Nivel de manejo del médico general: Diagnóstico Específico Tratamiento Inicial Seguimiento Completo
Aspectos esenciales
Hiperglucemia debido al uso de corticoides.
Principales FR: Dosis y duración del tto con GC.
Efectos dosis dependientes.
Se caracteriza por hiperglicemia postprandial.
Tratamiento consiste en disminuir hiperglicemias, ajustar alimentación, insulina y/o HGO, y GC. Monitorear constantemente.
Caso clínico tipo
Paciente mujer de 72 años, HTA, DM2 en tratamiento con metformina y glibenclamida, que hace 4 meses inició tratamiento con GC por Artritis Reumatoidea, que presenta elevación de sus glicemias postprandiales.
Definición
Es un trastorno secundario debido al uso de glucocorticoides (GC) que genera hiperglicemias en rangos de DM, sin antecedentes previos de esta enfermedad.
Etiología-epidemiología-fisiopatología
El desarrollo de DM en el contexto de uso de corticoides es poco común en individuos previamente euglicémicos. Sin embargo la hiperglicemia es una RAM del uso de glucocorticoides (GC) en dosis suprafisiológicas por cualquier vía. Se caracterizan en general por una elevación moderada de la glicemia de ayuna con marcada hiperglicemia post-prandial.
Epidemiología: Los GC empeoran la diabetes conocida y pueden precipitar una diabetes desconocida. La frecuencia es muy variable (entre el 1 y el 46%) y en pacientes postrasplante, es entre el 10 y el 20%. Puede ocurrir a cualquier edad y se considera un marcador del futuro desarrollo de diabetes.
Factores de riesgo: Los principales factores de riesgo son tratamiento en dosis altas y prolongadas. Otros factores de riesgo incluyen la edad, antecedentes familiares de DM, alteraciones previas en el metabolismo de los hidratos de carbono (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa), IMC y perímetro de cintura elevados. La vía oral y parenteral tienen mayor incidencia de DM asociada a corticoides que los administrados de forma inhalatoria o por vía intraarticular.
Mecanismo: La terapia con GC aumenta la proteólisis, pero disminuye su utilización a nivel del músculo y aumenta la gluconeogénesis hepática. Por otra parte, se produce disminución de la secreción de insulina (por disminución de GLUT 2), reduciendo la traslocación de GLUT 4, y con ello, la captación de glucosa a nivel muscular y de adipocitos generando resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y finalmente, desarrollando la DM.
Diagnóstico
Criterios de diabetes con antecedentes de uso prolongado de GC:
Glicemia ayunas ≥ 126mg/dl
Glicemia al azar ≥ 200 mg/dl o Prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO) ≥ 200mg/dl.
Normalmente, los GC no provocan hiperglicemia en ayunas, pero si lo hacen post comida (postprandiales), por lo que el examen de glicemia en ayunas podría subdiagnosticar los casos, debiendo recurrir entonces a glicemias al azar. La HbA1c es de especial utilidad, sin embargo en Chile no está validada como medio diagnóstico.
Tratamiento
Al igual que en la DM, se deben normalizar las glicemias.
Primero, se debe estudiar el tiempo, dosis y vía de administración de los GC, y evaluar una posible disminución o supresión en los casos pertinentes. Si los GC no pueden ser suprimidos, se deben trabajar en un equipo multidisciplinario (médico tratante, enfermera y nutricionista) para monitorear las glicemias capilares, ajustar ingesta de carbohidratos, y según esto recurrir al tratamiento con insulina (ajustando las dosis en la medida que sea necesario). También se puede estudiar el uso de hipoglicemiantes orales (HGO), como metformina y monitorear respuesta.
Metas del control: lo recomendado para la mayoría de pacientes con DM: glicemia en ayunas <130mg/dl, postprandial <180mg/dl y HbA1c <7%.
Seguimiento
Efectuado por especialista.
Referencias
- Fernández, M., Félez, M. (2015). Hiperglucemia inducida por tratamiento con glucocorticoides. Cuadernos de Atención Primaria. Volumen 21, pp. 117-120.
- Carrillo, R., González, A., Cedillo, H. (2006). Hiperglucemia en el enfermo grave. ¿Epifenómeno o factor de riesgo?. Medicina Interna de México. Volumen 22, pp. 97-106.
