Insuficiencia cardíaca aguda

1. Introducción:

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico en el que se producen alteraciones estructurales o funcionales del corazón, causando una mala perfusión que impiden cumplir con las exigencias metabólicas del organismo. Cuando los síntomas y signos de IC ocurren habitualmente en el transcurso de las primeras 24 horas se denomina Insuficiencia Cardiaca Aguda.

a. “Epidemiología”:

La insuficiencia cardíaca aguda es una enfermedad de creciente preocupación para la salud pública. En nuestro país afecta en mayor proporción al género masculino y la edad promedio de presentación es a los 69 años. Durante el año 2014, el 0,7% del total de los egresos hospitalarios se debieron a IC, y de ellos el 74% se presentó en pacientes sobre 65 años, constituyendo la principal causa de hospitalizaciones en servicios de Medicina Interna en mayores de 65 años. Sumado a lo anterior, esta enfermedad tiene una alta tasa de letalidad, con una sobrevida a del 50% a los 5 años de efectuado el diagnóstico. La mortalidad a mediano plazo alcanza hasta un 30% al primer año de la hospitalización índice y además, las cifras de rehospitalización pueden alcanzar el 50% a los 6 meses, lo que involucra un alto costo en utilización de servicios médicos y recursos financieros, particularmente en relación con la alta tasa de rehospitalizaciones, así como un deterioro progresivo de la calidad de vida.

 b. “Etiologías”

Se han determinado variadas patologías que desencadenan fallas en la función sistólica y/o diastólica del corazón. En el mundo, los determinantes para una disfunción sistólica son enfermedad coronaria (isquémica), miocardiopatía dilatada idiopática, hipertensión arterial, enfermedad valvular. En cambio, para una disfunción diastólica, se le han atribuido a la hipertensión arterial, enfermedad coronaria (isquémica), cardiopatía hipertrófica obstructiva y cardiomiopatía restrictiva.

En Estados Unidos, el 50% de los casos se debe a enfermedad coronaria (isquémica) , luego le siguen la hipertensión arterial, enfermedad valvular, sustancias tóxica y miocardiopatías. En cambio, en nuestro país, las etiologías más importantes fueron, en orden decreciente: hipertensión arterial, enfermedad coronaria (isquémica) y enfermedad valvular. En el 86% corresponde a una descompensación de una IC crónica.

En cuanto a las causas de descompensación, en Chile las causas más frecuentes son falta de adherencia al tratamiento o transgresión alimentaria(sobrecarga de volumen o sodio), infecciones y fibrilación auricular. Aunque también existen otros factores desencadenantes, tales como infarto o isquemia miocárdica, progresión de valvulopatía, bradicardia y trastornos de la conducción, insuficiencia renal, consumo de alcohol o drogas ilícitas, hipertensión arterial severa, embolía pulmonar, fiebre, anemia y alteración en la función tiroídea.

2. “Fisiopatología”

El corazón es una bomba que entrega flujo sanguíneo al resto del organismo deacuerdo a sus requerimientos metabólicos. Esto lo hace mediante cambios en el volumen sistólico y/o frecuencia cardiaca.

Cuando la precarga aumenta, se ven beneficios como aumento del volumen sistólico con el aumento de la contractibilidad ventricular, pero crónicamente la contractibilidad disminuye y se produce la insuficiencia cardiaca por la incapacidad de manejar el aumento de volumen y presión.

El desajuste hemodinámico va produciendo el remodelado ventricular que se manifiesta como un aumento del diámetro y/o de la masa del ventrículo. Esto, a largo plazo produce una reducción significativa en la fracción de eyección, conduciendo a un gasto cardiaco insuficiente para la demanda sistémica.

Existen variados mecanismos compensatorios para mantener el gasto cardíaco. Se aumenta la producción de hormonas del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), produciendo una vasoconstricción sistémica y retención del sodio, y con ello se retiene fluido en el intravascular. Esto incrementa la poscarga, disminuyendo posteriormente la actividad del SRAA. Sumado a esto, la aldosterona y angiotensina II producen activación del sistema nervioso simpático, aumentando las catecolaminas circulantes y con ello la contractilidad miocárdica. Además, existe mayor liberación de vasopresina.

