Hemorragia digestiva alta y baja

Introducción:

La hemorragia digestiva alta (HDA) se define usualmente como sangrado o punto sangrante entre el esfínter esofágico superior y el ángulo duodeno-yeyunal (o de treitz), Hemorragia digestiva baja (HDB) por otro lado, se define como hemorragia bajo este mismo punto de referencia. Esta definición incluye sangrado que no provenga directamente del tubo digestivo. (e.g: fístula aorto-esofágica).

En Chile no existen estadísticas claras, sin embargo para HDA en EEUU las cifras en 2006 alcanzaron 82/100.000 pacientes, con una mortalidad global de 2,7/100.000.   En el caso particular del sangrado por várices esofágicas, la mortalidad en la hospitalización inicial es hasta de un 30%, ascendiendo hasta un 60% al año.

La HDB corresponde a un 25% de las hemorragias digestivas, siendo la etiología de esta variable según el grupo etario del paciente, usualmente autolimitadas en un 80% con una moralidad global de 4%. Por otro lado las hemorragias digestivas bajas masivas (Definidas como aquella que requieren aportes de volumen mayores a 1Lt en 24 horas para mantener estabilidad hemodinámica) tienen una mortalidad de hasta un 22%, requiriendo entre un 10-45% resolución quirúrgica.

Dentro de las causas más frecuentes de HDA se encuentran:

1. Úlcera gástrica.
2. Úlcera duodenal.
3. Várices esofágicas.
4. Síndrome Malory-Weiss.

Otras:

1. Gastropatía erosiva.
2. Esofagitis.
3. Lesiones de Cameron.
4. Lesión de Dieulafoy.
5. Telangectasias.
6. Gastropatía portal hipertensiva.
7. Estómago en Sandía (GAVE)
8. Ca. Gástrico.
9. Linfoma gástrico
10. Fístula Aorto-esofágica.
11. Úlcera/perforación esofágica

Las etiologías de HDB pueden ser clasificadas según grupo etario:

1. Niños:

1. Divertículo de Meckel.

1. Pólipos juveniles.
2. Reduplicación intestinal.
3. Malformaciones vasculares.
4. Intususcepción intestinal.

2. Adolecentes:

1. Divertículo de Meckel.
2. Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
3. Malformaciones vasculares.

3. Adultos:

1. EII.
2. Divertículo complicado.
3. Cáncer colorectal.

4. Ancianos:

1. Divertículos.
2. Angiodisplasia.
3. Cáncer colerectal.

5. Otras:

1. Isquemia mesentérica.
2. Isquemia intestinal no oclusiva.
3. Anorrectal: Hemorroidal/Fisura anal.

Fisiopatología:

La fisiopatología común a todas las hemorragias digestivas es la de hemorragia masiva: pérdida de volumen circulante y hemoderivados que llevan a un shock hipovolémico y posteriormente al paro cardiorespiratorio y la muerte.

A continuación revisaremos la fisiopalogía de las causas de HDA más frecuentes:

1. Úlcera gástrica/duodenal: Primera causa de HDA, lesión de continuidad en la mucosa gástrica/duodenal, enfermedad crónica y recurrente. Su origen puede ser neoplásico por lo que se requiere confirmación anatomopatológica del diagnóstico.

Desde el punto de vista fisiopatológico el cuadro se debe a un desbalance entre los factores protectores (Mucus, Bicarbonato, Prostaglandinas, unión y regeneración celular) y noxas (H. Pylori, Antiinflamatorios no esteroidales (AINE), Alcohol y acidez entre otros.)

–          H. Pylori: Gram negativo productor de ureasa, alcaliniza el medio local mediante la formación de urea en amonio. Además la inflamación local aumenta la producción de gastrina aumentando la producción de ácido clorhídrico. Estudio local muestra hasta  80-85% de prevalencia en pacientes con UGD.

–          AINE: Bloquean la acción de las prostaglandinas disminuyendo así la liberación de bicarbonato (factor protector). Estudio local mostró un consumo previo de aproximadamente un 30% en pacientes ingresados por HDA.

