Equilibrio Hidrosalino y Electrolítico

 

 

Equilibrio Hidrosalino Y

Electrolítico

 

 

Introducción

Los desórdenes del balance de agua y electrolitos son comunes, pero la fisiopatología de estos es frecuentemente incomprendida. Entender la terminología y los principios básicos detrás de cada una de estas manifestaciones es esencial para el diagnóstico y tratamiento adecuados. Es por esto que a modo de introducción de este articulo ahondaremos en la fisiología y fisiopatología detrás del equilibrio hidrosalino y electrolítico.

 

Fisiología / Fisiopatología

Composición Del Medio Interno ^{(1, 2)}

El medio interno está compuesto por agua y solutos. Podemos dividir estos últimos en cristaloides (electrolitos y no electrolitos) y coloides (proteínas y lípidos).

El agua es un componente fundamental del organismo siendo el agua corporal total (ACT) un porcentaje variable – pero relativamente predecible en la edad pediátrica– del peso corporal total según la edad (Figura 1). Valores normales aproximados son de un 80% en prematuros, 70-75% en recién nacidos de termino, 65-70% en lactantes y 60% hacia la pubertad. Estos valores varían según la cantidad de grasa ya que la grasa tiene mucho menos contenido de agua que la masa muscular. Así, el ACT es menor en individuos con más grasa, hecho que es fácilmente ilustrable comparando porcentajes totales de agua en hombres adultos jóvenes versus mujeres adultas jóvenes (60% vs 50%), porcentajes que disminuyen progresivamente en individuos obesos o en aquellos con pérdida de masa muscular.

El ACT se distribuye en dos compartimientos principales: el fluido extracelular y el fluido intracelular, que están separados por la membrana celular. El tamaño relativo de los dos compartimientos también está sujeto a variaciones según la edad. Es así como el tamaño del volumen del extracelular es del 30% del peso del organismo en el lactante y un 20% en el adulto.

Las membranas celulares son permeables al agua, pero no a los electrolitos y por lo tanto ayudan a mantener la composición de solutos en ambos compartimientos: sodio (Na+) en el extracelular, con cloro (Cl-) y bicarbonato (HCO₃-) siendo los aniones principales; y potasio (K+) en intracelular, con fosfatos en forma de macromoléculas orgánicas siendo los aniones principales.

Lo que determinará el movimiento de agua entre estos dos compartimientos será la diferencia de osmolaridad o concentración de moléculas osmóticamente activas u osmoles. El agua se moverá entre estos compartimientos hasta igualar la osmolaridad en ambos lados (gradiente osmótico).

El principal osmol del extracelular es el sodio y el del intracelular el potasio, y aunque estos osmoles son capaces de pasar desde un espacio a otro por diferencia de concentración, ambos se mantienen en concentraciones estables en sus respectivos espacios gracias a la bomba de Na-K ATPasa.

Esto significa que necesariamente es el agua el que va a movilizarse para mantener la misma osmolaridad en ambos compartimentos. Por lo tanto, la distribución del agua corporal entre el intracelular y el extracelular está determinada por el número de partículas con actividad osmótica en cada compartimento.

Concluimos así que el volumen extracelular (VEC) depende en forma directa de la cantidad total de partículas de Na+ y consiguientemente del agua que lo acompañe.

 

Osmolaridad plasmática ⁽²⁾

La osmolaridad es una medida de concentración y depende de la relación entre el número total de solutos y el volumen solvente en el cual están disueltos.

Cuando la osmolaridad de una solución es de 2 mmol/L significa que por cada litro hay 2 mmol de un compuesto que no se disocia (glucosa, urea), o, en caso de ser una molécula que se disocia en dos iones (Ej. NaCl), la presencia de 1 mmol en 1 litro dará una osmolaridad de 2 mmol/L (si la molécula se disocia 100%).

La osmolaridad plasmática* está determinada por la razón de solutos y agua en el plasma. La gran mayoría de los solutos plasmáticos son sales de sodio con contribuciones menores de otros iones (potasio, calcio), glucosa y urea. Es por esto que en clínica se utiliza la natremia (concentración de sodio en la sangre) como marcadora de osmolaridad y los trastornos osmolares son generalmente producidos por alteraciones de la natremia.

Es importante recalcar que la natremia, al ser una medida de concentración, no indica la cantidad de sodio corporal total. Con una natremia de 140 el sodio total puede estar normal, aumentado o disminuido.

*En literatura anglosajona se prefiere utilizar la osmolalidad plasmática (mosmol/Kg). Como un Kg de agua es equivalente a un L de agua, la diferencia entre osmolalidad plasmática y osmolaridad plasmática en uso clínico es despreciable.

Las contribuciones de la glucosa y la urea son pequeñas cuando sus concentraciones se encuentran dentro de rangos normales, volviéndose significativas cuando elevaciones marcadas se desarrollan como es el caso de la diabetes mellitus sin control o la función renal disminuida, respectivamente.

La tonicidad plasmática, también llamada osmolaridad plasmática efectiva, es el parámetro sensado por osmorreceptores y determina la distribución transcelular del agua. El agua se mueve libremente a través de casi todas las membranas celulares y se mueve de un área de baja tonicidad (alto contenido de agua) a un área de alta tonicidad (bajo contenido de agua). La diferencia principal entre la tonicidad y la osmolaridad plasmática es que la tonicidad refleja la concentración de solutos que no cruzan membranas celulares fácilmente y por lo tanto afectan la distribución de agua entre el intra y extra celular. En contraste, la osmolaridad plasmática también incluye la contribución osmótica de la urea, que es considerado un osmol “inefectivo” pues puede equilibrarse atravesando membranas y por lo tanto tiene poco efecto en el movimiento del agua a través de la membrana celular.

En la mayoría de los entornos clínicos, osmolaridad y tonicidad se usan indistintamente (usando la fórmula de la tonicidad para la toma de conductas).

 

Volumen intravascular ⁽³⁾

El espacio extracelular está dividido a su vez en el espacio intravascular y el espacio intersticial que se mantienen en equilibrio a través de la pared capilar. El tamaño del compartimiento intravascular está determinado por el tamaño total del compartimiento extracelular y por las fuerzas de Starling: estas controlan la división de los fluidos entre los compartimientos intravascular e intersticial a través de las membranas capilares que son cruzadas por sales como el cloruro de sodio y la glucosa, pero no por proteínas sanguíneas (especialmente la albúmina).