Finalmente estas vías hormonales generan una toxicidad celular directa, fibrosis, arritmias y falla de bomba, conllevando a la reducción del gasto cardiaca y con su consiguiente hipoperfusión sistémica y congestión venosa, pulmonar y sistémica.

3. “Diagnóstico y diagnósticos diferenciales”

Para realizar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda se debe realizar una anamnesis y examen físico acucioso, en búsqueda de signos y síntomas clínicos. Estos deben corresponder, por los menos, a 2 criterios mayores o  1 mayor más 2 menores (Ver tabla 1). El síntoma más común es la disnea, el edema periférico y malestar torácico, y se debe considerar que este cuadro  puede deberse a una descompensación de una IC ya establecida o gatillarse en forma aguda.

Criterios Mayores Criterios Menores
Disnea Paroxística Nocturna u Ortopnea Edemas en Extremidades Inferiores
Ingurgitación Yugular Tos Nocturna
Estertores Crepitantes Pulmonares (>10 cm desde la base pulmonar) Disnea de Esfuerzo
Cardiomegalia clínica o en Radiografía de Tórax Hepatomegalia
Edema Pulmonar Agudo o en Radiografía de Tórax Derrame Pleural
Ritmo de Galope (tercer ruido o R3) Capacidad Vital ⅓ de la Prevista
Reflujo Hepatoyugular Taquicardia (frecuencia cardíaca >120 lat/min)

Tabla 1

En cuanto a diagnóstico diferencial, la presentación de esta patología da para confusiones, debiendo descartar algunas enfermedades que presenten clínica en común

  • Tromboembolismo Pulmonar: Disnea súbita, dolor pleurítico y tos. Depende del electrocardiograma y de la radiografía de tórax diferenciarlo de Insuficiencia cardiaca aguda.
  • Neumonía: Disnea, hipoxemia y un examen pulmonar poco específico. La radiografía de tórax es útil para diagnóstico diferencial
  • Asma: Tos, fatiga, disnea. Se puede confundir con insuficiencia cardiaca. Importante la anamnesis. 
  • Edema pulmonar no cardiogénico: Puede deberse a otro tipo de causas como infección viral, trombosis venosa, etc.

a. “Valoración rápida

Cuando llega un paciente al servicio de urgencias, inicialmente se deben medir sus signos vitales (presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno y diuresis), además de indagar en signos de expansión de volumen extracelular y/o manifestaciones de bajo gasto cardíaco.

Con la sospecha diagnóstica, a través del examen físico se puede determinar el tratamiento de mayor beneficio para el paciente, y esto se logra clasificándolo según el predominio de congestión y de su estado de perfusión. Por lo que, se puede estar frente a un paciente de tipo húmedo (congestivo) o seco (sin congestión); y a su vez  ser de tipo tibio (adecuada perfusión) o frío (inadecuada perfusión). La utilización de cuadrantes según su presentación clínica permite una estratificación y orientación diagnóstica- terapéutica (Ver Figura 1).

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Figura 1. Fuente: Guía Clínica Insuficiencia Cardíaca MINSAL 2015

Simultáneamente, se debe indagar sobre factores de descompensación y realizar la corrección oportuna de ellos, en particular si conllevan a riesgo vital a corto plazo, tales como arritmias ventriculares o síndrome coronario agudo.

b. “Pruebas Diagnósticas”

El diagnóstico de insuficiencia cardíaca aguda es fundamentalmente clínico, por lo que se recomienda el uso de electrocardiograma y radiografía de tórax para determinar el diagnóstico y descartar otras patologías.

