis Clindamicina 300mg c/6 hr x 7 días.

No se recomienda el tamizaje universal, y el tratamiento no reduce el riesgo de parto prematuro.


Sífilis

Es una enfermedad sistémica (de notificación obligatoria) causada por Treponema pallidum. Se transmite por vía sexual y en un porcentaje importante se cronifica. Se distinguen las siguientes etapas de la enfermedad

  • Sífilis primaria: corresponde a la primoinfección, se manifiesta por el chancro duro, úlcera indurada e indolora, de fondo limpio, que suele acompañarse de una linfadenopatía regional
  • Sífilis secundaria: son “brotes de la enfermedad, que puede afectar a múltiples sistemas siendo los más característicos la piel y la mucosa genital, donde se suele expresar como condiloma plano
  • Sífilis latente: periodo sin síntomas de la enfermedad, se clasifica según su duración en
    • Latente precoz: duarnte el primer año desde la primoinfección
    • Latente tardía: después del primer año
  • Sífilis terciaria: se da sólo en algunas pacientes y puede ser muchos años después de la primoinfección, sus manifestiones clásicas son las gomas sifilíticas, que se deben más a fenómenos inmunológicos que a la acción del treponema propiamente tal.
  • Neurosífilis: afección del SNC, puede darse en cualquier etapa de la enfermedad.

La primera aproximación diagnóstica se realiza con el VDRL, prueba no treponémica, muy sensible pero poco específica. Frente a un VDRL positivo se debe entregar tratamiento  y confirmar el diagnóstico mediante una prueba treponémica en centros de referencia.

En embarazadas se realiza de rutina el VDRL a todas las embarazadas al ingreso, a las 24 semanas y entre las 32 y 34 semanas.

El tratamiento es con Penicilina Benzatina 2.400.000 UI IM

  • <1 año: 1 vez por semana, por 2 semanas
  • >1 año: 1 vez por semana, por 3 semanas

Herpes genital

Se transmite por contacto sexual, los agentes son VHS 2 (85%) y el VHS 1(15%), ambos pueden estar en el aparato genital, tiene un periodo de incubación de 2 a 7 días.

Generalmente la primoinfección da un cuadro florido, donde además de existir las vasículas en racimo características, hay reperución sistémica y las lesiones son extensas. Las recurrencias por otra parte suelen más localizadas y pueden ser asintomáticas. El periodo de estado suele durar 10 a 14 días.

El tratamiento se realiza con Aciclovir o Valaciclovir

  • Primoinfección:
    • Aciclovir         400mg             cada 8 horas              por 7 días
    • Valaciclovir    1 gr                  cada 12 horas            por 7 días
  • Recurrencias
    • Aciclovir         400mg             cada 8 horas              por 5 días
    • Valcaciclovir  500mg             cada 12 horas            por 5 días

En embarazadas, si la primoinfeccion ocurre durante las 6 semanas previas al aprto hay un 30 a 50% de riesgo de infección neonatal, con una mortalidad del 50%.  En estos casos, y en las recurrencias, se recomienda el tratamiento con Aciclovir.

El riesgo de contagio al RN disminuye al completar la seroconversión, también con la cesárea electiva, aunque no desaparece

Condilomas

Es una ETS, con potencial oncogénico.  Hay mas de 150 serotipos, 37 afectan genitales y 20 tienen potencial maligno.

Si hay cáncer de cuello uterino, cerca del 98% son por VPH, en la vulva es diferente, se aisla en el 40% de los CA

El 6 y 11 son responsables del 77% de los condilomas acuminados. El 16 y 18 son mas carcinogénicos.

Aunque la mayoría de las infecciones por VPH son subclínicas, cuando se manifiestan clínicamente aparecen papulas rosadas en la mucosa genital que crecen con proyecciones filiformes que da un aspecto verrucoso. La lesión característica en histopatología es el coilocito

El diagnóstico es clínico y el tratamiento puede ser administrado por el paciente o por un profesional

  • Por el paciente:
    • Podofilotoxina 0.5%, 2 veces al dia por 3 días y descanzar 4. Hasta 4 ciclos. No se acepta su uso en embarazadas
    • Imiquimod al 5%: inmunoestimulador local, se aplica noche por medio hasta por 16 semanas. No se puede usar en embarazadas.
    • Por el profesional
      • Excisión quirúrgica es lo ideal.
      • Otros: Podofinilo (no en embarazadas), Ác triclorocético, crioterapia
      • En embarazadas se recomienda la crioterapia con nitrógeno líquido. La presencia de condilomas no debería ser contraindicación para parto vaginal salvo que obstruyan el canal.

Fuentes

  • Guía Perinatal, 2015
  • Manual PUC, 2014
  • Clase Sífilis Dermato
  • Clase Infecciones virales, Dra.      (Dermato)                                   Tomas Pérez-Luco A.

28. Diabetes Durante el Emabarazo

Temas a tratar

  • Fisiología y fisiopatología del metabolismo glucídico en el embarazo
  • Definición, epidemiología, factores de riesgo, diagnóstico, manejo inicial, criterios de derivación y complicaciones materno-fetales de insulinorresistencia, diabetes pregestacional y gestacional

 

Definición

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**Guía Perinatal 2015

Epidemiología

Con el aumento de la obesidad y el hábito sedentario, la prevalencia de diabetes entre las mujeres en edad reproductiva está aumentando a nivel global.

La prevalencia de la DG está en directa proporción con la prevalencia de la DM tipo 2 en una determinada población.