Tres fuerzas mayores controlan la distribución de fluidos a través de la membrana capilar (Figura 2): la presión hidrostática, la presión oncótica y la permeabilidad capilar.

La presión hidrostática es generada por la propulsión de sangre desde el corazón y tiende a impulsar el agua fuera de los vasos.

 

La concentración más alta de proteínas en el compartimiento intravascular en comparación con el intersticial causa que los fluidos entren al espacio vascular. Esta fuerza, llamada presión oncótica, se debe principalmente al gradiente de concentración de la albumina (otras proteínas sanguíneas si bien dan cuenta del 50% del peso de proteínas en la sangre, tan solo son responsables de un 25% de la presión oncótica). Sin embargo, también se debe al hecho de que la albumina es aniónica y por lo tanto atrae cationes (principalmente sodio) al compartimiento vascular (Efecto Gibbs-Donnan – Figura 3).

Por último, la permeabilidad capilar es otro mecanismo mayor que modula la distribución de fluidos a través de la membrana capilar.

En el organismo existe un pequeño gradiente a favor de la filtración hacia el intersticio de aproximadamente 0.5 mmHg. La pequeña cantidad de líquido que se filtra vuelve a la circulación sistémica por vía linfática

 

Volumen circulante efectivo – Manejo de volumen y osmolaridad ⁽⁴⁾

El volumen del extracelular es un parámetro celosamente cuidado por el organismo y es fundamental mantenerlo normal para la función del sistema circulatorio y para la entrega de nutrientes esenciales a las células.

El VEC es regulado mediante el manejo del Na+:

• Un balance positivo resulta en expansión.
• Uno negativo en su reducción.

El volumen efectivo arterial o volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella parte del volumen del intravascular que produce una adecuada perfusión tisular. Es por lo tanto dependiente del VEC y de la función cardiaca.

El volumen circulante efectivo tiene mucha más relevancia biológica, y usualmente varia directamente con el fluido extracelular. Como resultado, la regulación del balance de fluidos extracelular (por alteraciones en la excreción urinaria de sodio) y la mantención del volumen circulante efectivo están íntimamente relacionados. La carga con sodio tenderá a producir expansión de volumen, mientras que la perdida de sodio (Ej. Por vómitos, diarrea, o fármacos como diuréticos) se traducirá en depleción de volumen.

El organismo responde a los cambios en el volumen circulante efectivo de la siguiente manera: primero el cambio es sensado por barorreceptores localizados en la circulación cardiopulmonar, los senos carotideos, el arco aórtico y el riñón. Estos receptores activaran efectores que recuperaran la normovolemia variando la resistencia vascular y el gasto cardiaco (función compensatoria – rápida) y variando la excreción renal de agua y sodio (función correctora).

El riñón es el principal regulador del equilibrio del Na+, al ir modificando adecuadamente la excreción renal de Na+ según los cambios en el volumen efectivo arterial. Cuando hay un aumento del volumen efectivo la excreción de Na+ y agua aumenta y a la inversa cuando hay una disminución del volumen efectivo arterial por pérdidas exageradas de agua y Na+ como ocurre en la diarrea, el riñón retiene mayor cantidad de Na+ y agua.

El organismo maneja la osmolaridad dentro de límites muy estrechos, eliminando o reteniendo el agua libre.

• Si la osmolaridad aumenta se produce sed (se ingiere agua) y se produce secreción de ADH reteniendo agua libre. Cabe destacar que para disminuir la osmolaridad es fundamental la ingestión de agua libre.
• Si la osmolaridad disminuye se frena la ADH y se elimina el agua libre. Sólo se producirá hipoosmolaridad en individuos con incapacidad para eliminar el agua libre.

A pesar el estricto control del volumen extracelular y de la osmolaridad, es frecuente observar en clínica trastornos relacionados con ambos parámetros.

Es así como se configuran 9 asociaciones entre el VEC y la natremia, siendo solo una de ellas normal:

		Natremia (mEq/L)
		<130		135-145	>150
VEC	Aumentado	Deshidratación
	Normal		Único Estado Normal
	Disminuido	Edema

 

Equilibrio Ácido-Base ^(11,12)

La pérdida del equilibrio ácido-base es la expresión de varias condiciones encontradas frecuentemente en la práctica clínica. Los cambios en la concentración del ion hidrógeno pueden derivar en la desnaturalización de la estructura terciaria de las proteínas, causando por lo tanto disfunción enzimática, perdida enzimática y muerte celular. Entender la fisiología detrás de las distintas alteraciones ácido-base es necesaria para determinar un diagnóstico correcto y un plan de manejo adecuado.

Mantener la homeostasis ácido-base involucra a los pulmones, los riñones y un sistema muy complejo de buffers, todos dirigidos a mantener el pH normal (7.35 a 7.45) de la sangre arterial. Disminuir el pH arterial bajo 7.35 es llamado acidosis y un aumento del pH arterial sobre 7.45 alcalosis.

La acidosis metabólica se asocia con un pH bajo y una concentración baja de HCO₃^–. Alcalosis metabólica se asocia con un pH alto y una concentración alta de HCO₃^–. La acidosis respiratoria se asocia con un pH bajo y un PCO₂ elevado. La alcalosis respiratoria se asocia a un pH alto y una PCO₂ baja.

Cada desorden ácido-base se corresponde con respuestas compensatorias respiratorias o renales que intentan normalizar el pH. En la acidosis metabólica, por ejemplo, la ventilación se aumenta, resultando en una disminución del PCO₂, que tiende a aumentar el pH a niveles normales. Estos intentos compensatorios nunca sobre compensan el pH. El proceso de regulación ácido-base involucra al sistema respiratorio (controla PCO₂), los riñones (regulan el HCO₃^– plasmático a través de cambios en la excreción acídica) y por un complejo sistema de buffers intra y extra celulares.

 

El sistema respiratorio en el equilibrio ácido-base

El sistema respiratorio contribuye al equilibrio ácido-base a través de ajustes en la ventilación minuto alveolar que mantienen el equilibrio sistémico ácido-base en respuesta a alteraciones del pH sistémico y PCO₂ arterial. El pH sistémico es monitorizado por quimiorreceptores centrales en la superficie ventrolateral del bulbo raquídeo y el PCO₂ arterial (además del PO₂ arterial) por quimiorreceptores periféricos localizados en los cuerpos carotideos y aórticos. Estos quimiorreceptores actúan a través de centros de control respiratorio centrales en el puente y bulbo para coordinar los esfuerzos de la musculatura respiratoria para inhalación y exhalación, llevando a ajustes en ambos componentes de la ventilación minuto: volumen corriente y frecuencia del ciclo respiratorio. Cambios mediados por el pulmón en la PCO₂ arterial pueden llevar a una rápida alteración en los iones hidrógeno sistémicos (H⁺) pues el CO₂ es liposoluble y puede cruzar membranas celulares rápidamente según la siguiente ecuación:

H⁺ + HCO₃^– ↔ H₂CO₃ (ácido carbónico) ↔ CO₂ + H₂O

Bajo condiciones normales fisiológicas, este proceso permite un control preciso de la PCO₂ cercana a los 40 mmHg.

