Monitoreo HDN no invasivo/invasivo

Introducción

La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionamiento del sistema cardiovascular, herramienta de gran utilidad en el en la aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular o pacientes críticos.

La Hipoperfusión tisular generalizada es un elemento presente en el «Shock», el cual se define como un estado de hipoxia tisular y celular dada por disminución de distribución (DO2) y/o aumento del consumo en los tejidos (VO2) de oxígeno. Usualmente esta hipoperfusión genera un aumento de la extracción de oxígeno a nivel de la micro-circulación, además del inicio de vías anaerobias para mantener la respiración celular. Dados estos elementos se puede decir que las variables fisiológicas más relevantes a considerar para evaluar el estado de perfusión tisular son la Presión arterial media (PAM), que permite estimar la presión de perfusión en los tejidos, la Saturación venosa de Oxígeno (usualmente medida en la arteria pulmonar, dado que permite conocer el VO2) y la medición del Lactato, un metabolito generado por la anaerobiosis celular.

El aporte de oxígeno a los tejidos (DO2) es clave, y se define por la siguiente fórmula: DO2= GC x {(Hb x 1,34 x SO2) + (PaO2 x 0,0031)} (Donde Hb es hemoglobina, SO2 es saturación arterial de O2, PaO2 es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial y GC es el Gasto cardiaco). De esta fórmula se deduce que el mayor determinante del DO2 es el GC. Por ello, la conjunción de un flujo arterial (GC) y una adecuada presión de perfusión de los tejidos (Estimada con la PAM) son clave para mantener un DO2 adecuado.

Otros elementos a considerar dentro de la gravedad del cuadro, y evaluables en casi cualquier situación clínica son la Hipotensión (Presión sistólica <90 mmHg o PAM <65 mmHg, o disminución de >40 mmHg en presión sistólica. También puede ser Hipotensión ortostática con baja de >20 mmHg en presión sistólica y/o >10 mmHg en diastólica al estar de pie) Taquicardia (Frecuente en pacientes jóvenes, como mecanismo compensatorio previo a la Hipotensión o acompañada de ella), Taquipnea (Mecanismo compensatorio temprano en el caso de Shock con Acidosis metabólica) Oliguria (Por hipovolemia, redistribución de perfusión a otros órganos o injuria renal directa), Estado mental alterado (Suele ser por hipoperfusión que cause una encefalopatía metabólica, puede manifestarse como agitación, confusión, delirium, obnubilación o coma), Estado de la piel (Fría, Cianótica. Se da por vasoconstricción periférica que distribuye el flujo como compensación, donde la cianosis es un signo tardío y ominoso. También un shock distributivo puede presentar una piel hiperémica y caliente).

Se reconocen 4 clases de Shock, los cuales no son excluyentes entre sí y múltiples veces se mezclan en la clínica: Distributivo (Vasodilatación periférica severa), Cardiogénico (Causa intracardiaca de falla de bomba, que resulta en un Gasto Cardiaco disminuido), Hipovolémico (Reducción de la precarga debido a bajo volumen intravascular) y Obstructivo (Causas extracardiacas de falla de bomba, que resultan en un Gasto Cardiaco disminuido).

Por tanto, deben recordar 3 elementos vitales para definir y aproximarse a un Shock[1]:

–         Se define como «shock» a aquella situación de riesgo vital en la que existe una alteración en el DO2 y/o en la capacidad para utilizar el oxígeno, dando lugar a disoxia tisular.

–         La presencia de hipotensión arterial (PAM<65mmHg) no es necesaria para definir el estado de shock.

–         Ante una situación clínica sugestiva, la alteración de un marcador de perfusión tisular (lactato y/o saturaciones venosas de oxígeno) será definitoria de shock, esté acompañada o no de hipotensión arterial.

Respecto al rol del monitoreo hemodinámico, la instauración de éste por sí mismo no genera una mejoría del pronóstico del paciente. Éste presenta su utilidad en la medida que presenta información clínicamente relevante para el paciente, con datos tomados de forma lo suficientemente exacta para permitir interpretar e influir toma de decisiones respecto al paciente, y que el tratamiento instaurado con los datos obtenidos repercuta favorablemente en el pronóstico del paciente.