5.1% del total de mujeres que ingresaron a control prenatal el 2012 tenía diabetes.

Datos procedentes de la Encuesta Nacional de Salud (ENS) 2003, indican que la prevalencia del auto reporte de diabetes en el embarazo en mujeres entre 25-44 años fue de 1,2%. No existe un dato actualizado ya que este antecedente no fue incluido en la ENS 2009-10. El 1,3% de los egresos hospitalarios por Embarazo, Parto y Puerperio (CIE-10 O24), el año 2010, tenían el antecedente de diabetes, lo que es una aproximación a la magnitud del problema considerando que en Chile la atención institucional alcanza 99,8%; de este total, 68,8% fueron clasificados como DG. La calidad de los registros no permite conocer la proporción de mujeres con DM tipo 1 y 2.

fisiología y fisiopatología del metabolismo glucídico en el embarazo

Primer Trimestre: Durante el primer trimestre existe aumento en la secreción de insulina, producto de una hiperplasia de las células β del páncreas; esta hiperplasia es inducida por los altos niveles de progesterona y estrógenos. El aumento en los niveles de insulina determina un aumento en la acción periférica de la insulina, incrementando la utilización de glucosa. Por esto, los niveles de glicemia son bajos en el primer trimestre (70-80 mg/dL), siendo un 20% menos que en la etapa pre-gestacional.

Segundo y Tercer Trimestre: el segundo trimestre de embarazo, fisiopatológicamente corresponde al periodo de mayor riesgo para desarrollar DMG. Existe un aumento de la demanda fetal por nutrientes y se requiere movilización de los depósitos de glucosa. Por la secreción de hormonas placentarias (lactógeno placentario, prolactina y cortisol) se produce un aumento en la resistencia periférica a la insulina; este fenómeno es máximo entre las 26 y 30 semanas de gestación. Producto del balance en estos cambios fisiológicos, durante el final del segundo trimestre del embarazo, aumenta la glicemia post-prandial, esencialmente producto del aumento en la insulinorresistencia. En una paciente sana, esta insulinorresistencia aumentada provocará un incremento en los niveles de insulina, lo que permitirá́ sobrellevar la mayor exigencia metabólica sin problemas. En cambio, en una paciente predispuesta (obesidad, dislipidemia, insulinorresistencia previa no diagnosticada, etc.) la resistencia a insulina no podrá́ ser compensada adecuadamente; desarrollándose la diabetes gestacional.

Debido a que la glucosa atraviesa la placenta a través de difusión facilitada, la hiperglicemia materna también produce hiperglicemia fetal. A su vez, los niveles elevados de glicemia fetal estimulan la secreción exagerada de insulina fetal, la que se ha asociado a la fisiopatología de las alteraciones metabólicas de la DG sobre el feto.

Es importante decir que la insulina materna no es capaz de traspasar la barrera hemato- placentaria; de modo que el feto debe producir su propia insulina en respuesta a los cambios en su glicemia; la insulina es la principal hormona anabólica fetal.

**(tomado Manual Obstetricia y Ginecología PUC 2014)

Factores de riesgo  para el desarrollo de diabetes gestacional

          Antecedente de DG en un embarazo anterior

          Antecedentes de DM en familiares de 1er grado

          Mujeres con IMC>o= 27 al comienzo del embarazo

          Antecedentes de macrosomía fetal

          Síndrome de ovario poliquístico

          Crecimiento fetal cercano o mayor al percentil 90 o menor o cercano al percentil 10

          Glucosuria positiva

*Guía Perinatal 2015

Screening Y DIAGNÓSTICO

1. Tamizaje universal, con un examen de glicemia en ayunas, a toda mujer embarazada en el primer control prenatal. (I trimestre)  Esto tiene 4 posibles resultados:

 diab2

  • La segunda toma debe realizarse en un plazo máximo de 7 días, período durante el cual la mujer debe continuar con su alimentación normal, sin restricciones.

2. Realizar PTGO a las 24-28 semanas (II trimestre)  a toda mujer con una glicemia normal en el I trimestre. 2 Posibles resultados:

 diab3

complicaciones

Diabetes Pregestacional:

La hiperglicemia al momento de la concepción aumenta el riesgo de malformaciones fetales  durante el I trimestre del embarazo, especialmente : cardíacas (CIV, miocardiopatía hipertrófica, tetralogía de Fallot, y trasposición de grandes vasos) , neurológicas (defectos de cierre como espina bífida, exencefalia, holoprosencefalia, y defectos de los arcos branquiales)(hay una muy poco frecuente pero considerada “patognomónica de DPG, el Sd de regresión caudal, que es ausencia de hueso sacro y extremidades inferiores poco desarrolladas), urogenitales (duplicación ureteral, agenesia renal e hidronefrosis), músculo-esqueléticas, digestivas, oro faciales, y de otros sistemas. (en orden decreciente de frecuencia) (Guía Perinatal). Este riesgo aumenta en relación al nivel de HbA1c periconcepcional, llegando incluso a una tasa de 50% de malformaciones congénitas cuando el nivel de HbA1c es mayor de 10%.  (evidencia nivel 1)

Un mal control metabólico en mujeres con DPG se asocia a una mayor incidencia de hipertensión (40-50%). (más frecuencia de preeclampsia en diabetes tipo 1; más frecuencia de HTAcr en DM2).