 

El sistema renal en el balance ácido-base

El rol de los riñones en el balance ácido-base consiste en la reabsorción del HCO₃^– filtrado y la excreción de la carga acídica diaria derivada principalmente del metabolismo de aminoácidos con contenido de sulfuro. 90% del HCO₃^– filtrado es reabsorbido en los túbulos proximales, principalmente por intercambio Na⁺-H⁺, mientras que el 10% restante es reabsorbido en la nefrona distal, principalmente a través de secreción de hidrogeno a través de una bomba de protones (H⁺-ATPasa). En condiciones normales, no habrá HCO₃^– en la orina final.

La excreción de la carga de H+ diaria ocurre en el túbulo distal. Una vez excretada en la orina, el H⁺ debe estar unido a un buffer para evitar la acidificación excesiva de la orina y promover así la excreción adicional. Los dos buffers principales de la orina son el amoniaco (NH₃), que se excreta y se mide como amonio (NH₄⁺); y el fosfato (referido y medido como acidez titulable). Los riñones sintetizan y excretan NH₃, que combinado con H+ excretado por las células de los túbulos colectores forman NH₄⁺:

H⁺+NH₃ = NH₄⁺.

El amoniaco difunde libremente a través de las membranas, el amonio en cambio no. El fallo en la producción y excreción suficiente de NH₄⁺, por lo tanto, se traduce en un desarrollo de acidosis metabólica.

 

Amortiguadores (buffers) extra e intra celulares en el equilibrio ácido-base

El buffer más importante del extracelular es el HCO₃^–, debido a su concentración relativamente alta y su capacidad para variar la PCO₂ a través de cambios en la ventilación alveolar. El análisis de los quimiorreceptores del pH y PCO₂ arterial permite ajustes mediados centralmente en la ventilación minuto para mantener el PCO₂ arterial. El HCO₃^– interactúa con H⁺, como se demuestra en la siguiente formula:

H⁺ + HCO₃^– ↔ H₂CO₃ ↔ CO₂ + H₂O

Esta reacción sirve como base de la ecuación de Henderson-Hasselbalch:

pH = 6.1 + log (HCO₃^– / 0.03 x PCO₂)

Aunque esta ecuación describe el estado ácido-base de un paciente, no provee conocimientos de los mecanismos del desorden ácido-base. La ecuación de Henderson-Hasselbalch describe el PCO₂ y HCO₃^– como predictores independientes del equilibrio ácido-base, cuando en realidad son interdependientes (como sugiere la ecuación química H⁺ + HCO₃^– , descrita previamente). Además, la ecuación de Henderson-Hasselbalch no toma en cuenta otros buffers no-bicarbonato importantes presentes en el cuerpo, como los buffers principales intracelulares correspondientes a proteínas, fosfatos orgánicos e inorgánicos y la hemoglobina. Sumado a esto, el hueso es un sitio importante de amortiguación de cargas ácidas y básicas.

 

Laboratorio en equilibrio ácido-base

El equilibrio acido-base se evalúa a través de análisis de gases arteriales y la medición de varios electrolíticos plasmáticos importantes, llevando al cálculo del anion gap. Los analizadores de gases sanguíneos miden el pH y el PCO₂ directamente. El valor del HCO₃^–  es calculado a través de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. El Base Excess (BE) también es calculado como la cantidad teórica de base/ácido que debería ser adicionada a una muestra de toda la sangre in vitro para restaurar el pH a 7.40 mientras el PCO2 se mantiene en 40 mmHg. El PCO₂ no solo orienta al tipo de desorden (respiratorio o metabólico) sino que también se correlaciona con la magnitud del desorden.

El método del anion gap (AG) fue desarrollado para incluir otros buffers no-bicarbonato en el análisis. Basándose en el principio de la electroneutralidad, la suma de cargas positivas debiese ser igual a la suma de cargas negativas de la siguiente manera:

Na⁺ + K⁺ + Mg²⁺ + Ca²⁺ + H+ = Cl- + HCO₃^– + proteínas^– + PO₄^3- + OH^– + SO₄^2- + CO₃^2- + base conjugada^–

El sodio, potasio, cloro y HCO₃^– son fácilmente medidos en el plasma. Por lo tanto, el anion gap se calcula con la fórmula:

AG = ([Na⁺] + [K⁺]) – ([Cl^–]+[HCO3^–])

Un anion gap normal tiene un valor de 16±2 mEq/L. En algunos entornos clínicos no se incluye el potasio en el cálculo del AG, lo que disminuye el valor normal por aproximadamente 4 mEq/L (12±2 mEq/L).

El AG se define como la diferencia entre los aniones y cationes plasmáticos no medidos. Clínicamente, un AG elevado suele reflejar un aumento de los aniones no medidos y, por lo tanto, acidosis metabólica. Este concepto es explicado por el hecho de que los cationes no medidos (magnesio, calcio, hidrogenión) son regulados mucho más estrictamente que los aniones no medidos, que tienen una mayor tendencia a fluctuar. Teóricamente el AG también puede aumentar tras un descenso en el potasio, calcio o magnesio sérico, pero la concentración normal de estos cationes es tan baja que una disminución no tendría un impacto clínico significativo en el AG.

En general, estos principios se mantienen para el individuo previamente sano que desarrolla una enfermedad aguda. Sin embargo, el paciente critico cuyas concentraciones plasmáticas de proteínas están considerablemente reducidas, los valores de proteínas bajos esconden un aumento asociado en los aniones no medibles. Sin la corrección por hipoalbuminemia, es posible pasar por alto una acidosis con AG tremendamente alta, asumiendo por error que es una acidosis con AG normal.

De acuerdo a la fórmula de Figge:

AG ajustado = AG observado + (2.5 x [albúmina normal – albúmina observada])

 

 

Requerimientos Y Terapia De Mantención ⁽⁵⁾

Previo a la deshidratación, nos encontramos con terapias para mantener la homeostasis adecuada del agua en el organismo: la terapia de mantención.