El monitoreo hemodinámico se puede clasificar como:

–         No-Invasiva (Donde se incluye la evaluación clínica general –Estado de consciencia, Hidratación, Diuresis, Temperatura, Llene capilar, Características del pulso-, la Medición manual o automatizada no-invasiva de la PA, Oximetría de pulso, Electrocardiografía, Ecografía, Técnica Doppler, entre otros)

–         Invasiva (Definida por la obtención de datos clínicos con un método que atraviesa barreras o mucosas, como la medición de la PA en línea directa arterial, Presión venosa central, Catéter de Swan-Ganz, Doppler Esofágico, entre otros).

El tipo de monitorización a utilizar depende de la complejidad del cuadro del paciente, el tiempo de evolución de la hipoperfusión y la disponibilidad de equipos. Una técnica menos invasiva puede ser preferible si se obtiene de forma rápida y fácil para valoración rápida de la situación del paciente. Por ejemplo, podrían usarse en planta de hospitalización, servicio de urgencias para confirmar un diagnóstico preliminar, ver la evolución de pacientes de menos riesgo o para monitorización previa al ingreso a UCI. Mientras que el uso de técnicas invasivas debe decidirse en función de las primeras y utilizarse al identificar al paciente más crítico. A más complejo y grave está un paciente más necesidad de precisión en un tratamiento intensivo se necesita, lo cual va ligado a la mayor invasividad de los sistemas usados y es más eficaz cuanto antes se aplique[2].

Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

a. Valoración rápida inicial del paciente:

Lo principal en la atención inicial en un paciente es determinar si se presenta en un estado crítico, y si está en situación de shock se debe hacer una evaluación diagnóstica y etiológica en conjunto con la administración de terapia de soporte.

Si el paciente no se presenta con evidente riesgo vital, dentro de la evaluación inicial en pacientes con patología aguda potencialmente crítica, se debe determinar la presencia de Shock, con énfasis en la medición (inicialmente de forma no-invasiva) de la PA (con técnica para buscar ortostatismo en caso de sospecha de Hipovolemia u otras causas de ortostatismo), la Pulsioximetría y el estado clínico del paciente.

–         En algunos casos, como en el de une sepsis incipiente, se puede acelerar la identificación de un paciente descompensado con el quickSOFA, que define la sospecha de Sepsis en pacientes con más de 2 de 3 parámetros: Una Frecuencia respiratoria de 22/minuto o más, la alteración del estado mental y una Presión Arterial sistólica de <100 mmHg[3].

Para la identificación de un Shock, se debe realizar una anamnesis y un examen físico adecuado, además de hacer un monitoreo electrocardiográfico (ECG, con énfasis en la Frecuencia cardiaca como signo vital y sus posibles alteraciones) y Pulsioximetría, para evaluar la Saturación de oxígeno estimada. Esto permite identificar pacientes críticos que requieren intervención inmediata y orientan el estudio etiológico.

En general el diagnóstico de shock implica hallazgos hemodinámicos, bioquímicos y clínicos. La sospecha se inicia ante un paciente con Hipotensión (o Normotensivo con signos de Vasoconstricción periférica, como piel fría y pálida y/o Taquicardia compensatoria), Oliguria (<0,5 mL/Kg-hora), Alteración del estado mental y una Lactatemia de >1,5 mM/L.

El inicio del manejo del paciente crítico es orientado a problemas, donde el inicial implica que los objetivos son siempre iguales, sin importar la causa de shock. La administración de terapia de soporte no debe demorarse por una evaluación etiológica.

En el caso de un paciente en evidente estado crítico el énfasis está en el soporte vital, donde lo principal es el ABC (Airway, Breathing and Circulation).

–         Es prioridad de estabilizar la vía aérea y evaluar la necesidad de ventilación con oxígeno y/o con Ventilación mecánica (VM).

–         Además se deben crear accesos endovenosos para eventualmente administrar Fluidoterapia y restaurar una perfusión tisular adecuada.

–         El uso de Vasopresores es considerable en pacientes con hipotensión severa o persistente aún con fluidoterapia.

