EPOC exacerbado

EPOC exacerbado

Introducción

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una limitación del flujo aéreo persistente y progresiva que se asocia a una exacerbación de la respuesta inflamatoria de las vías áreas del pulmón a partículas nocivas y gases.

GOLD, NHLBI y la OMS definen EPOC exacerbado como un evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente que superan las variaciones normales diarias y que derivan en un cambio de medicamentos.

El tabaquismo es la principal causa de EPOC, y más del 90% de las muertes por esta enfermedad ocurren en países de bajos y medianos ingresos (OMS). En Chile, un estudio realizado en Santiago (PLATINO, 2.005) mostró una prevalencia de 16, 9% en personas mayores de 40 años. El Departamento de Estadísticas e Información de Salud (DEIS) informó en el año 2.010 un total de 3.251  muertes a causa de EPOC, cifra de casi el doble de la obtenida en 1.990 (1.842 fallecimientos). Incremento atribuido principalmente al aumento de la incidencia en el sexo femenino.

a) Etiologías comunes:

  • Tabaquismo
  • Reactividad de las vías respiratorias
  • Infecciones de las vías respiratorias
  • Deficiencia de antitripsina α1
  • Contaminación atmosférica

b) Factores desencadenantes de descompensaciones:

  • Infecciones respiratorias (70%)
  • Contaminación ambiental
  • Embolismo pulmonar
  • Causas desconocidas

Fisiopatología

Es un proceso inflamatorio mediado por linfocitos T CD8 citotóxicos que compromete a las vías aéreas, parénquima y arterias pulmonares.

La limitación crónica del flujo aéreo se debe a tres mecanismos: 1) obstrucción por secreciones mucosas 2) pérdida de elasticidad y remodelación del parénquima y vías aéreas terminales 3) estrechamiento de la vía aérea periférica producto de la inflamación y remodelado de la pared bronquial.

El daño del parénquima se explica por un desequilibrio proteasa/antiproteasa. Donde el proceso inflamatorio aumentaría la liberación de proteasas, al mismo tiempo que polimorfismos genéticos disminuirían la liberación de antiproteasas que puedan contrarrestar el efecto de las proteasas.

A esto se le suma el daño oxidativo producido por el  humo de tabaco u otros agentes nocivos, junto con la inflamación.

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

Valoración inicial

El objetivo es confirmar el diagnóstico, identificar la causa (de ser posible), determinar la severidad y comorbilidades que estén agravando el cuadro.

1. Manifestaciones clínicas:

a) Signos y síntomas de EPOC descompensado:

  • Disnea o tos productiva
  • Sibilancias difusas
  • Tórax en tonel
  • Taquipnea
  • Taquicardia
  • Antecedente de IPA >20

b) Signos y síntomas de insuficiencia respiratoria severa:

  • Dificultad para hablar debido a esfuerzo respiratorio
  • Uso de musculatura respiratoria accesoria
  • Movimientos respiratorios paradójicos de tórax y abdomen (asincronía).
  • Diaforesis profusa
  • Agitación
  • Asterixis puede indicar un incremento de la hipercapnia.
  • Incapacidad para mantenerse en posición supina
  • Refractario al tratamiento de emergencia

c) Características de un paro cardiorrespiratorio inminente:

  • Incapacidad para mantener el trabajo respiratorio
  • Cianosis
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Compromiso de conciencia

d) Características de cor pulmonale:

  • Ingurgitación venosa yugular
  • Tiiraje parasternal izquierdo prominente
  • Edema periférico

e) Aspectos asociados que podrían indicar otro diagnóstico o comorbilidad

  • Síndrome febril (fiebre, calosfríos, sudoración nocturna)
  • Angina o edema periférico
  • Factores de riesgo para enfermedad tromboembólica o coronaria
  • Síntomas respiratorios superiores que puedan sugerir una infección respiratoria viral

f) Severidad de la EPOC y antecedentes de exacerbaciones previas:

  • Bajo riesgo: Limitación del flujo aéreo leve a moderada (GOLD 1-2: VEF1 ≥ 50% del valor predictivo) y/o 0-1 descompensación al año, que no haya requerido hospitalización.
  • Alto riesgo: limitación del flujo aéreo severa o muy severa (GOLD 3-4: VEF1<50% del valor predictivo) y/o 2 o más exacerbaciones al año ó 1 ó más hospitalizaciones por exacerbación.

Pruebas diagnósticas/Exámenes complementarios:

  • Saturación de oxígeno (Pulsioximetría)
  • Radiografía de tórax: para descartar neumonía, neumotórax, edema pulmonar, efusión pleural
  • Hemograma con fórmula de recuento leucocitario
  • Perfil bioquímico: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio y cloro.
  • Análisis de gases arteriales: ante sospecha de acidosis respiratoria.
  • Cultivo de expectoración si se sospecha de infección bacteriana, y test virales (ej: inmunofluorescencia para influenza).
  • Electrocardiograma
  • Otros: angiotomografía computarizada, medición de péptido natreurético cerebral (BNP)

Diagnósticos diferenciales: 

  • Insuficiencia cardiaca
  • Trombo embolismo pulmonar (TEP)
  • Neumonía
  • Neumotórax

Criterios de ingreso

  • Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio o al manejo de la unidad de emergencia.
  • Incremento significativo de la intensidad de los síntomas basales.
  • Condición de EPOC severo, grados III-IV (FEV1 con estabilidad clínica < 50%)
  • Aparición de nuevos síntomas
  • Acidosis respiratoria aguda o semiaguda
  • Edad mayor a 70 años
  • Insuficiente soporte ambulatorio
  • Antecedentes de descompensaciones frecuentes
  • Comorbilidades severas: neumonía, arritmia cardiaca, insuficiencia cardiaca, diabetes mellitus, insuficiencia renal, insuficiencia hepática.
  • Imposibilidad de controlar la enfermedad de forma ambulatoria.