El objetivo de la terapia de mantención es mantener el volumen normal y la composición electrolítica de los fluidos corporales. A la hora de manejar la hidratación de un paciente nos vamos a encontrar con dos tipos de terapias:

• La terapia de mantención reemplaza las pérdidas diarias de agua y electrolitos que ocurren a través de procesos fisiológicos (orina, sudoración, respiración y deposiciones), que normalmente preservan la homeostasis. Los requerimientos de una terapia de mantención variaran dependiendo del estado clínico basal de cada paciente y entorno, especialmente en niños en postoperatorio u hospitalizados por cambios en sus respuestas fisiológicas (Ej. Síndrome de secreción inadecuada de ADH) (Cuadro 1).
• La terapia de rehidratación corrige los déficits agudos de agua y electrolitos que han ocurrido por enfermedad o anormalidad fisiológica. La rehidratación devuelve al paciente a una normalidad de volumen y electrolitos. Esta terapia será discutida en mayor detalle más adelante.

Fuente	Aumenta Requerimientos	Disminuye Requerimientos
Piel	Quemaduras Fiebre Fototerapia Prematuridad Cuna Radiante Sudoración	Incubadora cerrada Cámara nebulizadora
Pulmones	Taquipnea Traqueostomía	Aire humidificado
Tracto Gastrointestinal	Diarrea Emesis Ileostomía Aspiración nasogástrica
Renal	Poliuria	Oliguria/anuria
Misceláneo	Drenajes quirúrgicos Aumento de actividad	Sedación Hipotiroidismo

 

Requerimiento

Representa la cantidad mínima necesaria para asegurar el funcionamiento e integridad del organismo. Busca mantener un balance de agua y electrolitos equilibrado, sin exigir al riñón un trabajo de dilución o concentración exagerado, y entregar un aporte calórico tal que evite la cetosis y el catabolismo proteico.

Requerimiento de agua: Está dado por las pérdidas insensibles (piel y tracto respiratorio), las pérdidas obligadas por orina y deposiciones, y por la actividad dinámica específica. El control homeostático del agua es dependiente de la secreción de hormona antidiurética (ADH), de la habilidad del riñón para regular las perdidas urinarias de agua y por la ingesta de agua basada en la sed.

Históricamente, los requerimientos de agua para niños recibiendo terapia parenteral fueron derivados directamente en relación al gasto calórico de niños hospitalizados en reposo en cama. Bajo condiciones fisiológicas normales, la combinación diaria de perdidas insensibles y sensibles de agua equivale a 100 mL por cada 100 kcal/kg de energía gastados. La fórmula de Holliday-Segar (Ilustración 1) permite su rápido calculo.

También puede ser calculado en base a la superficie corporal (1800-2000 mL/m²), requiriendo el conocimiento del peso y talla del paciente y acceso a las tablas correspondientes para su cálculo. Se recomienda su uso sobre los 20 Kg pues la formula de Holliday-Segar se vuelve insuficiente después de este peso (figura 4).

Requerimiento de electrolitos: La mantención de requerimientos de electrolitos a través de terapia de fluidos parenteral fue derivada de una manera similar a los requerimientos de agua. En niños, pueden ser calculados de la siguiente manera:

• Sodio            – 3 a 4 mEq/Kg.
• Potasio        – 2 a 3 mEq/Kg.
• Cloro            – 5 mEq/Kg.

Las pérdidas urinarias de electrolitos dan cuenta de la mayoría de los requerimientos de electrolitos, con menos perdidas acompañando a las típicas perdidas insensibles de agua en el sudor y las deposiciones. Como es el caso con el balance hídrico, la mantención de la ingesta de electrolitos puede variar día a día dependiendo de la circunstancia clínica.

 

Deshidratación Aguda Y Alteraciones De La Osmolaridad ^{(1, 2)}

En estado de equilibrio los ingresos de Na+ y agua son iguales a las pérdidas de Na+ y agua.

Si las pérdidas de Na+ y agua están aumentadas, deberá aumentarse la ingesta de ambos, si esto no sucede se producirá disminución del volumen del extracelular o “Deshidratación”.

Entonces tenemos que el aumento de las pérdidas produce deshidratación cuando el paciente no las compensa mediante un aumento en la ingesta.

 

Factores que predisponen a la deshidratación

1-  Edad: A menor edad mayor predisposición a la deshidratación. Esto se debe fundamentalmente a que el lactante tiene un mayor recambio diario de agua que el niño mayor o el adulto. – Es decir los ingresos y egresos de un lactante en relación al volumen de su extracelular son francamente mayores que en un adulto. 

2- Estado nutritivo: Un paciente desnutrido tiene mayor tendencia a deshidratarse que uno de su misma edad eutrófico, ya que el desnutrido tiene menor capacidad renal de ahorro de agua y pérdidas insensibles aumentadas porque tienen mayor superficie corporal en relación a su peso.

3.- Etiología de la deshidratación: Las pérdidas de Na+ y agua son diferentes según las distintas etiologías. Mientras mayores son las pérdidas más fácilmente se produce la deshidratación.

4.- Hay una mayor frecuencia de gastroenteritis (diarrea y vomitos) en niños en comparación con adultos.

5.- Los niños, en especial los más jóvenes, tienen una mayor razón de superficie corporal a volumen, con un aumento proporcional de perdidas insensibles que se acentúan en estados de enfermedad (Ej. Fiebre o quemaduras).

6.- Los niños pequeños son incapaces de comunicar sus necesidades de fluidos o no pueden acceder independientemente a fluidos para recuperar pérdidas de volumen.

 

Osmolaridad ⁽¹⁾

La deshidratación se puede asociar a trastornos de la osmolaridad. Como fue descrito anteriormente el Na+ es el principal osmol del extracelular, generalmente los trastornos de la osmolaridad son causados por una disminución o un aumento en la concentración plasmática de Na+.

La osmolaridad normal del extracelular varía entre 280 y 300 mosmol/L de agua.

La natremia normal varía entre 135 y 145 mEq/L.

Al relacionar la deshidratación con la natremia existen tres diferentes modalidades de deshidratación:

• Isonatremia – Deshidratación isonatrémica o isotónica.
• Hiponatremia – Deshidratación hiponatrémica o hipotónica.
• Hipernatremia – Deshidratación hipernatrémica o hipertónica.

