Asma exacerbada

Asma exacerbada

Introducción

El Asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. Cursa con una hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable del flujo aéreo, total o parcialmente reversible. Rara vez lleva a la muerte.

El Asma puede aparecer a cualquier edad, pero su mayor frecuencia es en la infancia. En algunos casos puede volverse asintomático en la adolescencia y reaparecer en algún momento de la vida adulta.

En Chile, de acuerdo a la encuesta ISAAC (año 2000), la prevalencia es cercana al 10% en niños de entre 13-14 años y con tendencia al alza.

Etiología

Se han identificado factores genéticos y ambientales. Dentro de los factores de riesgo encontramos la atopía, exposición laboral a elementos sensibilizantes (Ej: diisocianato de tolueno y anhídrido trimetílico) y obesidad. Existe una minoría de asmáticos que presentan asma no atópica, la cual tiende a presentarse en edad adulta y ser de tipo persistente más grave. No se sabe bien la causa, pero se ha visto que presentan una mayor producción local de IgE en las vías respiratorias.

Factores desencadenantes:

  • Alérgenos
  • Infecciones virales
  • Fármacos
  • Ejercicio
  • Factores físicos: frío e hiperventilación
  • Contaminación atmosférica
  • Hormonas
  • Reflujo gastroesofágico
  • estrés

Fisiopatología

En el asma ocurre una inflamación crónica de la mucosa de las vías aéreas, desde la tráquea a bronquíolos terminales, que se acompaña de hiperreactividad de las vías aéreas. Los episodios agudos o exacerbaciones del asma, se superponen a esta condición crónica.

En los pacientes asmáticos existe una mayor expresión de linfocitos Th2 (en comparación a las personas sanas donde predominan los linfocitos Th1). Los cuales mediante IL-5 se vinculan a inflamación eosinofílica y mediante IL-4 e IL-13 producen una mayor síntesis de IgE.

Los alérgenos y otros estímulos de acción indirecta como el frío y el ejercicio, gatillan una respuesta mediada por IgE que activa a los mastocitos. Los que liberan mediadores bronconstrictores como histamina, prostaglandina D2, leucotrienos, citoquinas, entre otros. Los eosinófilos intervienen de forma más tardía, liberando factores de crecimiento que participan en la remodelación de las vías respiratorias, exacerbaciones e hiperreactividad. Las células estructurales de las vías aéreas también liberan mediadores inflamatorios.

La inflamación crónica produce una remodelación de las vías aéreas que se caracteriza por fibrosis, hipertrofia e hiperplasia del músculo liso de las vías respiratorias, angiogénesis, hiperplasia de la capa mucosa y aumento de las células caliciformes. Los cuales contribuyen a la estenosis de las vías aéreas, que puede llegar a ser irreversible.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Valoración inicial 

Se realiza una anamnesis y examen físico dirigido, al mismo tiempo que se inicia el tratamiento. En la valoración del paciente se recomienda seguir un orden para evitar omisiones.

Identificar los pacientes con riesgo vital, factores desencadenantes y clasificar el tipo de crisis

a) Criterios para sospechar que Crisis Asmática es de Riesgo Vital (su ausencia no descarta riesgo vital)

  • Ingresos previos a UCI o necesidad de ventilación mecánica
  • Ingresos hospitalarios por asma en el último año
  • Múltiples consultas a urgencias en el año previo
  • Uso de más de dos envases de agonistas beta adrenérgicos inhalados de acción rápida en un mes.
  • Dificultad de percibir bien la intensidad de la obstrucción
  • Antecedentes familiares de primer grado de asma mortal
  • Nivel socioeconómico bajo y residencia urbana
  • Comorbilidades: enfermedad cardiovascular, psiquiátrica u otra enfermedad pulmonar.
  • Trastornos psicológicos.

b) Síntomas y signos que sugieren una exacerbación severa (su ausencia no la descarta):

  • Disnea marcada
  • Taquipnea
  • Taquicardia >120 latidos/minuto
  • Dificultad para hablar en oraciones completas o frases
  • Utilización de músculos inspiratorios accesorios
  • Pulso paradójico  
  • Somnolencia
  • Incapacidad de mantener la posición supina
  • Diaforesis profusa

c) Clasificación de Crisis Asmática (debe cumplir con al menos un criterio del escalón más grave)

d) Identificar Síntomas y signos de compromiso vital: signos tardíos que indican riesgo de paro cardiorrespiratorio