Los detalles respecto a cada elemento del manejo se verán en su respectiva sección.

El monitoreo hemodinámico debe iniciarse una vez establecida la gravedad del paciente e iniciadas medidas. A menos que la condición crítica revierta con el manejo inicial, se debe iniciar monitoreo del paciente, tanto para efectos de obtener información valiosa para mejorar el manejo en cuanto al tratamiento del estado crítico, como para ayudar a la orientación diagnóstica, la cual permitirá otorgar un tratamiento fundamentado en la etiología del cuadro. Lo primero a monitorear es la PA.

–         La medición no-invasiva de la PA pierde precisión en las situaciones de shock y se recomienda que sea reservada a fases iniciales de manejo. En pacientes en condición crítica se puede usar como primera línea el uso de un Catéter Arterial para medición invasiva y continua de la PA.

Luego, la evaluación de la posible hipoperfusión tisular debe evaluarse.

–         La hipoperfusión tisular implica que la información se utilizará para optimizar la volemia. En un paciente no ingresado a la UCI las herramientas son limitadas y se remiten a la clínica. Mientras, en pacientes críticos se recomienda el uso de técnicas invasivas donde la elección es la medición de la Presión Venosa Central (PVC) y de la Saturación Venosa Central de Oxígeno (SvO2) mediante la inserción de un catéter venoso con extremo distal en la aurícula derecha o vena cava superior.

–         En el caso de querer estudiar la función cardio-circulatoria se puede utilizar la Ecocardiografía, que otorga imágenes e información en tiempo real, a pie de cama de forma poco o no-invasiva, la cual además permite orientar el estudio diagnóstico. La principal indicación es la Hipotensión y la Inestabilidad hemodinámica.

En pacientes que ya han sido estabilizados o con formas leves de Shock se debe iniciar una evaluación diagnóstica gruesa en paralelo a la resucitación, con énfasis en:

–         Recabar una historia clínica a partir de antecedentes del paciente e interrogatorio a los familiares o acompañantes (Se debe enfatizar el estado de consciencia previo, y las posibles alteraciones semiológicas ya comentadas de un Shock, preguntando dirigidamente por el estado de la piel, labios, lengua, venas, taquipnea, taquicardia, etc).

–         Solicitud y Análisis de ECG (Ej. Arritmias, Sobrecarga ventricular derecha, Alteraciones del ST concordantes con Isquemia, o Pericarditis si además presenta un voltaje disminuido)

–         Extraer sangre para estudios de laboratorio de forma precoz. Para orientación respecto al diagnóstico de shock se debe solicitar un Lactato sérico (un valor de >2 mM/L es elevado y es un indicador de shock muy útil en presencia de Normo e Hipertensión).

–         Además se recomienda evaluar la Función renal (BUN, Creatinina, Natremia y Kalemia) y Hepática (Transaminasas) (Permite inferir si están afectados en el shock, si la etiología del shock es a causa de disfunciones de estos órganos y permite inferir Hipovolemia ante Hiponatremias o Hiperkalemias), Enzimas cardiacas (En caso de sospecha de isquemia o Shock cardiogénico), Hemograma (Anemia con sangrado y Hematocrito alto orienta a Shock hemorrágico-hipovolémico, Eosinofilia puede orientar a un Shock anafiláctico, una Leucocitosis con más de 10% de segmentados o Leucopenia orienta a Sepsis), Pruebas de coagulación y Dímero-D (Ante la sospecha de una Coagulación Intravascular Diseminada –CID- o un Tromboembolismo pulmonar) y Gasometría Arterial o Venosa (La información respecto al intercambio gaseoso con los tejidos y el estado ácido base es valiosa para orientar el diagnóstico y tratamiento de un shock de etiología no precisada. En el caso de la gasometría venosa, se recomienda en el caso de pacientes con presión arterial inestable y en peligro de shock para obtener la información precisada. La interpretación implica que una Hipoxemia puede ser producto de un Embolismo pulmonar, Infarto agudo al Miocardio, Neumonía o Síndrome de Distrés Respiratorio agudo, resultantes o gatillantes del shock; que una Hipocapnia puede darse por una compensación de Acidosis Metabólica, misma que puede ser producto de Hiperlactatemia, Falla renal o Toxinas; y que una Hipocapnia se puede ver en pacientes con encefalopatía, ACV o Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo).