 

Isonatremia – Deshidratación isonatrémica ⁽⁷⁾

Es aquella en la cual existe un déficit de volumen y la natremia se mantiene dentro de límites normales. Cabe destacar de que a pesar de que la natremia es normal existe un déficit de Na+ que se calcula aproximadamente en 8-10 mEq por cada 100mL de agua de déficit. Este tipo de deshidratación es la más frecuente y la vemos en un 58- 60 % de los casos. El riñón responde al déficit de volumen reteniendo Na+ y agua. El Na+ urinario se encuentra bajo 20 mEq/ L, generalmente bajo 10mEq/ L.

 

Hiponatremia – Deshidratación hiponatrémica ⁽⁸⁾

Etiologías de Hiponatremia
Hipovolemia –  La liberación de ADH en la hipovolemia es una respuesta fisiológica para mantener el volumen circulante. Corresponde a la mayoría de las causas pediátricas de la hiponatremia.	Normovolemia – La mayoría de las causas pediátricas de hiponatremia en pacientes con normovolemia son debido a secreción inadecuada de ADH, con la notable excepción de la polidipsia primaria.	Hipervolemia – La hiponatremia pediátrica se asocia mucho menos a la hipervolemia y es asociada a condiciones que reducen el volumen circulante efectivo y a la falla renal.
Perdidas gastrointestinales Gastroenteritis Diarreas secretoras/osmóticas Fistulas entéricas Ostomías Rehidratación con agua libre Hiponatremia inducida por diuréticos Síndromes renales perdedores de sal Síndrome perdedor de sal cerebral Desordenes renales tubulares primarios, incluyendo síndromes de Bartter y Gitelman Insuficiencias adrenales incluyendo la deficiencia de 21-hidroxilasa y el hipoaldosteronismo Perdidas excesivas por piel Fibrosis quística Ejercicio intenso	Pseudohiponatremia Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) Síndrome de antidiuresis inadecuada nefrogénica Medicamentos Quimioterapéuticos Antiepilépticos Polidipsia primaria Psiquiátrica Mimetismo conductual Reset Osmostat (Alteración de osmorreceptores)	Síndrome nefrótico Cirrosis hepática Insuficiencia cardiaca Insuficiencia renal
Etiologías de hiponatremia según volemia – adaptada de Hyponatremia in children, UpToDate.

La deshidratación hiponatrémica es aquella en la cual el déficit de volumen se asocia a una natremia bajo 130mEq/L. Se produce en aproximadamente el 30% de los casos de deshidratación por diarrea y es la presentación más común de hiponatremia por la que será abordada con mayor profundidad en este artículo.

Existe déficit de agua y del número de partículas de Na+, pero el déficit de la masa de Na+ es en proporción mayor.

Se produce cuando las pérdidas de Na+ y agua han sido repuestas con agua o líquidos muy hipotónicos. Generalmente se ve en pacientes que tienen un cuadro de diarrea de varios días de evolución o en pacientes desnutridos.

A medida que la natremia disminuye, la osmolaridad plasmática también disminuye, se crea una gradiente osmótica entre el extra y el intracelular, pasando agua desde el extra al intracelular hasta que la osmolaridad en ambos compartimentos sea igual. Esto puede provocar edema cerebral, el cual será más intenso a mayor severidad de la hiponatremia y a mayor velocidad de producción. Por el paso de agua al intracelular, la deshidratación del extracelular será mayor que la que corresponde por pérdida de peso con mayor hipovolemia y mayor tendencia al shock.

Síntomas neurológicos asociados a edema cerebral: apatía, anorexia, náuseas, vómitos, agitación, cefalea, alteración de la conciencia, convulsiones y coma.

Se habla de hiponatremia severa cuando la natremia es ≤ a 120 mEq/L  y bajo 115mEq/L  generalmente existen convulsiones y/o coma.

Cuando se produce deshidratación hiponatrémica el riñón responde como frente a cualquier déficit de volumen, reteniendo Na+ y agua sin ser capaz de mejorar la hiponatremia. Esta incapacidad del riñón para excretar el agua libre cuando existe déficit de volumen se produce por:

• Disminución de la filtración glomerular.
• Aumento de la reabsorción en el túbulo proximal.
• Disminución de la oferta del filtrado al asa ascendente (segmento del nefrón donde se produce el agua libre)
• Aumento de la hormona antidiurética que se produce por el déficit de volumen que prima sobre la hiponatremia.

El Na+ urinario se mantiene bajo 20 y generalmente bajo 10 mEq/L cuando las pérdidas se han producido por una causa extrarrenal.

 

Hipernatremia – Deshidratación hipernatrémica ⁽⁹⁾

Etiologías Hipernatremia
Pérdida de agua libre	Ingesta de sal excesiva en relación a agua
Perdidas excesivas de fluidos hipotónicos Perdidas gastrointestinales Perdidas urinarias – defectos de concentración de orina Diabetes insípida central Diabetes insípida nefrogénica DI nefrogénica congénita DI nefrogénica adquirida (toxicidad por drogas – ej. Litio, Anfotericina, Ifosfamida, Foscarnet, Cidofovir) Disfunción renal inducida por hipokalemia Disfunción renal inducida por hipercalcemia Enfermedad renal (uropatía obstructiva, enfermedad de células falciformes, nefronoptisis, cistinosis, insuficiencia renal aguda o crónica) Diuresis osmótica (ej. Uso tras uso de Manitol) Perdida de piel (quemaduras) Ingesta inadecuada de agua libre Lactantes, RN – lactancia materna inadecuada Mecanismo de sed alterado – adipsia, hipodipsia (lesiones hipotalámicas)	Iatrogénica – administración inadecuada de infusiones de bicarbonato para acidosis, o soluciones salinas hipertónicas, o soluciones isotónicas en cierto tipo de pacientes (diabéticos descompensados, pacientes en recuperación de falla renal aguda, pacientes con aspiración nasogástrica continua, pacientes críticos edematosos)  Envenenamiento con sal – por errores en la preparación de la formula o como forma de abuso infantil intencional. Entidad clínica característica y diferenciable (lectura en mayor profundidad en bibliografía)
Etiologías de hipernatremia – adaptada de Hypernatremia in children, UpToDate.

 

La deshidratación hipernatrémica es aquella en la cual el déficit de volumen se asocia a una natremia sobre 150 mEq/L.  Es de los tres tipos de deshidratación la menos frecuente y se ve en un 10% de los casos de deshidratación por diarrea.