Si se asocia DPG a sobrepeso u obesidad, las complicaciones más frecuentes son: mayor tasa de cesárea, infección/dehiscencia de la herida operatoria, sangrado excesivo, tromboflebitis venosa profunda y endometritis posparto.

Existe mayor riesgo de macrosomía fetal, polihidroamnios, traumatismo obstétrico, distrés respiratorio (la hiperglicemia y la hiperinsulinemia retardan maduración pulmonar)

El embarazo es un factor de riesgo para la progresión de la retinopatía diabética (RD). (El aumento del riesgo podría deberse al mal control metabólico inicial, y a la corrección rápida del control metabólico inicial en el embarazo, no siendo esto una contraindicación para el control glicémico)à se recomienda examen oftalmológico previo a la concepción en mujeres con DPG; en embarazadas durante el I trimestre, y control con oftalmólogo según corresponda.

La nefropatía diabética (definida como la albuminuria persistente >300 mg/día en las primeras 20 semanas de embarazo, en ausencia de infección urinaria), es un potente factor de riesgo de RCIU, PE asociada, parto prematuro y mortinato.

La nefropatía incipiente (definida como albuminuria persistente entre 30-300 mg/día), se asocia a RN PEG, parto prematuro y PE.

Por lo anterior, en toda mujer con DPG y que se embaraza se debe realizar exámenes como creatinina plasmática, y la razón albúmina/creatinina en una muestra matinal de orina, antes de las 20 semanas, cada 2 semanas hasta las 28; semanalmente hasta las 36,   para detectar la nefropatía diabética. 

La muerte fetal in útero, tanto en la mujer con DM tipo 1 como en la DM tipo 2 ocurre en el tercer trimestre y se relaciona con insuficiencia placentaria precoz.

diabetes gestacional

La DG además de producir complicaciones durante el embarazo, determina un riesgo de progresión a DM2.

LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN ES LA MACROSOMÍA (peso fetal >4 o >4,5 kg dependiendo del estudio)  Y LOS TRAUMATISMOS DEL PARTO.

Existe mayor riesgo de retención de hombros, fractura de clavícula y húmero, y de parálisis o paresia del plexo braquial.

manejo inicial

diabetes pregestacional (DPG)

El tratamiento médico se basa en el monitoreo frecuente de los niveles de glicemia (que de acuerdo al estudio DCCT recomienda glicemia capilar 4 veces al día, en ayunas, pre y postprandiales) con ajustes en la dieta y el tratamiento con insulina para lograr normoglicemia.

En Chile el consenso es mantener niveles de glicemia:

A pesar de lo anterior, se ha visto que un control muy estricto de la glicemia puede afectar  el crecimiento fetal y se debe evitar.

diab4

Se sugiere realizar al menos un examen de HbA1c en cada trimestre e idealmente cada 6 semanas.

Requerimientos de insulina durante el embarazo:

Idealmente se debe iniciar tratamiento con insulina antes de la concepción en DM2, aun en la mujer con buen control metabólico con antidiabéticos orales, para optimizar el control glicémico durante el I trimestre, período crítico en que ocurre la organogénesis.  Aquellas mujeres que se embarazan mientras están en tratamiento con metformina debe continuar con el tratamiento hasta la evaluación por especialista.

Los requerimientos de insulina de las mujeres con diabetes tipo 1 y tipo 2 durante el I trimestre son similares a los previos al embarazo, pero aumentan en la segunda mitad, especialmente en diabetes tipo 2. Suelen estabilizarse después de la semana 35.

Es importante recordar la mayor inestabilidad metabólica de las mujeres con DM tipo 1 comparado con las con DM tipo 2, particularmente la tendencia de las con DM tipo 1 a sufrir hipoglicemias de madrugada (≈3:00 AM), seguidas de hiperglicemia de rebote a las 7:00 AM. En ellas, además ocurren aumentos post-prandiales más acentuados.

Si bien la dosis total de insulina en la mujer con DM tipo 2 es generalmente mayor que en la mujer con DM tipo 1, debido a la obesidad e insulino-resistencia propia de este tipo de diabetes, son habitualmente más estables y es posible obtener el control con esquemas de insulina menos complejos.

diabetes gestacional (DG)

El manejo de la DG se basa en medidas nutricionales asociado a monitoreo de glicemias capilares,  y cuando sea necesario, con medicamentos.

Tratamiento Médico Nutricional

Ha demostrado capacidad para disminuir la hemoglobina glicosilada hasta en 2.6%.

Debe ser realizado por profesionales capacitados en diabetes.

Con excepción de una discreta reducción en la proporción de carbohidratos, la composición del resto de la dieta debe estar de acuerdo a las recomendaciones para alimentación saludable durante el embarazo para mujeres sin diabetes.

Se recomienda que el 40 a 55% de las calorías diarias sean provenientes de los carbohidratos, con un consumo mínimo de 160 a 175 g/día para evitar la cetosis. (Guía diabetes en el embarazo, Minsal). Se recomienda consumir entre 1,1 a 1,5 g/k/día de proteínas, y 20 g de fibra al día.

El gasto calórico en reposo depende del estado nutricional, siendo de 20.7 calorías/kg/día en IMC normal, 19.8 calorías/kg/día en IMC sobrepeso, y 18.3 calorías/kg/día en obesidad.