  • Disminución del estado de conciencia o agitación psicomotriz
  • Bradicardia e hipotensión
  • Cianosis
  • Tórax silente

e) Medir objetivamente el grado de obstrucción y su repercusión en el intercambio gaseoso 

1. Peak de Flujo Espiratorio (PEF) o Volumen Espiratorio Forzado (FEV1).

Además permite evaluar la respuesta del paciente al tratamiento y es un marcador predictivo para hipercapnia.  El valor de PEF se calcula en función de la edad, sexo y peso aproximado del paciente. Para calcular el porcentaje de PEF sobre el valor teórico, o mejor del personal, se utiliza la siguiente tabla:

% PEF teórico o el mejor personal= PEF real x 100/PEF teórico o el mejor personal

En general, un valor inferior a 200 L/minuto es indicativo de una obstrucción severa en adultos, a excepción de personas muy pequeñas o ancianas. Un PEF inferior a 50% del basal para ese individuo, es señal de una descompensación severa.

La hipercapnia rara vez está presente en pacientes con PEF ≥ 25% o ≥ 200 L/minuto.

2. Saturación de Oxígeno:

Se recomienda su monitoreo en pacientes con VEF1 o PEF <50%de su nivel basal, o en los cuales no se pueden realizar otro tipo de mediciones funcionales. Las hipoxemias severas (SaO2<90%) son infrecuentes y sugieren asma irreversible u otras complicaciones como neumonía o atelectasia.

f) Descartar presencia de complicaciones

Diagnósticos Diferenciales

  • Obstrucción de vías aéreas superiores: tumor o edema laríngeo
  • Obstrucción por cuerpo extraño
  • Insuficiencia ventricular izquierda
  • Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC
  • Neumonías eosinofílicas y vasculitis sistémica

Pruebas diagnósticas/Exámenes complementarios

  • PEF y VEF1
  • Gasometría arterial: está indicada en los siguientes casos,

-           pacientes con disnea persistente y con PEF ≥ 25% del valor teórico o ≥ 200 L/minuto, después de tratamiento inicial con broncodilatadores.

-           Pacientes con PEF entre 25-50% del valor teórico que presentan deterioro a pesar de la terapia intensiva

-           Pacientes con signos o síntomas de hipercapnia: compromiso de conciencia, frecuencia respiratoria disminuida, mioclonía.

-           Pacientes que son incapaces de realizar un PEF.

La respuesta normal frente a una crisis asmática corresponde a una hiperventilación, y por lo tanto una hipocapnia. Si el paciente presenta una PaCO2 normal, significa que la obstrucción es tan severa que el sistema respiratorio es incapaz de responder adecuadamente a las demandas del centro respiratorio. En caso de presentarse una hipercapnia progresiva, se debería recurrir a ventilación mecánica.

  • Radiografía Toráxica: cuando se necesita descartar complicaciones como neumonía o neumotórax, o cuando requiere ingreso hospitalario.

Criterios de ingreso

Depende de la respuesta clínica del paciente después de 2-3 hrs. de iniciado el tratamiento.

a) Observación en servicio de urgencias:

  • Paciente sintomático después de 4-6 horas de manejo de urgencias, incluido dosis repetidas de betaagonistas inhalatorios y glucocorticoides orales.(up to date)
  • Necesidad de oxígeno suplementario para mantener una SaO2 mayor a 92%
  • Disminución persistente de la función pulmonar (PEF o VEF1 menor a 40%)
  • Pacientes con PEF entre 40-70% que presentan primer episodio de asma, múltiples hospitalizaciones previas o visitas al servicio de urgencias, uso de glucocorticoides orales al momento de presentarse la crisis, problemas psicosociales.

b) Criterios de ingreso a UCI:

  • Obstrucción muy grave de la vía aérea con deterioro clínico
  • Agotamiento
  • Parada respiratoria
  • Compromiso del estado de conciencia
  • SaO2 persistentemente baja, a pesar de administración de O2 a alto flujo
  • Hipercapnia
  • Neumotórax

 c) Criterios de Alta:

Se puede proceder a ella si el paciente después de 12-24 hrs., cumple con los siguientes criterios,

  • No precisa medicación intravenosa
  • No necesita agonistas beta-adrenérgicos de acción rápida a intervalos inferiores a las 4 hrs., ni necesita una dosis a primera hora de la mañana
  • Puede caminar sin dificultad respiratoria
  • La exploración física es prácticamente normal
  • La SaO2 supera el 90% respirando aire ambiente
  • El PEF o VEF1 están idealmente entre el 70 y 80% del mejor valor personal o del teórico, y después de la administración de una dosis de un agonista betaadrenérgico inhalado de acción corta, presenta una variabilidad escasa (idealmente menos del 20%)

Manejo

1. Crisis Leves (nivel III):

Se trata con agonista beta adrenérgico de acción rápida y corticoide por vía oral.

2. Crisis Moderada a Severa (nivel I-II):

Se trata con agonista beta adrenérgico de acción rápida, anticolinérgico de acción rápida, un corticoide sistémico y en ocasiones sulfato de magnesio.

  • Oxígeno: El objetivo es mantener una SpO2 ≥ 90% (95% en embarazadas). La concentración de oxígeno administrada no debe superar el 32 %, porque puede agravar la situación en pacientes con riesgo de hipercapnia.
  • Suero glucosado al 5%: en las crisis graves, 7 gotas/minuto (21 ml /hora).
  • Los sedantes están contraindicados a menos que sean pacientes ingresados en cuidados intensivos.
  • Beta agonistas inhalatorios: se recomiendan agonistas beta 2 selectivos de acción corta, como albuterol (salbutamol), levalbuterol y fenoterol. Las presentaciones en aerosol y solución para nebulizador han mostrado ser igual de eficaces (up to date).

-           Salbutamol (solución para respirador al 0,5 %) 5mg (1ml) en 4ml de suero fisiológico por vía inhalatoria, con flujo de oxígeno de  6-8 l/min. En el caso de que el paciente tenga una cardiopatía isquémica, reducir la dosis a la mitad. De forma alternativa se puede usar en aerosol, 200-400 µg (2-4 pulsaciones), cada 20 minutos durante la primera hora, seguidos de 200-400 µg cada 3-4 horas hasta la remisión de la exacerbación. En el caso de una crisis moderada-severa, la dosis del aerosol se incrementa a 400-800 µg (4-8 pulsaciones) cada 10-15 minutos.

-           Nebulización continua: para pacientes en cuidados intensivos, 10-15 mg en una hora. Para lo cual se utiliza un aparato especial.

  • Anticolinérgicos inhalatorios: se recomienda para casos severos en combinación con un agonista beta 2 selectivo. En general se dejan de administrar una vez que el paciente es hospitalizado, a excepción de pacientes con asma refractaria ingresados a la U.C.I., pacientes tratados con inhibidores de la monoamino oxidasa (que podrían tener una mayor toxicidad simpaticomimética), pacientes con E.P.O.C. con componente asmático, y pacientes cuya asma se ha desencadenado por tratamiento con beta bloqueadores.

-           Bromuro de Ipatropio: Se utiliza en forma de solución inhalatoria o aerosol, en dosis de 1ml (500 µg) en 3ml de suero fisiológico cada 20 minutos, o 4-8 pulsaciones (80-160 µg) cada 10-15 minutos, según necesidad hasta 3 horas.

  • Glucocorticoides sistémicos: es importante administrarlos en crisis asmáticas refractarias a altas dosis de broncodilatadores, porque es posible que la obstrucción se deba al componente inflamatorio y obstrucción por secreción mucosa. Se indica para pacientes con PEF <70 % del valor teórico. Para pacientes que no mejoran los valores de PEF después de varias dosis de tratamiento con beta agonistas inhalatorios de corta acción. En el caso de pacientes que estaban siguiendo un tratamiento oral diario de glucocorticoides, requerirán dosis adicionales por sobre su nivel basal.

Se debe administrar precozmente porque demora 4-6 horas en iniciar su efecto. Se ha demostrado que la vía oral presenta la misma eficacia que la vía endovenosa. La terapia con glucocorticoides se deja por el tiempo que demore en resolverse la crisis, con desaparición de los síntomas y recuperación de la función pulmonar basal, que suele ser en un lapso de 10-14 días.