Hipernatremia significa déficit de agua libre e hiperosmolaridad. A medida que la osmolaridad del extracelular aumenta, se produce movimiento de agua desde el intracelular hacia el extracelular hasta que la osmolaridad en ambos compartimentos sea igual, lo que provoca deshidratación celular, la que a nivel cerebral puede provocar rotura de las venas puente que van desde la duramadre a la corteza y hemorragia (sub-dural, subaracnoidea y parenquimatosa).

Cuando la hipernatremia se produce lentamente en un período de 24-72 horas como sucede frecuentemente en la deshidratación hipernatrémica, se activan los mecanismos regulatorios del volumen celular, aumentando la concentración celular de sustancias osmóticamente activas que recuperan el volumen de la célula. Estas sustancias pertenecen a tres clases de moléculas: aminoácidos, carbohidratos y metilaminas. Las células cerebrales regulan este proceso alterando el flujo transmembrana de estos solutos. Estas sustancias se conocen como “osmoles idiogénicos”.

El aumento de la osmolaridad produce sed y aumento de la secreción de la hormona antidiurética.

Los pacientes con hipernatremia tienen tendencia a la hiperglicemia ya que la hipernatremia interfiere con la secreción de insulina. También es frecuente la hipocalcemia la que se atribuye a un trastorno en el equilibrio entre el Ca++ del extracelular y el Ca++ óseo.

Síntomas y signos cerebrales en deshidratación hipernatrémica: Irritabilidad que se puede intercalar con períodos de letargia, hipertonía, convulsiones y coma. No es infrecuente secuelas neurológicas en pacientes que han presentado natremias de 160mEq/L o mayores.

La deshidratación hipernatrémica se puede producir por pérdida de agua libre o por pérdida de agua y Na+ (líquidos hipotónicos).

 

Deshidratación hipernatrémica por pérdida de agua libre

En este tipo de deshidratación hipernatrémica el volumen del extracelular permanece casi normal apareciendo mínimos signos de deshidratación cuando el déficit de agua alcanza aproximadamente el 10%. La mantención del volumen del extracelular se debe al gran paso de agua que se produce desde el intra al extracelular al aumentar la osmolaridad plasmática ya que la masa de Na+ conservada ejerce una gran presión osmótica. Los síntomas más importantes se relacionan con la deshidratación cerebral.

Causas

• Diabetes insípida hipotalámica y nefrogénica.
• Sudoración excesiva.
• Fiebre.
• Hiperventilación.
• Aumento de la temperatura ambiental.
• Ingesta de disminuida (ingesta de agua o ingesta de leche en madres primerizas).

 

Deshidratación hipernatrémica por pérdida de agua y Na+

La excesiva pérdida de líquidos hipotónicos sin una adecuada ingesta de agua es la causa más frecuente hipernatremia y de deshidratación hipernatrémica. En estos casos la masa de Na+ está disminuida, pero la cantidad total de agua está más disminuida aún.

Al estar disminuida la masa total de Na+ el paso de agua desde el intra al extracelular es menor por lo que el VEC disminuye en mayor proporción que cuando se pierde agua libre.

Por lo tanto, los síntomas de deshidratación son más importantes y los síntomas de deshidratación celular menos relevantes.

La causa más frecuente es la diarrea aguda. A pesar de que la deshidratación isonatrémica es el tipo de deshidratación más frecuente en la diarrea, si la ingesta de agua es baja o si hay muchos vómitos simultáneamente se produce deshidratación hipernatrémica.

El Na+ urinario está bajo 20 mEq/L.

 

Manejo Deshidratación Aguda ⁽¹³⁾

Las fases de manejo de la deshidratación aguda son:

1. Prevenir la deshidratación.
2. Terapia de rehidratación (oral o intravenosa) cuando la deshidratación está presente.
3. Alimentación durante y después del evento deshidratante.
4. Tratamiento etiológico en casos determinados.

 

I.- Prevenir la deshidratación

Cuando comienza la deshidratación se debe iniciar el aumento de ingesta de líquidos. En esta terapia no es obligatorio el uso de solución rehidratante oral Na 60mEq/L, sino que basta cualquier líquido que el paciente desee, evitando aquellos de alta osmolaridad y los que contengan gas.

 

II.- Terapia de rehidratación

Si ya se produjo la deshidratación el tratamiento varía según el grado de deshidratación y/o los trastornos osmolares y ácido-básicos.

El manejo de la deshidratación se compone de 2 partes:

• Fase de rehidratación (corrección del déficit): se debe realizar en un centro de atención de salud. Dura 4-6 horas cuando se utiliza solución rehidratante oral y 8-12 horas cuando se utiliza solución parenteral.
• Fase de mantención (cubrir pérdidas exageradas por trastorno y requerimientos normales): dura hasta que finaliza el cuadro deshidratante. Se utiliza solución rehidratante para cubrir las pérdidas exageradas y la alimentación cubre los requerimientos normales.

Pacientes ambulatorios

Fase de rehidratación

Se realiza en 4-6 horas:

   

Solución:	Solución rehidratante oral Na+ 60 mEq/L.
Volumen:	Deshidratación leve 50 mL/Kg.
	Deshidratación moderada 100 mL/Kg.

            

La solución se da con cucharita o en mamadera muy fraccionada.

Fase de mantención

Se continúa en domicilio. Las perdidas exageradas se cubren con 50-100 mL de solución rehidratante oral 60 mEq/L después de cada pérdida y los requerimientos normales con la alimentación.

Pacientes hospitalizados

Cuando el manejo de la deshidratación se realiza en pacientes hospitalizados, generalmente se realiza con solución rehidratante oral por sonda nasogástrica a goteo continuo o con soluciones intravenosas.

Previamente es necesario:

1- Determinar el grado de deshidratación

Existen diferentes grados de severidad de la deshidratación que dependen del déficit que presente el paciente y que se relacionan con la pérdida de peso y se expresan en porcentaje.

En la práctica al no contar con el peso del paciente al inicio de la diarrea es necesario hacer una estimación clínica del grado de deshidratación considerando una serie de parámetros y recordando que los signos clínicos se inician más tarde que el déficit de volumen. El déficit exacto lo conoceremos una vez rehidratado el paciente.

Grado de deshidratación por estimación clínica:

Deshidratación leve

Sed, mucosas secas, disminución leve de la diuresis, decaimiento.

Deshidratación moderada

Los signos anteriores se intensifican y se hace más fácil objetivarlos. A ellos se agregan: pliegue cutáneo lento, ojos hundidos, disminución de las lágrimas o ausencia de ellas, fontanela deprimida y puede haber respiración rápida y profunda.