  • Electrocardiograma (ECG): Un ECG normal sugiere fuertemente revisar el diagnóstico de insuficiencia cardíaca ya que su  valor predictivo negativo para disfunción ventricular es mayor al 90%. En este examen debe buscarse dirigidamente evidencias de infarto al miocardio, signos de hipertrofia ventricular izquierda y dilatación auricular, trastornos de conducción (bloqueo completo de la rama izquierda se asocia a daño estructural del miocardio y asincronía de la conducción intraventricular) y arritmias (fibrilación auricular).
  • Radiografía de Tórax: Deben ser tomadas en Posteroanterior y lateral. La presencia de un índice cardiotorácico >0,5 y la presencia de congestión venosa pulmonar son indicadores de anomalía en la función cardíaca y sugieren la presencia de elevación en la presión de llenado ventricular.  Sin embargo, la ausencia de cardiomegalia no descarta la insuficiencia cardíaca. Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. Finalmente, la radiografía de tórax permite realizar el diagnóstico diferencial con enfermedades pulmonares. 

Además, en todo paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca se deben tomar exámenes de laboratorio que incluyen hemograma, función renal, función hepática, glicemia, electrolitos plasmáticos, albúmina, ácido úrico, orina completa y función tiroídea.  Estos resultados orientarán al pronóstico y/o a la causa gatillante de la falla de bomba. Un nitrógeno ureico en plasma (BUN) >43 mg/dl es el mejor predictor de mortalidad hospitalaria, seguido por la presión sistólica <115 mmHg y Creatinina sérica >2.75mg/dl. Esos tres parámetros en conjunto determinan una mortalidad de un 20%.

En cuanto a los biomarcadores sanguíneos, estos juegan un rol de apoyo para el diagnóstico. Para ello, los más usados son El péptido natriurético tipo B (BNP) o su precursor pro-péptido natriurético tipo B (Pro-BNP).

  • Péptido Natriurético tipo B (BNP): Niveles elevados de este marcador se correlacionan con disfunción ventricular izquierda. Un valor >400 pg/mL en un paciente con disnea es altamente compatible con insuficiencia cardíaca y un valor <100 pg/mL tiene un valor predictivo negativo de un 96%. (<40 sin tratamiento de insuficiencia cardíaca  tiene una probabilidad del 2% de serlo)
  • PRO-BNP: Es el precursor de BNP.  Valor >2000 pg/mL es altamente probable, y con <400 pg/mL se debe buscar otras opciones diagnósticas. Valores <25 pg/ml sin tratamiento de insuficiencia cardíaca tiene una probabilidad de 2% de ser insuficiencia cardíaca aguda.

Finalmente, se debe considerar que existen condiciones por las cuales los péptidos natriuréticos pueden variar en sus valores, como se muestra en la Tabla 2:

Aumentan el nivel de péptidos natriuréticos Disminuyen el nivel de péptidos natriuréticos
Edad Inhibidores de la Enzima de Conversión
Insuficiencia Renal Antagonistas Receptores de Angiotensina II
Género Femenino Diuréticos de Asa
Enfermedades pulmonares: EPOC, Neumonía, TEP Betabloqueadores de uso Crónico
Betabloqueadores en uso agudo Espironolactona
Hipertensión Arterial Hidralazina
Cirrosis Hepática con Ascitis Isosorbide
Fibrilación Auricular Obesidad

Tabla 2.

c. “Exámenes complementarios”

Dentro de los exámenes que se recomienda en la evaluación inicial de un paciente con sospecha de insuficiencia cardíaca aguda se encuentran:

  • Ecocardiograma Doppler-Color: Aporta datos desde el punto de vista del diagnóstico, la orientación etiológica y para seguimiento. Informa sobre la función ventricular, caracterizando el tipo de falla (sistólica vs diastólica), severidad y potenciales causas. Además, permite detectar otras anomalías como alteraciones de la motilidad regional compatibles con patología coronaria, alteraciones estructurales, anatómicas, etc. La sensibilidad y especificidad para diagnosticar disfunción sistólica es de un 80 y 100% respectivamente.
  • Coronariografía (CAG): Está indicada cuando existe mediana o alta sospecha de enfermedad coronaria concomitante y que tiene posibilidad de revascularización. Por lo tanto, se recomienda realizar si existe antecedente de infarto al miocardio, angina u otra evidencia de compromiso coronario de acuerdo con el resultado de los exámenes mencionados (ondas Q en ECG, trastornos segmentarios de motilidad en el ecocardiograma). También se recomienda en pacientes diabéticos o con factores de riesgo coronario que se presentan con insuficiencia cardíaca de función sistólica reducida.
  • Tomografía Axial Computarizada Multicorte Coronario (Angio-TAC coronario): Sirve para descartar enfermedad coronaria obstructiva en pacientes seleccionados, con baja sospecha de enfermedad coronaria. Se recomienda en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda con dolor torácico atípico en ausencia de factores de riesgo coronario y con condiciones que no permitan una adecuada interpretación de CAG (ausencia de ritmo sinusal, frecuencia cardíaca no controlable y alta probabilidad de calcificaciones coronarias).
  • Resonancia Magnética Cardíaca (RM): Es útil para evaluar la función y volúmenes ventriculares, motilidad regional, isquemia, viabilidad, espesor, engrosamiento miocárdico, masa ventricular, evaluación de defectos congénitos, algunas miocardiopatías específicas o enfermedades infiltrativas, valvulopatías y enfermedades del pericardio. En pacientes con sospecha de miocarditis aguda es el examen imagenológico de mayor rendimiento diagnóstico y pronóstico.

d. “Criterios de Ingreso”

Un paciente con diagnóstico de Insuficiencia cardíaca aguda, inicialmente es manejado en la unidad de urgencia en donde se busca una estabilización inicial. En esta etapa se deberían admitir a pacientes que cumplen lo siguiente:

  • Clase Funcional IV
  • Inestabilidad hemodinámica
  • Insuficiencia respiratoria (PaO2 <60 mmHg) esté acompañada o no de hipercapnia
  • Anasarca o derrame pleural masivo

 Posteriormente, se hospitaliza de acuerdo a los criterios de hospitalización:

  • Paciente con Insuficiencia cardíaca aguda, hipotenso y/o con signos de mala perfusión. Se recomienda derivar a unidades de mayor complejidad, tales como Unidad de Paciente Crítico o Unidad Coronaria.
  • Paciente con Insuficiencia cardíaca aguda, normotenso, que presenta características que se asocian a un mayor riesgo de mortalidad, como: Incremento rápido de peso, antecedente de descompensaciones previas de Insuficiencia cardíaca, antecedente de fracción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) disminuída, BUN o Creatinina elevadas, hiponatremia, ECG con signos de isquemia o infarto, o elevación de troponinas. En caso que no presente ninguna de las condiciones mencionadas anteriormente, se recomienda ajustar terapia y observar por 24 horas en servicio de urgencia.
  • Paciente con Insuficiencia cardíaca aguda, hipertenso, que inicialmente no responde efectivamente con vasodilatadores y diuréticos, o si tiene factores de mayor riesgo de mortalidad (Hipoxemia, requerimiento de oxígeno suplementario para saturación  ≥ 92% o de apoyo de asistencia ventilatoria, diuresis inadecuada en relación con terapia depletiva, BUN y/o nivel de creatinina elevado, troponinas elevadas)

e. “Algoritmo diagnóstico”

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4. Manejo

El manejo debe instaurarse en forma rápida para cumplir con variados objetivos, tales como: mejorar la calidad de vida del paciente y aliviar los síntomas, mejorar los signos de congestión, identificar y tratar factores desencadenantes, investigar etiología, optimizar la terapia médica con el objetivo de prevenir la progresión de la enfermedad y prolongar la sobrevida, y reducir el tiempo de hospitalización y la tasa de rehospitalizaciones.

En caso de que su saturación de oxígeno sea menor a 92%, se debe administrar oxígeno, y si el paciente presenta mucha ansiedad, se puede considerar la indicación de opiáceos (Morfina 1-3 mg) luego de realizado el diagnóstico.

1. “Tratamiento Farmacológico”

a. Diuréticos:

Se deben instaurar precozmente en pacientes con evidente retención hidrosalina, cumpliendo un rol fundamental en el alivio de los síntomas. La dosis a utilizar debe ser individualizado y si es usuario crónico de diuréticos, la dosis endovenosa debe ser igual o superior a la dosis diaria habitual.