–         Respecto a exámenes imagenológicos, la Radiografía de tórax portátil es útil para guiar la etiología o para evaluar si se ha generado un Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo. (Puede evaluar si existe una Neumonía, Neumotórax, Edema pulmonar, Disección aórtica, aire libre bajo el diafragma por Perforación visceral). Otros exámenes que se pueden pedir son: Radiografía abdominal (Ante Perforación intestinal o Perforación), TAC de cráneo (Trauma encéfalocraneano, ACV), TAC espinal, TAC de tórax (Neumotórax, Aneurisma roto, Disección arterial), TAC de abdomen y pelvis (si el paciente está estable y ante sospecha de Obstrucción o Perforación intestinal o Absceso) Laparotomía exploratoria (como medida urgente ante pacientes inestables), entre otros.

–         En el caso de que el paciente no tenga aún un diagnóstico empírico tras evaluación de laboratorio y cuando no sea seguro efectuar otros exámenes imagenlógicos, se puede usar diversos tipos de Ecotomografía para orientar el diagnóstico. Los diversos tipos de protocolos para esto (RUSH, FOCUS, FAST, etc) escapan al enfoque de este texto.

Una vez hecha una hipótesis diagnóstica, se recomienda hacer exámenes para identificar una etiología. Como orientación, usualmente el Shock Séptico es la forma más común de Shock en pacientes en UCI, seguido por el Shock Cardiogénico y el Hipovolémico, con el Obstructivo y Distribuitivo no-séptico como causa rara[4].

–         Respecto al Shock Distribuitivo (que incluye al shock séptico), se caracteriza por Hipotensión, sin signos hemodinámicos clínicos de una Pre-carga disminuida (Turgor de piel normal, mucosas hidratadas) o exceso de fluidos (Sin edema periférico o distensión de vena yugular). En el monitoreo se suele observar una PVC de 8-12 mmHg, una SvO2 de >70% (Además de una baja Resistencia Vascular Periférica –RVP- <900 dinas por segundo/cm5, Índice cardiaco –IC- normal o alto de >4,2 L/min/m2, y Presión de capilar pulmonar –PCP- normal o baja de <15 mmHg) y en el Ecocardiograma suele haber un ventrículo izquierdo hiperdinámico o normal. Respecto a la etiología, se debe poner énfasis a las manifestaciones de un foco infeccioso (Shock séptico), trauma en el SNC (Shock neurogénico), Anafiliaxia (Shock anafiláctico), historial de exposición a toxinas (Shock tóxico) o hipotiroidismo (Coma mixedematoso) o de condiciones que generen déficit de esteroides (Crisis adrenal).

–         Respecto al Shock Cardiogénico, se caracteriza por Hipotensión asociado a manifestaciones de Edema pulmonar secundario a falla cardiaca (Crépitos difusos, Distensión de vena yugular). En el monitoreo se observa una PVC alta (>12 mmHg) y una SvO2 baja (<70%) (Además de una RVP alta de >1400 dinas por segundo/cm5, un IC bajo de <2,8 L/min/m2 y una PCP alta >15 mmHg), además de una pobre función ventricular izquierda, y/o alteraciones valvulares o septales en la Ecocardiografía. Respecto a la etiología, se debe poner énfasis al dolor anginoso, disnea súbita y signos de isquemia en ECG o enzimas cardiacas (Síndrome coronario agudo, SCA), palpitaciones o síncope (Arritmias), nuevo soplo tras un SCA (valvulopatía o defecto septal), entre otros.

–         Respecto al Shock Hipovolémico, éste se caracteriza por signos de precarga disminuida (Turgor de piel reducido, Mucosas secas). En el monitoreo se observa una PVC baja (<8 mmHg) (Además de RVP alta de >1400 dinas por segundo/cm5, IC normal de 2,8-4,2 L/min/m2 y una PCP preservada de 6-15 mmHg. Los dos últimos parámetros están disminuidos en casos severos). Respecto a la etiología se debe poner énfasis en historial de exposición al calor, vómitos, diarrea, trauma con hemorragia, hematemesis, hematoquecia, melena y dolor de espalda o historial de aneurismas abdominales.