2. Várices Esofágicas/Gástricas: Secundario a hipertensión portal, hay un aumento de circulación esplácnica y la presión del sistema portal lo que dificulta el drenaje venoso de la zona desarrollándose colaterales  a nivel de venas esofágicas y gástricas ubicadas en la submucosa.

3. Sd. Malory-Weiss: Desgarros no perforantes en la mucosa gastroesofágica secundaria a aumentos bruscos de la presión abdominal (e.g: tos, vómitos).

4. Esofagitis/gastropatía erosiva: Lesiones inflamatorias de la mucosa esofágica/gástrica que pueden ser secundarias a un reflujo gastroesofágico mal controlado, lo cual produce irritación y hemorragias subepiteliales.

5. Lesiones de Cameron: ulceraciones lineales en contexto de una hernia hiatal, la fisiopatología no es del todo clara pero se cree que tendría un componente mecánica e isquémico.

6. Lesión de Dieulafoy: Vaso submucoso aberrante que erosiona el epitelio. Se caracteriza por sangrado digestivo masivo intermitente.

7. Divertículo de Meckel: Remanente del conducto onfamesentérico en intestino delgado. Ulceración péptica del foco metaplásico. Suele ser sangrado intermitente, y rara vez masivo.

8. Divertículosis: Formados por aumento de la presión intraluminal lo cual causa una pérdida de la contracción como unidad funcional y por ende una  segmentación colónica que lleva a la formación de divertículos por los puntos débiles de la pared. Es la causa más frecuente de HDB, entre un 15-55% de todos los casos. Origen arterial e indoloro. En países desarrollados/industrializados el predominio (90%) es de divertículos distales/izquierdos, en cambio en países subdesarrollados, el predominio es de colon ascendente/derecho hasta en un 70%. Ceden espontáneamente en un 80%.

9. Isquemia intestinal no oclusiva: En contexto de hipovolemia o shock y secundario a la vasoconstricción y reducción de la irrigación intestinal se produce isquemia de la circulación terminal colónica: ángulo esplénico y unión rectosigmoidal.

10. Isquemia Mesentérica: Oclusión de la circulación arterial mesentérica por oclusión arterial o tromboembolismo. Es de alta mortalidad (28-80%) y su resolución es quirúrgica, su pronóstico es inversamente proporcional al tiempo transcurrido hasta el diagnóstico.

Diagnóstico y Diagnósticos diferenciales:

Evaluación inicial:

1. Realizar ABCDE:
   1. Vía Aérea: Asegurar permeabilidad de la vía aérea, evaluar intubación según el nivel de conciencia y magnitud del sangrado para evitar patología aspirativa.
      1. No se recomienda uso sonda nasogástrica y lavado.
      2. Respiración: Aportar Oxígeno por naricera. Recordar que hay pérdida de hemoderivados (glóbulos rojos) y volumen circulante por lo que es de esperar que el transporte de oxigeno esté disminuido en estos pacientes.
      3. Circulación: Reponer volumen: Instalar doble vía venosa gruesa (Preferentemente calibre 16 o mayor: recordar que vías venosas aumentan tamaño de manera inversamente proporcional a su numeración i.e la vía 14 es de mayor calibre que la 16).
         1. Reponer volumen inicialmente con cristaloides (Salino 0,9% o R. Lactato) con bolos de 500mL a chorro.
            1. No hay diferencias demostradas entre cristaloides y coloides.
            2. Evaluar requerimientos de hemoderivados:
               1. Paciente sano: Transfundir con Hemoglobina (Hb) <7 con objetivo de Hemoglobina mayor o igual a 7. (1 UGR aumenta 1-1,5 g/dL Hb)
               2. Paciente cardiópata coronario inestable: La recomendación es transfundir con objetivo de hemoglobina mayor o igual a 9.
               3. Pacientes con <50.000 Plaquetas deberían recibir Unidades de plaquetas. (1 U cada 10 kg de peso).
               4. Pacientes con INR >1,5 de origen no cirrótico deberían recibir Plasma fresco congelado para revertir aumento INR. (10-15ml/kg).
               5. Uso restrictivo de hemoderivados disminuye mortalidad.
               6. Recordar cross-match inmediatamente previo a transfundir.
               7. Neurológico: Evaluar compromiso neurológico.
               8. Exposición: Buscar otras fuentes de sangrado, realizar examen físico e historia clínica que oriente a la etiología del cuadro.