Monitoreo de las glicemias capilares

Dependerá del resultado de la glicemia que hizo el diagnóstico:

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El monitoreo debe mantenerse durante todo  el período de manejo nutricional, y permite saber si es necesario instaurar uso de insulina.

tratamiento farmacológico

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La ALAD 2014 recomienda inicio del tratamiento con insulina si 20% o más de los controles durante un período de 2 semanas exceden las metas. Otra forma es si 2 valores de glicemia de un mismo momento de control  (pre o post-prandial) exceden las metas.

Se recomienda el uso de insulina NPH durante el embarazo, debido a que está demostrada su seguridad y efectividad durante el embarazo. No se recomienda el uso rutinario de análogos de insulina (detemir) en lugar de NPH, ya que no hay datos contundentes para su uso rutinario.

Requerimientos de insulina durante el embarazo:

Se recomienda comenzar con 0.1 a 0.2 U/k/día para insulina NPH y el esquema inicial dependerá del perfil del control:

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Según el perfil metabólico de la mujer, puede ser necesario utilizar múltiples dosis de insulina, lo que debe ser ajustado por un especialista.

En casos excepcionales, en mujeres con horarios de comida impredecibles, el especialista podrá indicar detemir, o lispro, o aspártica.

El inicio del tratamiento con insulina se realiza en forma ambulatoria cuando las condiciones sociales y culturales lo permiten, o con una hospitalización breve, de 24 horas, cuyo fin es reducir la ansiedad de la mujer y educar en la técnica de colocación de la insulina y el autocontrol.

control glicémico durante el trabajo de parto

Se debe mantener un control óptimo de la glicemia durante el trabajo de parto para evitar la hiperglicemia materna, que aumenta el riesgo fetal de acidosis e hipoglicemia neonatal.

La fase latente del trabajo de parto causa cambios mínimos en las necesidades metabólicas de la mujer,  a diferencia del trabajo de parto en fase activa, que puede homologarse a ejercicio intenso, con aumento en el gasto energético y disminución de los requerimientos de insulina.

No existe un protocolo único para el manejo de la diabetes durante el parto, ni tampoco evidencia contundente. Lo que sí está establecido es que se debe evitar alcanzar glicemias sobre 180 mg/dL, lo que se asocia con hipoglicemia neonatal.

(DM1 y DM2) Los cambios rápidos en los requerimientos de glucosa e insulina durante el trabajo de parto hacen mandatorio mediciones frecuentes de glicemia capilar, cada dos a cuatro horas durante la fase latente, y cada una a dos horas durante la fase activa, y cada hora durante la infusión de insulina.

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tratamiento médico del parto

Durante el trabajo de parto activo, espontáneo o inducido, se administra solución glucosada al 5% más electrolitos, a 125 ml/hora. Si la inducción es programada, se suspende la dosis habitual de insulina y se efectúan controles de glicemia al inicio y cada 1-2 horas. Simultáneamente se comienza una infusión endovenosa continua (con infusor o microgoteo pediátrico) con insulina, 1 a 3 U/hora, dependiendo de la glicemia inicial y de la dosis de insulina del día previo; las glicemias deben mantenerse entre 90-120 mg/dl, ajustando la velocidad de la infusión.

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En cesárea

En caso de cesárea electiva , ésta debe ser programada a primera hora de la mañana, y usarse la dosis habitual de NPH nocturna. Se debe suspender la dosis matinal de insulina y dejar a la mujer con régimen cero.

Postoperatoria, se administra solución glucosada al 5% para evitar cetosis.

En cesárea de urgencia, se inicia la intervención bajo solución glucosada y sólo se indica insulina si la glicemia es >120 mg/dL.

en inducción del trabajo de parto

Se procede similar a cesárea electiva, con la dosis nocturna de NPH, pero en la mañana de la inducción, se reduce la dosis de insulina en 50% y se solicita a la mujer que ingiera un desayuno liviano.

control glicémico en el puerperio

Los niveles de glicemia en las mujeres con DPG deben ser controlados, ya que los requerimientos de insulina bajan en forma muy importante. Pasadas las 48 hrs posparto, los requerimientos posteriores de insulina son iguales o inferiores a los existentes antes del embarazo.

En puerperio de parto vaginal, se indica régimen blando liviano con 150 g de hidratos de carbono. (controlar glicemias preprandiales y reiniciar la terapia con 25-50% de la dosis insulina preparto, y luego de acuerdo a controles glicémicos)

En puerperio de cesárea, puede ser necesaria insulina aunque la mujer esté consumiendo pocas calorías. Con una meta de glicemia entre 140-160 mg/dL durante las primeras 24-48 horas.

Las mujeres con DG con glicemias capilares <126 mg/dL posparto, deben ser aconsejadas a continuar con su régimen alimenticio, realizar actividad física y mantener un peso saludable para prevenir una diabetes en el futuro. Deben hacerse una PTGO a las 6 u 8 semanas posparto para definir su estatus glicémico. No está indicado se realicen automonitoreo de la glicemia después del alta hospitalaria.

criterios de derivación

La paciente embarazada con diagnóstico de DPG , y la embarazada a la que se diagnostique con DG, deben ser derivadas inmediatamente al nivel secundario de atención.

resolución del parto

diab10

Tomado de la Guía Perinatal 2015.

**El Manual de la PUC entrega momentos muy distintos de interrupción. 

prevención de complicaciones neonatales

La Guía Perinatal 2015 y la Guía de Diabetes en el Embarazo Minsal , recomiendan:

          Medir en forma rutinaria la glicemia a todo recién nacido hijo de madre diabética (HMD) a las 2 horas del nacimiento.