-           Prednisona 0,5-1 mg/kg/24 hrs. por vía oral, de preferencia en la mañana, por 5-10 días. En casos moderados a severos, aumentar la dosis a 20-40 mg/12 hrs..

-           Hidrocortisona 100-200 mg/6 horas por vía endovenosa. Como alternativa a prednisona en exacerbaciones moderadas a severas.

  • Sulfato de Magnesio: sólo ha mostrado ser eficaz en obstrucciones severas (VEF1 menor a 20). Se aconseja utilizarlo en pacientes con riesgo vital y pacientes con crisis severa (PEF<40% del valor basal) que no responden a la terapia intensiva convencional después de 1 hora.

-           Sulfato de Magnesio al 15 %: vía endovenosa, dosis única de 2 g (13-14 ml) en 100 ml de suero glucosado al 5% y perfundido durante 15 minutos.

  • Tratamiento adicional: Epinefrina, Terbutalina
  • Tratamientos ineficaces:

-           Metilxantinas: la aminofilina tiene un bajo efecto broncodilatador y efectos secundarios.

-           Antibioterapia empírica: sólo se utiliza cuando se sospecha una infección bacteriana, porque en la mayoría de los casos de crisis asmáticas gatilladas por infecciones respiratorias son de tipo viral.

-           Nebulización con furosemida: estudios muestran que su uso combinado con albuterol no es más efectivo que el placebo.

Ventilación mecánica

El objetivo de la ventilación mecánica es mantener una adecuada oxigenación y ventilación sin elevar demasiado las presiones de la vía aérea. Se administra un volumen de 6-8 mL/kg a una frecuencia de 10-12 respiraciones por minuto.

Criterios para Ventilación Mecánica:

  • Disminución del ritmo respiratorio
  • Compromiso de conciencia
  • Incapacidad para mantener el esfuerzo respiratorio
  • Hipercapnia y acidosis respiratoria
  • Saturación de oxígeno <95% a pesar de suplementación de oxígeno

Monitorización

Se debe monitorear la respuesta al tratamiento, mediante parámetros objetivos, cada 1-2 horas hasta que se observe una mejora sostenida.

  • Control de concentraciones séricas de potasio, para evitar hipopotasemia.
  • Control de frecuencias respiratoria y cardiaca
  • Control de presión arterial y temperatura corporal cada 8 horas.

Una vez que el paciente se da de alta, este debe continuar con el tratamiento de glucocorticoides orales hasta que se resuelva completamente el episodio agudo (aproximadamente 5-10 días). También se deja un agonista beta adrenérgico de acción corta para usarlo según necesidad.

El paciente debe reevaluarse en un plazo inferior a 72 horas después del alta.

Recomendaciones:

  • Si aparecen síntomas de alarma o aumento en la necesidad de medicación de rescate, el paciente debe acudir de nuevo al servicio de urgencias.
  • Evitar exposición a factores desencadenantes
  • Revisar técnica del uso de inhaladores y del PEF.

Conclusión

El asma es una enfermedad que generalmente se inicia en la niñez, y la mayoría son atópicos. En su manejo es importante identificar los factores desencadenantes y comorbilidades que pudieran agravar el cuadro. Es importante continuidad del tratamiento ambulatorio,  posterior a la crisis aguda para evitar una nueva descompensación. Educar al paciente sobre cómo reconocer signos tempranos de descompensación y cómo actuar frente a una crisis aguda.

Bibliografía

  • Fanta, C. H. Treatment of acute exacerbations of asthma in adults. Up to date (en línea), 2016. Disponible en: www.uptodate.com
  • Harrison, 19 edición, Capítulo 309: Asma Peter J. Barnes
  • Jiménez Murillo, L. Medicina de Urgencias y Emergencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 5º edición, Elsevier España; 2.015. Capítulo 37.
  • López, Ely Jover, Asma bronquial I: epidemiología, patogenia, definición. Medwave 2007 Ene;7(1):e1901 doi: 10.5867/medwave.2007.01.1901.(Epidemiología)

http://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/1901

Menu Off-Canvas