Historia Clínica y examen físico:

Preguntar por hematemesis, melena, sangrado gastrointestinal previo, historia personal o familiar de cáncer gástrico. Uso de AINES, Aspirina o TACO.

Melena usualmente nos orienta hacia una hemorragia digestiva alta, en cambio, hematoquecia o rectorragia nos orientan a sangrado 

Evaluación clínica e historia pueden orientar a etiología del cuadro:

UGD: Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho, historia de reflujo, EDA previa con test de ureasa positivo sin erradicación de HP. Uso de AINEs (preguntar dirigidamente, AINES no son declarados por pacientes con patología musculoesquelética crónica).

Úlcera esofáfica: Odinofagia, Disfagia, Reflujo gastroesofágico.

Sd. Malory-Weiss: Historia de hematemesis posterior a vómitos/tos.

Hemorragia variceal: Buscar estigmas de daño hepático crónico/hipertensión portal: Asterixis, encefalopatía hepática, hipertrofia parotídea, telangectasias, ascitis, etc.

Lesión Maligna: Baja de peso, síntomas y signos de anemia crónica, disfagia, saciedad precoz, dispepsia.

Historia de angina abdominal (dolor posterior a la alimentación) puede hacernos sospechar isquemia mesentérica.

Sospechar isquemia intestinal no oclusiva en pacientes en situaciones de alto estrés sin otra patología evidente que explique sangrado.

Estimación clínica del sangrado:

Pruebas diagnósticas:

Hemograma: Permite determinar hematocrito y posterior reposición de hemoderivos. Solicitar recuento de plaquetas en los laboratorios que no lo incluyan por defecto. Se recomienda solicitar recuento hematológico automatizado por su disponibilidad y rapidez.

Pruebas hepáticas y de coagulación: Permite pesquisar coagulopatías y puede dar una orientación etiológica

Función renal: Creatininia y nitrógeno uréico en sangre, permiten evaluar función renal. Recordar que una relación BUN/Creatinina >20 sugiere falla de origen prerrenal. Es especialmente útil recordar que el BUN aumenta en HDA por lo que un coeficiente BUN/Creatinina >100 es altamente sugerente de HDA cuando de hace el diagnóstico diferencial con HDB.

Grupo y Rh: Permite planificar transfusión.

Exámenes complementarios:

Endoscopía digestiva alta: Se debe realizar en todo paciente que ingresa  por HDA a un servicio de urgencias: Se puede realizar de forma diferida (24-48hrs)  o de urgencia. En pacientes estables hemodinámicamente, sin historia de coagulopatía no corregida ni sospecha de perforación.

Colonoscopía: Si se sospecha HDB se debe realizar colonoscopía idealmente dentro de las primeras 24 horas de evolución. (Si hay inestabilidad hemodinámica se recomienda realizar primero una EDA para descartar sangrado alto masivo).

En caso de persistir sangrado sin una fuente clara, se puede complementar con estudio imagenológico: Angiografía, AngioTAC o incluso medicina nuclear (cintigrafía con globulos rojos marcados con tecnecio).

Los pacientes de riesgo alto de resangrado/mortalidad deberían realizar EDA de urgencia:

Para esto se pueden utilizar los scores de Rockhall o Blachford:

Criterios de ingreso:

Un 80% de las HDA no variceales se detienen espontáneamente, en general todo paciente con historia de HDA debiera ser hospitalizado para observación y completar estudio.

Son candidatos a intermedio: Pacientes estables hemodinámicamente, sin sangrado activo con historia de sangrado recurrente, de alto volumen, alto riesgo de resangrado o comorbilidad que requiera monitorización (e.g coagulopatía no resuelta,  cardiopatía coronaria).