          Medir en forma rutinaria la glicemia a todo recién nacido hijo de madre diabética en tratamiento con insulina y fenotipo de HMD o un RN sintomático a la hora de vida.

          El HMD debe ser alimentado lo antes posible después del nacimiento, idealmente a los 30 minutos de vida, con leche materna, y mantener una frecuencia cada 2-4 horas, hasta que la glicemia preprandial se mantenga en niveles sobre los 45 mg/dL.

Referencias

          Guía Perinatal 2015 (todo el  manejo fue tomada de esta guía)

          Guía Diabetes en el Embarazo Minsal

          Manual Obstetricia y Ginecología PUC 2014

Apunte realizado por Emily Osse

56. Enfermedad Inflamatoria Pélvica

Puntos a evaluar

  • Definición, epidemiología, etiología, clasificación, factores de riesgo, diagnóstico clínico y de laboratorio, imágenes, procedimientos complementarios (laparoscopia, culdocentesis) de la enfermedad inflamatoria pélvica
  • Definición, diagnóstico y manejo médico y quirúrgico de la cervicitis, endometritis salpingitis (gonocócica y no gonocócica), absceso tubo ovárico, PIP silente (Chlamydia)
  • Nivel: +++

 

Enfermedad Inflamatoria pélvica

Definición

Es la inflamación (usualmente bacteriana) de los genitales internos femeninos, y estructuras contiguas (tejido celular subperitoneal y peritoneo). Se produce por microorganismos que ascienden desde la vagina, y aunque no lleguen a produrir síntomas, siempre pueden generar daño tubario y peritoneal a largo plazo.

Epidemiología

Es una patología muy prevalente, tiene una mortalidad del 1% y recurre hasta en un 25% de las ocasiones. En países con buenos registros, la incidencia es mayor en mujeres entre 20 y 24 años.

Salvo cuando se debe a la acción de algunos MO específicos (gonococo por ejemplo), no es una enfermedad de notificación obligatoria.

Etiología

Se debe a la infección ascendente, desde la vagina, de la cavidad endometrial que es estéril. Desde aquí puede continuar avanzando por vía endocanalicular, o por contiguedad, vía hematógena o linfática.

**Gonococo es siempre endocanalicular.

Se produce por dos grandes grupos de microorganismos

  • Enfermedad de transmisión sexual (ETS): gonococo, chlamydia, mycoplasma y ureaplasma.
  • Flora endógena (vagina y cervicouterina): polimicrobiana, agentes aerobios y anaerobios, flora vaginal. por

Por lo general, son los microoganismos de transimisón sexual, quienes invaden en un comienzo, “abriendo la puerta” a otros microorganismos de la flora vaginal, por lo tanto los PIP más avanzados suelen ser polimicrobianos.

En ausencia de ETS, los PIP pueden deberse a procedimientos médicos, como la instrumentalización uterina o el uso de DIU (primer mes).

Factores de riesgo

PIP1

Clasificación

  • Endometritis: es la más frecuente y leve, se manifiesta con flujo hemático de mal olor asociado a dolor abdominal. Suele ser enfermedad benigna que cede rápidamente con el tratamiento antibiótico agresivo.
  • Metritis: infección del miometrio. Se manifiesta como un cuadro grave acompañado generalmente de sepsis y tendencia al shock. Requiere histerectomía y resucitación, atb, etc. Es poco frecuente
  • Anexitis:
    • Salpingitis: el dolor es más intenso y localizado en el anexo, es más sintomático que la endometritis y le sigue en frecuencia. Se pudiera manejar ambulatoriamente con antibióticos orales, pero considerar caso a caso especialmente cuando se necesita asegurar fertilidad a futuro.
    • Ooforitis: El ovario es un poco más resistente a la infección por ser sólido, pero si acaba de ser liberado un ovocito puede ser más fácil la infección. Su infección supurada que produce una colección se denomina pioovario (no es lo mismo que absceso tubo- ovárico según el Dr. Garrido)
  • Parametritis: cuadro poco frecuente (“hay que ir a buscarlo a los libros antiguos porque ya no sale en los nuevos” según el Dr. Garrido) se debe a la propagación linfática de la infección que compromete el tejido subperitoneal pelviano (tejido conectivo laxo) de los ligamentos que mantienen fijo al útero, pudiendo llegar hasta el hueso coxal. En la parametritis basal el tacto recto vaginal es el único método diagnóstico útil porque no se ve con la ecografía.
  • Pelviperitonitis: se caracteriza por dolor, fiebre, leucocitosis y signos de irritación peritoneal localizados en el hipogastrio.  puede no haber blumberg y si hay ruidos hiroaereos. El manejo es con la paciente hospitalizada y con antibióticos parenterales, está indicado el tratamiento médico, pero siempre se debe evaluar la necesidad de laparotomía.
    • Absceso del Douglas: es el único abseso pelviano con indicación quirúrgica inmediata, se realiza la punción por vía transvaginal (culdocentesis) para vacial el pus acumulado, se cdeja drenaje y tratamiento antibiótico ev.
  • Peritonitis difusa: igual que otras peritonitis, hay signos de irritación peritoneal y ausencia de RHA, bazuqueo. El manejo es hospitalizada con ATB EV y aseo quirúrgico, generalmente laparotomía, el objetivo es salvar la vida de la paciente y preservar la fertilidad pasa a un segundo plano. Durante el puerperio la presentación puede ser atípica.
  • Absceso Tubo – Ovárico: se produce una colección que envuelve al ovario y la tuba, siendo imposible discriminar dichas estructuras. Produce severo CEG, habitualmente con fiebre, mucho dolor pélvico o abdominal y nauseas/vómitos. es un cuadro que pone en riesgo la vida de la paciente, por lo que preservar la fertilidad es un objetivo secundario. Las pacientes se manejan hospitalizadas y con tratamiento antibiótico endovenoso. Aunque no siempre requieren cirugía, cuando se realiza suele ser radical.
    • Piosalpinx: pus sólo en la tuba
    • Pioovario: pus solo en el ovario, es raro y se da por diseminación hemagtógena, principalmente por TBC o fiebre tifoidea.