Deshidratación severa

El paciente se encuentra grave, todos los signos de deshidratación están presentes con máxima intensidad: sed intensa, decaimiento severo, oliguria importante, mucosas secas, pliegue cutáneo muy lento, ojos muy hundidos, ausencia de lágrimas, fontanela muy deprimida, respiración profunda, además puede haber compromiso de conciencia y signos de shock como cianosis distan, extremidades frías, pulso débil e hipotensión.

La estimación clínica del gradeo de deshidratación es la evaluación del conjunto de parámetros y en cada grado hay variaciones de intensidad. No evaluar un solo parámetro.

Grado de deshidratación ⁽⁶⁾

Variable	Leve	Moderada	Grave
Mucosas	Algo secas	Secas	Muy secas
Ojos	Normales	Algo hundidos	Muy hundidos
Lágrimas	Presentes	Disminuidas	Ausentes
Fontanela anterior	Normal	Hundida	Muy hundida
Turgor y elasticidad	Normal/ disminuido	Disminuida	Muy disminuida
Extremidades	Calientes	Templadas	Frías, cianóticas
Llene capilar	Normal < 2 segundos	Normal < 2 segundos	Prolongado
Estado de conciencia	Normal	Decaído	Letárgico, comatoso
Frecuencia cardiaca	Normal	Taquicardia	Taquicardia
Respiración	Normal	Profunda	Rápida, profunda
Presión arterial	Normal	Normal/ disminuida	Disminuida
Pulso	Normal	Normal/débil	Débil
Diuresis	Oliguria	Oliguria ++	Oligoanuria
Sed	Algo aumentada	Aumentada	Muy aumentada
Adaptada de Protocolos de Urgencia Pediátrica, AEPED.

Alternativa, según pérdida de peso corporal:

Grado de deshidratación	% Déficit en lactantes	% Déficit en escolares	Déficit de agua por Kg
Leve	5-9%	3-5%	30-50 mL
Moderada	10-15%	6-9%	60-100 mL
Grave	≥ 16%	≥ 9%	100-150 mL
Adaptada de Clinical assessment and diagnosis of hypovolemia (dehydration) in children, UpToDate

Alternativa, recomendad por la OMS para evaluación rápida de deshidratación en diarrea:

Hallazgo Clínico	Grado de deshidratación
	Ninguno (<5%)	Algo deshidratado (5-10%)	Deshidratación Severa (>10%)
Apariencia general	Buena apariencia, alerta	Inquieto, irritable	Letárgico o inconsciente
Ojos	Normales	Hundidos	Hundidos
Sed	Bebe normalmente, no sediento	Sediento, bebe impacientemente	Bebe con dificultad o no es capaz de beber
Pellizco en piel	Se recupera rápidamente	Se recupera lentamente	Se recupera muy lentamente
Déficit estimado	<50 mL/kg	50-100 mL/kg	>100 mL/kg
Adaptada de World Health Organization. The treatment of diarrhea: A manual for physicians and other senior health workers, 4th revision. (10)

 

2.- Decidir si la fase de rehidratación se realizara por vía oral o por vía intravenosa

Vía oral

• Deshidratación leve.
• Deshidratación moderada.

Vía intravenosa

• Deshidratación severa.
• Fracaso de la terapia de rehidratación oral.
• Incapacidad para recibir la solución oral.
• Trastornos importantes de la osmolaridad.
• Íleo.

2.1.- Esquema de rehidratación oral con sol rehidratante oral NA 60 mEq/L

La solución rehidratante oral se puede dar con cucharita o mamadera muy fraccionadamente si se cuenta con personal suficiente. En caso contrario por sonda nasogástrica a goteo continuo.

Fase de rehidratación

Se realiza en 4-6 horas.

Deshidratación leve: 50 mL/Kg.

Deshidratación moderada: 100 mL/Kg.

Fase de mantención

Perdidas exageradas: en caso de diarrea 100 mL/Kg en las 18-20 horas restantes (las perdidas en una diarrea moderada son de 100 mL/Kg. En ocasiones es útil medir las pérdidas para conocer su volumen exacto)

Requerimientos normales: se cubren con alimentación

2.2.- Rehidratación con solución intravenosa:

Decidir:

• Tipo de solución
• Volumen
• Velocidad

La respuesta varía según el grado de deshidratación, las condiciones clínicas del paciente, la existencia o no de un trastorno osmolar y o ácido-básico.

Esquema de rehidratación con solución intravenosa

Si el paciente presenta shock hipovolémico sin importar si se acompaña o no de una alteración de la osmolaridad se debe utilizar 10-20 mL/Kg de solución fisiológica en bolo por vía intravenosa, para luego continuar con manejo que se explica más adelante.

Deshidratación isonatrémica (natremia 135-145 mEq/L)

Fase de rehidratación

Solución             : Glucosalina (glucosada al 5% y solución fisiológica al 0.9%).

Volumen             : 100 mL/Kg en la deshidratación moderada en 8 horas.

 150 mL/Kg en la deshidratación severa en 8 horas.

Fase de mantención

Pérdidas exageradas

Solución              : Solución rehidratante oral Na 60 mEq/L o solución glucosalina intravenosa.

Volumen             : 100 mL/Kg para las 16 horas restantes.

Requerimientos normales: Se cubren con alimentación o calculo según Holliday-Segar.

Deshidratación hiponatrémica (natremia bajo 130 mEq/L)

Fase de rehidratación

Solución              : Glucosalina al ½ + el déficit de Na calculado en NaCl al 10%.

Déficit de Na+ se calcula según la siguiente formula:

Déficit de Na en mEq= (natremia ideal – natremia actual) x 60% del peso en Kg (ACT)

*Si el paciente presenta signos de edema cerebral, independiente del grado de hiponatremia, se considera una emergencia. Debe aportarse 1/3 del déficit calculado en infusión IV lenta (30 minutos) en forma de NaCl al 10% diluido en igual cantidad de agua bidestilada. El resto se agrega a la solución glucosalina al ½.

Volumen             : se utiliza el mismo volumen que en la deshidratación isonatrémica.

*Nota: si la deshidratación es leve a moderada y la natremia es igual o mayor a 125 mEq/L se puede realizar la fase de rehidratación oral con mezcla hidratante oral igual como si fuera una deshidratación isonatrémica.

Fase de mantención

Se realiza igual que en deshidratación isonatrémica.