Criterios de ingreso a UCI

  • Agudización grave que empeora a pesar del tratamiento en el servicio de urgencias
  • Compromiso de conciencia debido a hipercapnia y fatiga muscular
  • Inestabilidad hemodinámica o necesidad de fármacos vasopresores.
  • Hipoxemia (PaO2<40 mm Hg), hipercapnia (PaCO2 >60 mm Hg) o empeoramiento o persistencia de acidosis respiratoria (pH<7,25), a pesar del aporte de oxígeno y ventilación mecánica no invasiva en el servicio de urgencias.

Manejo

 1. Tratamiento ambulatorio:

Intensificación del tratamiento broncodilatador habitual e inicio de tratamiento oral con glucocorticoides.

  • Agonistas Beta Adrenérgicos y agentes anticolinérgicos: de tipo inhalatorio y de acción corta. Hay estudios que muestran un efecto sinérgico entre ambos, mientras otros estudios sólo muestran un efecto aditivo.
  • Tratamiento oral con glucocorticoides: tiene un efecto menor, pero beneficioso. Se utiliza la dosis equivalente a prednisona 40mg/día por 5 días. No debería sustituirse la terapia sistémica por glucocorticoides inhalatorios, debido a que no hay estudios randomizados al respecto.
  • Antibióticos: se recomienda su uso ambulatorio para pacientes con EPOC descompensado moderado a severo, que presentan al menos 2 de los siguientes síntomas: empeoramiento de disnea, incremento del volumen de expectoración, o aumento de la purulencia de la expectoración.
  • Tratamiento no farmacológico: dejar el tabaquismo, soporte nutricional, y continuar con la terapia de oxígeno.

2. Tratamiento intrahospitalario:

El objetivo es revertir la limitación del flujo aéreo mediante broncodilatadores y glucocorticoides, tratar la infección, asegurar una buena oxigenación y evitar el uso de ventilación mecánica.

  • Oxigenoterapia: el objetivo es mantener una saturación de oxígeno de 88-92% o una presión arterial de oxígeno de 60-70 mm de Hg. Debe asegurarse una buena oxigenación aunque esos signifique hipercapnia aguda. En el caso de que la hipercapnia genere compromiso de conciencia, acidemia marcada o disritmia cardiaca, puede requerir ventilación mecánica.

Si no se puede corregir la hipoxemia con valores bajos de FIO2 (ej: 35%), considerar TEP, síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema pulmonar o neumonía severa como posible causa de la insuficiencia respiratoria.

  • Agonistas Beta Adrenérgicos: inhalatorios de acción corta, como albuterol o levalbuterol.  Se administra asociado a un agente anticolinérgico.

-          Albuterol: 2,5 mg en 3ml (vía nebulización), cada 1-4 horas según necesidad. Si se utiliza en aerosol, 4-8 pulsaciones (90µg por puff) cada 1-4 horas según necesidad.

  • Agentes anticolinérgicos: inhalatorios de acción corta.

-          Bromuro de Ipatropio: nebulizaciones de 500µg cada 4 horas según necesidad. Si se utiliza aerosol, 2-4 pulsaciones (18µg por puff) cada 4 horas según necesidad.

  • Glucocorticoides sistémicos: mejoran la función pulmonar y disminuyen el tiempo de hospitalización. Las vías de administración oral y endovenosa son igualmente efectivas.

-          Prednisona por vía oral, 40 mg/día por 5-14 días. Dependiendo de la severidad y respuesta el tratamiento.

  • Antibióticos y antivirales: los antibióticos se utilizan en pacientes con descompensación leve-moderada de EPOC que requieran hospitalización. La terapia antiviral se aconseja cuando hay evidencia clínica y de laboratorio de infección viral, en pacientes que requieran hospitalización. Se prefiere oseltamivir por sobre zanamivir por el riesgo de broncoconstricción al administrarlo por vía inhalatoria.
  • Terapia de apoyo: dejar tabaquismo, tromboprofilaxis, soporte nutricional, cuidados paliativos (en pacientes terminales).
  • Tratamientos sin beneficios documentados: agentes mucoactivos, metilxantinas, magnesio nebulizado, fisioterapia toráxica.
  • Ventilación Mecánica:
  • No invasiva: se recomienda en casos de disnea severa con signos clínicos de fatiga de músculos respiratorios, aumento del trabajo respiratorio, acidosis. 
  • Invasiva: cuando el paciente no tolera la ventilación no invasiva o tiene contraindicaciones.

Monitorización

Se deben realizar controles frecuentes de la función respiratoria (frecuencia respiratoria, sibilancias, saturación de oxígeno), ritmo y frecuencia cardiaca. La medición de gases arteriales se realiza cuando se sospecha de acidosis respiratoria y para monitorear cuando se sabe que hay hipercapnia.

Conclusión

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una enfermedad progresiva  tipo irreversible que se asocia frecuentemente a personas adultas con antecedentes importantes de tabaquismo. En las descompensaciones agudas es importante identificar los factores desencadenantes y comorbilidades que puedan agravar la evolución de la enfermedad. En estos pacientes es resulta importante prevenir las descompensaciones mediante un estilo de vida saludable (como dejar el tabaquismo y realizar actividad física), seguir adecuadamente el tratamiento farmacológico y vacunarse todos los años contra influenza y pneumococcus. Debido a que el pronóstico después de una reagudización se asocia a una mayor mortalidad.

Bibliografía

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