Diagnóstico

Tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas, y no existen síntomas o signos patognomónicos, sumado a que este tipo de infección puede ser subclínica,  el diagnóstico es muchas veces difícil. El gold estándar es la laparoscopía, pero como esta es muy invasiva y costosa el diagnóstico se postula en base a la clínica y los factores de riesgo.

Anamnesis:

  • Dolor o disconfort hipogástrico: El dolor suele ser insidioso (sobre todo de la chlamidia) en hemiabdomen inferior, también puede ser brusco en peritonitis, o irradiado al recto en absceso de Douglas. Si  hay dolor en hipocondrio derecho e ictericia puede ser por un síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, se da principalmente en el gonococo (perihepatitis)
  • Flujo vaginal
  • Dispareunia
  • Sangrado vaginal anormal
  • Otros: diarrea y tenesmo, trastornos menstruales, disuria, náuseas y vómitos, puede haber fiebre pero no es necesario que esté.

Examen físico:

  • General: CEG
  • Abdominal: distensión, dolor a la palpación del hipogastrio, Blomberg.
  • Ginecológico:
    • Especuloscopía: Leucorrea sin inflamación de la mucosa (vaginosis), leucorrea con signos inflamatorios (tricomonas), flujo purulento por el OCE (endometrititis, salpingitis producidos por gonococo).
    • Tacto vaginal: dolor a la movilización del cuello (también en ectópico complicado), o en fondos de saco, útero adherido a otras estructuras, palpación de masas anexiales, compresión uretral con secreción purulenta (gonococo, uretritis, etc). Puede haber una masa anexial, con o sin dolor a la palpación.
    • Tacto recto vaginal: palpación de los parametrios basales.

Criterios diagnóstico de PIP

Mínimos (al menos 1) Adicionales (aumentan especificidad)
  1. Palpación dolorosa de hemiabdomen inferior
  2. Movilización cervical dolorosa
  3. 3.Anexos sensibles a la palpación
  4. Temperatura mayor o igual a 38,3 °C
  5. GB mayor o igual a 10.000 en secreción vaginal
  6. Secrecion vaginal o cervical mucopurulenta
  7. VHS y/o PCR elevadas
  8. Demostración de ingfeccion cervical por gonococo o clamydia

Son criterios más específicos, pero más invasivos, una biopsia endometrial compatible anormalidades consistentes con PIP en la laparoscopía.

Las pacientes con diagnóstico de PIP deberían testearse buscando todas las otras ITS, especialmente clamydia y gonococo que suelen ser los principales agentes causales.

En el diagnóstico diferencial del dolor hipogástrico, además de un PIP, se debe siempre considerar Endometriosis, quiste ovárico roto, dismenorrea, embarazo ectópico roto (siempre descartar embarazo), apendicitis, SII, ITU y gastroenteritis. Se estima que en 1/3 de los casos el diagnóstico clínico de PIP es errado, siendo después una apendicitis la causa más frecuente de los síntomas.

Imágenes

  • Resonancia Magnética: de alto costo y poca disponibilidad, no se usa por lo general en PIP
  • TAC: tiene poca sensibilidad para ver partes blandas, pero es bueno cuando se plantea el diagnóstico diferencial con causas de abdomen agudo donde es de alta utilidad, como la apendicitis y la diverticulitis.
  • Ecografía Transvaginal: es muy útil para los abscesos, pero no permite diagnósticar endometritis ni salpingitis, la técnica doppler puede sugerir inflamación cuando existe un aumento de flujo sanguíneo en una estructura en particular.

PIP2

Son sugerentes de PIP imágenes (RNM o EcoTV) que muestren trompas engrosadas, llenas de líquido, liquido libre en peritoneo, ATO o hiperemia tubaria objetivada al doppler.

Procedimientos complementarios

  • Lapartomía: es el gold estándar para el diagnóstico y muchas veces es la herramienta de tratamiento definitiva, sin embargo es muy invasiva y costosa.

PIP3

  • Culdocentesis: es diagnóstico y tratamiento en absceso del Douglas, se realiza una puncion/incisión en el fondo de saco vaginal posterior y se drena el contenido purulento del absceso, que puede llegar a ser mucho (litros), con este procedimiento habitualmente se logra la mejoría clínica en <24 horas.

PIP4

Tratamiento

PIP5

Todo PIP debe ser tratado (no existe el manejo expectante), de todas maneras recordar que haber hecho el “diagnóstico clínico” de PIP no descarta que pueda ser otra la causa de los síntomas.

El tratamiento antibiótico puede ser ambulatorio en PIP leves a moderadas, sin diferencias significativas. Independiemente de la vía de administración los ATB no han demostrado disminuir las secuelas a largo plazo.

El tratamiento propuesto por el CDC es el que se encuentra en el esquema más abajo.