Deshidratación hipernatrémica (natremia sobre 150 mEq/L)

La deshidratación hipernatrémica se puede producir por perdida de agua libre o por perdida de líquidos hipotónicos.

Deshidratación hipernatrémica por perdida de líquidos hipotónicos (diarrea):

Si la deshidratación es leve a moderada y la natremia es igual o menor a 155 mEq/L puede utilizarse solución rehidratante oral del mismo que cuando la natremia es normal.

Si la deshidratación es severa y/o la natremia es mayor a 155 mEq/l el tratamiento es por vía intravenosa. Se utiliza la misma solución y el mismo volumen que en la deshidratación isonatrémica, pero debe pasar en 12 h mínimo.

El volumen para las 24 horas se completa igual que en la deshidratación isonatrémica.

Deshidratación hipernatrémica por perdida de agua libre

Generalmente el paciente presenta signos mínimos de deshidratación, por lo tanto, se corrige el trastorno de la osmolaridad (déficit de agua libre), lo que se realiza lentamente. Se recomienda disminuir la natremia en no más de 10-15 mEq/L en 24 horas.

El déficit de agua libre se puede calcular en 4mL/Kg por cada mEq de Na que sobrepase los 145 mEq.

El déficit de agua libre se debe corregir en 48 horas cuando la natremia es igual o menor a 170 mEq/L y en 72 horas si la natremia es mayor a 170 mEq/L.

Volumen:

1/2 o 1/3 del déficit de agua libre cada 24 horas.  Requerimientos normales.  Perdidas exageradas (si existen).

El primer día de manejo el requerimiento normal es de 80 mL/Kg considerando que la disminución del volumen efectivo y la hiperosmolaridad disminuyen las perdidas por diuresis.

El volumen calculado para 24 horas se indica con la alimentación y la solución intravenosa.

Solución:

Na+ Glucosa KCl

= 30-35 mEq/L = 2,5 -5 % = 2-3 mEq/Kg.

 

 

 

 

 

Debe considerarse el uso de gluconato de calcio, ya que frecuentemente existe hipocalcemia en la deshidratación hipernatrémica.

*Nota: si el paciente presenta diuresis de menos de 0,5 mL/Kg/h, previo a iniciar el tratamiento antes descrito, se indica solución glucosalina 50 mL/Kg durante 6 horas.

Acidosis metabólica

La acidosis metabólica que habitualmente acompaña a la deshidratación moderada se corrige con el aporte de bicarbonato de la solución rehidratante oral.

En la deshidratación severa, la acidosis metabólica suele ser también severa y requiere una corrección más enérgica.

El déficit de bicarbonato se calcula con la siguiente formula

Déficit de bicarbonato en mEq = Exceso de base (BE) x 30% del peso en Kg

Si no se cuenta con gases sanguíneos, indicar 3 mEq/Kg

Determinar su forma de administración

a) se incorpora el déficit de bicarbonato en la solución glucosalina, reemplazando en ella volumen a volumen la solución fisiológica.

b) se usa bicarbonato de Na+ al 5% en acidosis metabólica muy grave en que peligra la vida del paciente. Aportar 1/3 del déficit calculado en infusión IV lenta, diluido en igual cantidad de agua bidestilada.

El resto del déficit se agrega a la solución glucosalina como se explicó anteriormente. En este caso, indicar gluconato de calcio al 10% diluido en igual volumen de agua bidestilada, a dosis de 1-2 mL/Kg para prevenir la tetania post-acidótica.

Déficit de potasio

Para corregir el déficit de potasio aportar 2-4 mEq/Kg al día.

La administración puede ser por vía oral o IV.

Vía oral: la cantidad a administrar puede ser cubierta con la solución hidratante oral o bien administrada en forma de gluconato de K (20 mEq/15 mL).

Vía intravenosa: el potasio puede administrarse en la solución como KCl al 10%. Este se agrega a la solución en concentraciones que no superen los 30 mEq/L, siempre previa comprobación de diuresis.

Para la corrección del déficit se requiere un aporte de 3-5 días o incluso más dependiendo la intensidad de éste.

 

III.- Alimentación

Pacientes ambulatorios

Si recibe pecho no se debe suspender, tan solo se fracciona en caso necesario.

Si recibe alimentación artificial, se disminuye ligeramente la concentración de la leche, manteniendo el volumen constante o reduciéndolo levemente. En caso de rechazo alimentario, debe fraccionarse las veces que sea necesario. Si el paciente recibe sólidos, no se justifica la suspensión de estos, bastara con indicarle régimen libre de residuos.

Debe limitarse los alimentos con alto contenido de disacáridos y monosacáridos (frutas y postres dulces).

Pacientes hospitalizados

La alimentación se inicia a las 4-6 horas de haber ingresado al paciente.

Se utiliza la misma fórmula láctea que el paciente estaba recibiendo previo a la enfermedad.

El primer día debe recibir 100 mL/Kg para continuar en el segundo día de hospitalización con 150 mL/Kg.

Se suspende alimentación solida por 3-4 días.

 

IV.- Tratamiento etiológico

La gran mayoría de los cuadros de deshidratación corresponden a cuadros diarreicos agudos. Estos son en gran parte autolimitados y por lo tanto no requieren del uso de antimicrobianos, sin embargo, en ocasiones es necesario utilizarlos para así acortar el tiempo de enfermedad y sus complicaciones.

 

Conclusión

Los trastornos hidrosalinos y de equilibrio ácido-base constituyen una serie heterogénea de trastornos con mecanismos fisiopatológicos comunes a pesar de las variadas etiologías, lo que determina que el manejo de conocimientos fisiológicos y fisiopatológicos sea esencial para su diagnóstico y manejo adecuado. El manejo inicial de estos es fundamental para retornar rápidamente a la homeostasis, tras lo cual una búsqueda etiológica acabada podrá ser realizada en caso de ser necesario.

Soluciones intravenosas [c] iones mEq/L

Solución	Soluto	g/100mL	Na	K	Hco3	Osmol
SG5%	Glucosa	5	–	–	–	278
SG10%	Glucosa	10	–	–	–	556
SF	NaCl	0.9	155	–	–	308
SGsal1/2	Glucosa +NaCl	2.5	77	–	–	293
NaCl 10%	NaCl	10	1700	–	–	3400
NaHCO3 1/6 Molar	NaHCO3	1.3	166	–	166	332
NaHCO3 5%	NaHCO3	5	600	–	600	1200
KCl 10%	KCL	10	–	1340	–	26

 

Bibliografía

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