–         Respecto al Shock Obstructivo, se caracteriza por Hipotensión asociado a distensión de vena yugular y sin signos de precarga disminuida ni sobrecarga de fluidos (excepto en Tamponamiento cardiaco subagudo, con signos de sobrecarga). En el monitoreo se observa una RVP alta de >1400 dinas por segundo/cm5, un IC normal de 2,8-4,2 L/min/m2, la cual baja al empeorar cuadro y una PCP normal 6-15 mmHg o baja). En la Ecocardiografía puede verse una Vena cava inferior dilatada con ventrículos pequeños y derrame pericárdico (Taponamiento cardiaco) o un Ventrículo derecho dilatado con izquierdo pequeño (Embolismo pulmonar o Neumotórax). Respecto a la etiología, se debe poner énfasis al dolor pleurítico con disnea aguda (Embolismo pulmonar), disnea crónica (Hipertensión pulmonar), desviación traqueal con reducción unilateral de murmullo pulmonar (Neumotórax a tensión) y ruidos cardiacos disminuidos con pulso paradójico y distensión de vena yugular (Taponamiento cardiaco), entre otros.

d. Criterios de Ingreso

El mero diagnóstico de Shock es un criterio que indica que un paciente necesita manejo intermedio o intensivo.

Manejo

a. Monitorización

Respecto al tipo de monitorización a utilizar en qué tipo de pacientes, ya se ha comentado en forma general cuándo elegir métodos invasivos o no-invasivos según el contexto de atención del paciente y los recursos, ahora se hará una revisión general sobre algunos métodos disponibles con algunas características para guiar su elección. Debe recordar que, a peor condición del paciente, si bien se necesita un manejo más rápido cuya guía puede realizarse con métodos no-invasivos de alta accesibilidad, rápidamente debe accederse a monitorización más precisa e invasiva[5].

Dentro de los métodos invasivos, desde hace mucho se ha considerado al Catéter situado en la Arteria Pulmonar (CAP) o Catéter de Swan-Ganz como el Gold-standard. Éste da 3 tipos de variables: Mide el flujo sanguíneo (Estimación del GC en vol/min por termodilución –se inyecta una pequeña cantidad de líquido más frío que la sangre y se mide el cambio de temperatura en el tiempo-), presiones intravasculares torácicas (Presión Venosa Central –PVC-, Presión de Capilar Pulmonar –PCP- y Presión estimada de la Aurícula Izquierda o “de cuña” –PAPO-) y la saturación venosa (Saturación venosa mixta –SvO2- y Saturación venosa Central –SvcO2-). Las variables más usadas de este método son el GC (Ampliamente usado pero que no permite entender el mecanismo subyacente a su alteración aisladamente), la PVC (Que no permite predecir la respuesta a la administración de volumen de un paciente[6], excepto en el caso de valores muy bajos -<5 mmHg- que se asocian a una respuesta positiva a volumen) y la SvO2 (Donde un GC bajo y/o alta demanda tisular darán un aumento de la extracción eriférica de oxígeno y disminuirán este parámetro incluso antes de la elevación del Lactato en el Shock. -Se pueden dar excepciones en shock distribuitivos que pueden elevar el parámetro con mayor mortalidad dado por alteraciones en la extracción de oxígeno-).

–         No se debe olvidar que el uso de la CAP requiere siempre de un tratante que pueda interpretar las variables y utilizar la información para mejorar el manejo, esto pues este método tiene complicaciones propias de cualquier catéter venoso central, puede inducir bacteremia, fenómenos trombóticos tras uso de más de 48 horas y posibles arritmias durante su inserción (aunque la mayoría no son graves).