En embarazadas se usa amoxicilina y/o eritromicina. En el caso de identificar gonococo o chlamydia, se entrega el tratamiento específico para estas infecciones (ver 7 – Leucorreas)

PIP6


La decisión de agregar tratamiento quirúrgico dependerá de la patología y evolución de la misma, (ver indicaciones más arriba). Tiene la ventaja de disminuir las adherencias  y de infertilidad, con u na resolución más rápida.

Secuelas

Las principales secuelas son daño ciliar, oclusión tubaria y adherencias pélvicas, lo que a largo plazo puede llevar a infertilidad de causa tubaria (20%), algia pélvica crónica (20%) y embarazo ectópico (10%, aumenta 7 a 10 veces).

Las secuelas se pueden prevenir con un diagnóstico adecuado y tratamiento oportuno.

Patologías específicas

PIP silente

Definición

Corresponde a la infección asintomática por Chlamydia trachomatis. Esta es la ITS mas frecuente en el mundo, siendo actualmente una epidemia en algunos países de Europa.

Un 75% de las mujeres infectadas son asintomáticas (y un 50% de los hombres), esta bacteria puede producir cervicitis, anexitis, abscesos pélvicos, PIP aguda crónica y/o recurrente. Por sus consecuencias genera infertilidad (75% de los casos de infertilidad por factor tubario) y aumento de los embarazos ectópicos.

En embarazadas se asocia a abortos, RCIU, RPM, PP, endometritis puerperal e infección conjuntival o neumonía del RN.

Diagnóstico

Cuando no presenta síntomas (silente), es difícil plantearlo como diagnóstico, pero debe ser descartado en presencia de factores de riesgo y/o presencia de otras ITS.

El diagnóstico puede realizarse por cultivo (mcCoy), identificación de antígenos en secreción vaginal u orina mediante IFI, pero lo más usado es la PCR

Manejo

El tratamiento, ampliamente repasado durante este año, es con Azitromicina 1gr VO y se da en conjunto al  del gonococo por su frecuente asociación (Ceftriaxona 250mh IM 1 vez)

Es necesario tratar a las parejas sexuales.

Actinomicosis

Proceso inflamatorio por Actinomyces isrealii, una bacteria G+ y anaerobia que forma pseudohifas, se caracteriza por los “granulos de azufre” que se ven a la microscopía. Tiene factores de riesgo epsecíficos como DIU de plástico (lipes) o lesiones intestinales. Sin tratamiento puede durar años pudiendo dejar infertilidad como secuela.

El tratamiento es con betalactámicos, principalmente penicilina EV y/o amoxicilina y en la mayoría de los casos se realizan además intervenciones quirúrgicas.

Fuentes

  • Ginecología y Obstetricia, Beckmann, 2010
  • Manual Ginecología y Obstetricia PUC, 2014
  • Apuntes de Clase del Dr. Garrido por , 2015

Tomás Pérez-Luco A.

44. Trastornos Metabólicos y Poliglobulia

temas a tratar          +++

  • ⯑ Factores de riesgo
  • ⯑ Sospecha clínica y diagnóstico específico de la hipoglicemia, hipocalcemia y poliglobulia neonatales
  • ⯑ Manejo específico de estos trastornos metabólicos

 

Poliglobulia

definición (1)(2)

Hematocrito (HTO) >65%

fisiopatología

El riesgo es que aumenta la viscosidad, disminuye el flujo sanguíneo, con lo que disminuye la oxigenación tisular, y disminuye la concentración de glucosa plasmática, con tendencia a la formación de microtrombos.

La relación entre hematocrito y viscosidad es lineal en HTO<60%, pero con HTO>70% la relación es exponencial.

Incidencia de 0.4-5% en RN                                             

Su presencia depende mucho de los factores de riesgos.

poli0

clínica (1)(2)

La mayor parte son asintomáticos.

Los síntomas más frecuentes son: 

  • plétora o rubicundez
  • síndrome de dificultad respiratoria
  • Cianosis
  • Letargia
  • Irritabilidad
  • Problemas de alimentación
  • Taquicardia
  • Temblores convulsiones

Etiopatogenia

Hipoxia crónica intrauterina:

          RN PEG

          Hipertensión materna

          Hijo de madre diabética

          RN postérmino

          Tabaquismo materno

Transfusiones intrauterinas

          Transfusión placento-fetal

          Materno fetal

          Feto fetal

Tratamiento

Es la eritroféresis o recambio parcial salino: corresponde al intercambio de un volumen de sangre total del recién nacido por vía periférica o centra, reemplazado por el mismo volumen de solución fisiológica. Se realiza por vena periférica o por catéter de vena central.

Indicación:

          HTO >65% sintomático

          HTO >70% aunque sea asintomático

RN asintomáticos con HTO entre 65 y 69% se controla con HTO seriado cada 6-8 horas.

Se debe controlar el HTO post eritroféresis y a las 12 y 24 hrs más tarde (guías nacionales de neonatología recomiendan control a las 6-8 horas post procedimiento). Se debe mantener régimen cero por 12-24 horas para evitar riesgo de enterocolitis necrotizante.

poli1

Se busca mejoría en el flujo sanguíneo cerebral y de otros órganos.

Complicaciones: vasoespasmo, trombosis, descompensación hemodinámica.

Reinicio de alimentación (2):

ü  RN sintomáticos o con factores agravantes (asfixia, infección, hipoglicemia, PEG severo, trisomía 21 u otra genopatía) se recomienda régimen 0, por 24 a 48 horas.