Son candidatos a Unidad de cuidados intensivos: Todo paciente que no responda a las medidas farmacológicas iniciales y reposición de volumen/hemoderivados requiriendo apoyo con drogas vasoactivas o manejo avanzado de vía aérea.

Recordar evaluar ante sangrado masivo o según etiología necesidad de resolución quirúrgica.

Manejo Farmacológico: 

1. Inhibidores de bomba de protones: Omeprazol.

1. En todo paciente, mantener hasta confirmar fuente de sangrado: En población  DHC solo un 50% de los sangrados sería de origen variceal.
2. Disminuye resangrado y resolución quirúrgica. No afecta mortalidad.
3. Bolo inicial de 80mg y luego 40mg cada 6 horas hasta completar 48 horas.
4. Al tercer día paso a Omeprazol oral 20mg cada 12 horas hasta control con gastroenterólogo.
5. Recordar: Omeprazol es fotosensible.

2. Terlipresina: Vasoactivo, iniciarlo previo EDA.

1. Disminuye sangrado, transfusión, hospitalización y mortalidad.
2. Uso HDA variceal, podría disminuir sangrado en causas no variceales. No se recomienda uso de rutina.
3. Iniciar 2mg EV c/4 horas las primeras 24 horas (o hasta detener sangrado).
4. Continuar 1mg cada 4 horas hasta completar 3-5 días.
5. No hay diferencias con otros vasoactivos (Vasopresina, somatostatina, octeotride).
6. Pueden provocar eventos isquémicos.

3. Antibioterapia: Profilaxis primaria HDA variceal.

1. Disminuye infección bacteriana y mortalidad.
2. Ceftriaxona 1g/día por 7 días.

4. Prokinéticos: Eritromicina/metoclopramida.

1. Aumenta vaciamiento gástrico disminuyendo así la sangre al momento de EDA.
2. Disminuye la necesidad de segunda endoscopía y mejora visualización.
3. No modifica mortalidad, riesgo de resangrado ni hospitalización.

5. Ácido tranexámico: Agente fibrinolítico.

1. Sin efecto en hospitalización, sangrado o cirugía.
2. Podría disminuir mortalidad, sin embargo la evidencia no es concluyente.
3. Uso no recomendado.

6. Antibioterapia diverticulitis:

1. Se requiere cobertura amplio espectro para: anaerobios, y gram negativos aeróbicos.
2. Hospitalizado: Primeras 24-48 horas.
   1. Ceftriaxona 1-2g/día + Metronidazol 500mg cada 6-8horas EV.
   2. Ciprofloxacino 400mg c/ 12hrs + Metronidazol 500 mg cada 6-8 horas EV.
   3. Ambulatorio: Completar 7 a 10 días.
      1. Ciprofloxacino 500mg cada 12 horas + Metronidazol 500mg c/8horas.
      2. Amoxicilina/Clavulánico 875mg/125mg cada 12 horas.

7. Anticoagulación:

1. Solo indicada en accidente vascular mesentérico: bolo de heparina no fraccionada 5000 UI, revertible con sulfato de protamina en caso de ser necesario.

** TACO y Aspirina debieran ser suspendidos durante episodio a menos que riesgo de evento tromboembólico supere el riesgo de sangrado.

Conceptos Fundamentales:

1. Patología prevalente y de alta mortalidad, buena historia clínica y anamnesis orientan en el diagnóstico y manejo precoz.
2. Evaluar necesidad de manejo avanzado de vía aérea en sangrados masivos y compromisos de conciencia.
3. Reposición de volumen agresiva es clave, usar cristaloides.
4. Administrar hemoderivados con mesura, evitar complicaciones y eventos adversos.
5. Utilizar reglas predictivas para determinar necesidad de endoscopía urgente.
6. Utilizar Inhibidores de bomba de protones en todo paciente que consulta por HDA.
7. Administrar vasoactivos según sospecha de etiología variceal. No se recomienda su uso de rutina.
8. En caso de sangrado masivo bajo se recomienda realizar EDA previo a colonoscopía para descartar sangrado alto masivo.
9. Patología isquémica oclusiva requiere sospecha y diagnóstico precoz para mejorar pronóstico.