Los más recomendados son los diuréticos de asa, del tipo Furosemida o Torasemida por condicionar una mayor carga filtrada de sodio independientemente de la función renal. La dosis de Furosemida  va desde los 20-40 mg/día hasta 280 mg/día. Si la dosis inicial no genera efectos deseados, debe ser duplicada cada 2-4 horas hasta la dosis máxima necesaria.

En caso de que la respuesta a diurético no sea suficiente, se debe agregar un diurético tipo tiazida. En este caso, la hidroclorotiazida se puede iniciar en 25 mg/día a 50 mg/día y metolazona va desde 2,5 a 10 mg/día.

b. Vasodilatadores:

La mayor utilidad es para pacientes sintomáticos e hipertensos. Por lo que se recomienda en pacientes con hipertensión severa, con inadecuada respuesta a diuréticos, con insuficiencia cardiaca refractaria de fracción de eyección baja.

Las alternativas de tratamiento incluyen:

  • Nitroglicerina: Los nitratos son los vasodilatadores más usados. Dentro de ellos, la nitroglicerina tiene función venodilatadora, reduciendo la precarga y mejorando la congestión pulmonar. La dosis recomendada es de 10 a 100 mcg/min.
  • Nitroprusiato de sodio: Este fármaco tiene efecto vasodilatador dual, ya que actúa a nivel venoso y arterial. Dado su potente efecto hemodinámico y por la rápida reducción de la presión arterial es que se debe realizar un monitoreo hemodinámico con un catéter arterial y manejado en unidad de mayor complejidad. La dosis recomendada es desde 0.25 a 5 mcg/kg/min.

c. Inótropos

Se recomienda su uso en pacientes con falla cardíaca que tienen signos de bajo débito (hipotensión sistólica <85 mmHg), signos de deterioro de la función de órganos blanco y cuando persiste congestión a pesar de tratamiento adecuado con diuréticos.

Entre los fármacos con acción inotrópica positiva se encuentran: Dobutamina (2-20 mcg/kg/min), Dopamina que según la dosis se obtendrá efecto deseado (< 3 mcg/kg/min efecto renal, 3-5 mcg/kg/min efecto inotrópico β, > 5 mcg/kg/min efecto inotrópico β1 y vasopresor α1), Milrinona (infusión 0,375 - 0,75 mcg/kg/min), Levosimendan (0,1 - 0,2 mcg/kg/min), Norepinefrina (0,2 - 1 mcg/kg/min) y Epinefrina (0,05 - 0,5 mcg/kg/min)

Cuando el paciente usa crónicamente betabloqueadores, se recomienda de inhibidores de la fosfodiesterasa III (Milrinona) que incrementa el inotropismo miocárdico, reduce la resistencia vascular pulmonar y  sistémica,  o también el uso de los sensibilizadores de calcio intracelular (Levosimendan).

d. Antihipertensivos

Se pueden administrar IECA/ARA II, tales como: Enalapril, Captopril, Candesartán, Valsartán en dosis usuales. Se debe tener en cuenta el riesgo de provocar o aumentar un deterioro en la función renal y la aparición de la hiperkalemia.

2. “Monitorización”

Contínuamente se debe revisar la saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, las presiones arteriales, la diuresis y mantener el monitoreo cardíaco contínuo por posibles arritmias o signos de isquemia debido al aumento de consumo de oxígeno. Se sugiere monitorizar estos parámetros cada 8 horas.

Si se utilizan diuréticos, además se debe realizar un balance hídrico y observar la evolución de los síntomas. El uso de sonda urinaria sólo está indicado en caso de requerir un control estricto del volumen urinario o si se sospecha una obstrucción urinaria. Sumado a lo anterior, diariamente se debe monitorizar la función renal (BUN y Creatinina en plasma), gases arteriales y electrolitos en plasma, dado el riesgo de presentar alcalosis metabólica, hipokalemia e hipomagnesemia.