ü  Los Rn asintomáticos y no asociados con factores agravantes se pueden enviar con su madre para alimentar al pecho una vez realizado el procedimiento. Lo ideal siempre es reiniciar la alimentación con leche materna.

Hipoglicemia neonatal

Definición

Existen varias definiciones, especialmente de acuerdo a las horas de vida:

A partir de las 2 horas de vida, un valor menor de 40 mg/dL

Otras definiciones:

Guías Clínicas Canadá 2004

2 horas

6-24 horas

<36 mg/dL

>45 mg/dL

Guías Clínicas AAP 2011

0-4 horas

4-24 horas

<25 mg/dL

<35 mg/dL

Meta análisis Alcalay 2006

1-2 horas

3-4 horas

>72 horas

<28 mg/dL

<40 mg/dL

<48 mg/dL

Guías Nacionales Neonatología 2005

0-72 horas

>72 horas

<40 mg/dL

<45 mg/dL

Etiología

          Aumento de utilización de glucosa: hiperinsulinismo (hijo de madre diabética)

          Disminución de la producción/depósitos (RCIU, prematuro, retraso en inicio de alimentación)

          Aumento de la utilización y/o disminución de la producción de glucosa.  (sepsis, SDR, asfixia, poliglobulia)

sCREENING

  1. RN con manifestaciones clínicas de hipoglicemia
  2. Rn asintomáticos pero con alto riesgo:
    1. Prematuros
    2. PEG
    3. Hijo de madre diabética
    4. GEG
  3. RN con patologías asociadas:
    1. Asfixia perinatal
    2. Hipotermia
    3. Poliglobulia
    4. Infección clínica

poli2

(1)

Clínica

Puede ser bastante vaga,  e inespecífica.

Se deben a:

          Descarga adrenérgicaà temblores e irritabilidad.

*** siempre frente a un RN con temblor fino, con buena temperatura corporal, es una hipoglicemia.

          Sintomatología por compromiso sistémicoà llanto anormal, rechazo alimentario, apatía, flacidez, apnea, cianosis, movimientos culares rotatorios, hipotonía, taquipnea, insuficiencia cardíaca, convulsiones y coma.

Tratamiento

El objetivo terapéutico parece ser alcanzar un nivel de 45 mg/dL.

Normas HCUCH

poli3

A Rn con glicemia <40 mg/dL + sintomático debe ser hospitalizado y tratado con glucosa EV.

 

 

Tratamiento:

  • Bolo 2 cc/Kg de SG 10% (200mg/kg) ev a una velocidad de 1cc/minuto. Luego carga de G 5-8mg/k/m ; evaluar en 30 minutos
  • No corrige: incrementar carga aumentando concentración de suero al 12,5% (25% carga) o aumentar volumen hasta 100cc/kg por día
  • Mantener PM (escaso volumen de calostro no provocará sobrecarga de volumen); leche de fórmula se inicia con estabilización de glicemia para aportar sustratos para neoglucogénesis
  • Si requiere carga > 12mg/kg/min: realizar estudios adicionales
  • Hipoglicemias persistentes , que no ceden con aportes >13mg/kg/minà
    • Tomar exámenes para descartar causa endocrina o metabólica
    • Hidrocortisona 5 mg/kg/día IM c/12 horas, con estricto control de la glicemia
    • Solucortef 5 mg/kg/día EV c/6 horas
    • En cuadros de hiperinsulinismo: glucagón 0.5 a 1 mg SC o 1 a 10 ug/k/hora EV.

manejo recomendado guía nacionales neonatología

poli4

Define hipoglicemia persistente a aquélla que dura más de 7 dias o que requiere más de 12 mg/kg/min por vía EV para mantener glicemias normales.

Etiologías que deben sospecharse RCIU severo, problemas de regulación hormonal (hiperinsulinismo persistente congénito, panpituitarismo, enfermedades metabólicas)

 

Hiperglicemia

Se define como glicemia >125 mg/dL en sangre.  (Es de especialista, se ve en pacientes hospitalizados. )

Factores de riesgo:

          Prematurez extrema

          Situaciones de stress quirúrgico o séptico

          Uso de medicamentos hiperglicemiantes

          Diabetes neonatal, poco frecuente.

clínica (2)

  • Diuresis osmótica.
  • Deshidratación.
  • Riesgo de hemorragia intracraneana.
  • Durante el tratamiento existe el riesgo de edema cerebral.
  • La hiperglicemia puede asociarse al cuadro de hipernatremia, hiperkalemia y deshidratación hiperosmolar.

manejo(2)

Lo principal es la prevención, con uso de cargas adecuadas de glucosa; en pacientes quirúrgicos usar solución de glucosa al 5% , desde el inicio de la anestesia hasta el postquirúrgico; y en pacientes con factores de riesgo, glicemia diaria, y glucosuria c/12 horas.

hipocalcemia

Rara vez es una urgencia en el período neonatal.

El 80% del calcio total se adquiere en el III trimestre de embarazo, por ello, los RN prematuros tienen más riesgo de hipocalcemia.

El 50% de los Rn menores de 2500 gramos hacen hipocalcemia.

Definición

Se define como la concentración <7 mg/dL total o < 3.5 mg/dL iónico en el RNPT, y <8 mg/dL total o <4 iónico en el RNT. 

poli5

poli6

Referencias

  1. Clase Dr. Ramirez 2015
  2. Guías Nacionales Neonatología 2005

Apunte realizado por Emily Osse