Referencias:

1. Vos, T., Flaxman, A. D., Naghavi, M., Lozano, R., Michaud, C., Ezzati, M., … & Abraham, J. (2013). Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet, 380(9859), 2163-2196.
2. Ortega, J. P., Espino, A., Calvo, B. A., Verdugo, P., Pruyas, M., Nilsen, E., … & Rollán, A. (2010). [Helicobacter pylori infection in symptomatic patients with benign gastroduodenal diseases: analysis of 5.664 cases]. Revista medica de Chile, 138(5), 529-535.
3. Roblero, J. P., & Valenzuela, J. (2002). Hemorragia digestiva alta y anti-inflamatorios no esteroidales: una experiencia local. Hipertensión, 10(32), 2.
4. Finfer, S., Bellomo, R., Boyce, N., French, J., Myburgh, J., Norton, R., & SAFE Study Investigators. (2004). A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl j Med, 350(22), 2247-2256.
5. Alderson, P., Bunn, F., Lefebvre, C., Li, W. P., Li, L., Roberts, I., & Schierhout, G. (2003). Human albumin solution for resuscitation and volume expansion in critically ill patients. The Cochrane database of systematic reviews, (4), CD001208-CD001208.
6. Blatchford, O., Murray, W. R., & Blatchford, M. (2000). A risk score to predict need for treatment for uppergastrointestinal haemorrhage. The Lancet,356(9238), 1318-1321.
7. Rockall, T. A., Logan, R. F., Devlin, H. B., & Northfield, T. C. (1996). Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut, 38(3), 316-321.
8. Jutabha, R., & Jensen, D. M. (1996). Management of upper gastrointestinal bleeding in the patient with chronic liver disease. Medical Clinics of North America, 80(5), 1035-1068.
9. Leontiadis, G. I., Sharma, V. K., & Howden, C. W. (2010). Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding. The Cochrane Library.
10. Chavez‐Tapia, N. C., Barrientos‐Gutierrez, T., Tellez‐Avila, F. I., Soares‐Weiser, K., & Uribe, M. (2010). Antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding. The Cochrane Library.
11. Wells, M., Chande, N., Adams, P., Beaton, M., Levstik, M., Boyce, E., & Mrkobrada, M. (2012). Meta‐analysis: vasoactive medications for the management of acute variceal bleeds. Alimentary pharmacology & therapeutics, 35(11), 1267-1278.
12. González N, Pimentel F. Crovari F. Capítulo 23: Hemorragia digestiva baja. Manual de patología quirúrgica (2015). Primera edición. Ediciones UC
13. Manzor M,  Quezada F, Miguieles R. Crovari F. Capítulo 25: Enfermedad diverticular. Manual de patología quirúrgica (2015). Primera edición. Ediciones UC
14. Manzor M, Valdés F. Crovari F. Capítulo 43: Accidente vascular mesentérico. Manual de patología quirúrgica (2015). Primera edición. Ediciones UC
15. Gluud, L. L., Klingenberg, S. L., & Langholz, E. (2012). Tranexamic acid for upper gastrointestinal bleeding. Cochrane Database Syst Rev, 1.
16. Barkun, A. N., Bardou, M., Martel, M., Gralnek, I. M., & Sung, J. J. (2010). Prokinetics in acute upper GI bleeding: a meta-analysis. Gastrointestinal endoscopy, 72(6), 1138-1145.
17. Saltzman JR Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults, In UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate, Waltham, MA. (Accessed on September 25, 2016.)
18. Jiménez Murillo, L., & Montero Pérez, F. J. (2010). Capítulo 44: Hemorragia digestiva alta. Medicina de urgencias y emergencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación (No. 61 (036)). Elsevier,.