5. Conclusión:

  1. “Conceptos Fundamentales”
  2. La insuficiencia cardíaca es una patología común, de importancia para la salud pública debido a su alta morbimortalidad y al gasto de recursos, tanto humano como económico, para el sistema de salud en nuestro país. En especial en el grupo etario de personas sobre los 65 años.
  3. La insuficiencia cardíaca aguda generalmente se presenta con disnea de tipo agudo, asociada a elevadas presiones y puede estar asociado a edema pulmonar. Y se debe considerar que este evento agudo puede ser producto de la descompensación de una insuficiencia cardíaca crónica.
  4. La evaluación y manejo inicial deben ser realizados de manera rápida, focalizada en la historia y el examen físico para evaluar potenciales factores y comorbilidades gatillantes del cuadro.
  5. Los factores desencadenantes pueden ser de etiología cardíaca o no cardíaca, por lo que es esencial solicitar electrocardiograma, radiografía de tórax y exámenes de laboratorio que permitan distinguir etiología y/o pronóstico del paciente.
  6. Entre las enfermedades con similitud clínica se encuentran el tromboembolismo pulmonar, la neumonía y el asma, los cuales deben considerarse al momento del diagnóstico.
  7. En el caso de encontrarse en un escenario de insuficiencia cardíaca aguda dudosa, los biomarcadores sanguíneos, tales como BNP o PRO-BNP, son de gran utilidad para su confirmación o descarte.
  8. Los exámenes complementarios permiten, por ejemplo, descartar patología coronaria, por lo que en sospecha de oclusión arterial se debe realizar coronariografía (CAG) en forma precoz.
  9. Todo paciente con insuficiencia cardíaca aguda debiera tener, en forma precoz o diferida, un ecocardiograma para evaluar funcionamiento y anatomía cardíaca.
  10. Se debe vigilar continuamente sus signos vitales, diuresis, clínica y  contar con monitoreo cardíaco contínuo.
  11. El monitoreo hemodinámico invasivo no es recomendado para todos los pacientes que cursan con esta patología, sin embargo sí se debe indicar en quienes requieren vasodilatadores como el Nitroprusiato.
  12. El manejo de la insuficiencia cardíaca aguda es complejo, por lo que requiere de una aproximación sistemática y multidisciplinaria.
  13. En el manejo agudos se debe determinar el estado hemodinámico y la presencia de congestión, con ello se determinará un manejo óptimo para cada paciente.
  14. Dentro del tratamiento farmacológico se incluyen diuréticos, vasodilatadores, y en algunos casos inótropos.
  15. A los pacientes que sean hospitalizados se les debe indicar medidas antitrombóticas por su mayor riesgo de sufrir evento de tromboembolismo venoso. En ellos se debe iniciar tromboprofilaxis farmacológica si es que no cuentan con tratamiento anticoagulante y no tienen contraindicación de anticoagulación. Pero en caso de que esté contraindicado, se recomienda el uso de medidas mecánicas.
  16. Finalmente, la educación para el paciente y el manejo de las patologías concomitantes determinará una disminución de su reingreso hospitalario y conjuntamente en su morbimortalidad.

Referencias:

  1. Evaluation of Acute decompensated heart failure. Up to Date. 2016
  2. Belargo A, Jiménez L, Constenla S, Álvarez M, Montero F.. Insuficiencia Cardíaca. En: Jiménez L. Medicina de urgencias y emergencias. 5ª Ed. Elsevier; 2015. 17: p 137-141.
  3. Determining the etiology and severity of heart failure or cardiomyopathy. Up to Date. 2016
  4. Hammond D, Smith M, Lee K, Honein D, Quidley A. Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Intensive Care Medicine. 2016.
  5. Shane J. LaRue, Susan M. Joseph y Gregory A. Ewald. Insuficiencia cardíaca y miocardiopatía. En: Godara H, Hirbe A, Nassif M, Otepka H, Rosenstock A. Manual Washington de Terapéutica Médica. 34ª ed. España: Lippincott Wolters K; 2014. p.171-184.
  6. Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía Cardiovascular y Ministerio de Salud. Guía Clínica Insuficiencia Cardíaca. 2015
  7. Treatment of acute decompensated heart failure: Components of therapy. Up to Date. 2016

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