Se han desarrollado métodos mínimamente invasivos que se basan en el análisis de la morfología de la curva de presión arterial mediante numerosos métodos. (Termodilución transpulmonar o Dilución de litio, etc). En general por el registro que llevan, tienen poca precisión en arritmias, uso de Balones de contrapulsación y periodos de inestabilidad hemodinámica. Se pueden considerar en el caso de pacientes críticos en VM controlada, sin esfuerzo respiratorio espontáneo y con ritmo sinusal, para evitar interferencia del registro, que tiene la ventaja de ser continuo (parámetros dinámicos) y poco invasivo.

Además se han desarrollado métodos no-invasivos como la Bioimpedancia transtorácica, el Doppler Esofágico y la Ecocardiografía. En general como métodos aislados de monitorización no están recomendados para pacientes críticos de manejo en UCI, y se reservan para pacientes menos graves o en contextos fuera de la UCI.

–         Excepción a esto es la Ecocardiografía, que se recomienda en forma básica tanto en fases iniciales para guiar la etiología y monitorizar el tratamiento, y en su forma avanzada ante insuficiente respuesta terapéutica o para profundizar en la fisiopatología subyacente al shock.

Una vez decidido el tipo de monitorización se debe continuar el manejo del shock.

Para enfrentar un shock y el tipo de manejo hemodinámico a usar se puede comprender el manejo del shock en 4 fases:

–         La primera fase es de Salvataje: El objetivo terapéutico es lograr una PAM mínima de >65 mmHg, oxigenación tisular y un Gasto cardiaco compatible con la supervivencia inmediata, donde se puede utilizar un monitoreo no-invasivo si no se dispone de otras herramientas. Como ya se ha comentado este salvataje puede hacerse con Fluidoterapia, Ventilación mecánica y Cristaloides. Luego se intentarán procedimientos que potencialmente puedan salvar la vida del paciente (como una cirugía en un politraumatizado, drenaje pericárdico en un taponamiento cardiaco, revascularización en un síndrome coronario agudo, antibióticos en una sepsis, etc) una vez que se tenga sospecha o certeza de la causa del Shock.

–         La segunda fase es de Optimización: Se busca aumentar la disponibilidad tisular de oxígeno. En esta fase, se utilizan las mismas medidas de la primera fase pero con un monitoreo hemodinámico invasivo, con el objetivo de estabilizar los valores de la SvO2 y el Lactato sérico.

–         La tercera fase es de Estabilización: El objetivo en este caso es prevenir disfunciones orgánicas, aún una vez que se ha recuperado la estabilidad hemodinámica, dada a la posible inflamación, disfunción mitocondrial y activación de caspasas. En este caso el foco ya no está en la estabilidad hemodinámica ni en la causa (ya resuelta) del shock, sino en monitorear la función de los diversos órganos potencialmente afectados.

–         La cuarta fase es de Des-Escalar tratamiento: El objetivo es (de forma segura) dejar de administrar drogas vasoactivas y promover diuresis espontánea (probablemente poliuria en este contexto), o inducir la eliminación de fluido a través de diuréticos y otros medios para lograr un balance de fluidos negativo.

Respecto al tratamiento de la primera fase, ya se ha comentado que, en la fase de salvataje, los 3 pilares son la Oxigenación, Fluidoterapia y uso Drogas Vasoactivas.

La estabilización de la vía aérea es una prioridad y se debe evaluar la necesidad de ventilación con oxígeno y/o con Ventilación mecánica (VM). En general, el uso de máscara de oxígeno es limitado en pacientes críticos, y se recomienda la Intubación en casi todo paciente con Disnea severa, Distrés Respiratorio, Inestabilidad Hemodinámica, Hipoxemia y Acidemia (pH <7,3), donde la VM tiene el beneficio de reducir la demanda a los músculos respiratorios. Una excepción constituye la sospecha de Neumotórax a tensión, donde debe realizarse un drenaje del aire de la cavidad pleural).

Usualmente los pacientes con Distrés respiratorio y/o inestabilidad hemodinámica marcada necesitan intubación (la cual NO debe realizarse ante la sospecha de un Neumotórax a tensión).

–         Para la intubación se recomienda el uso de Ketamina (1-2 mg/kg EV) y un bloqueante muscular de acción rápida como Succinilcolina (1 mg/kg EV) o Rocuronio (1-1,5 mg/kg EV), evitando fármacos con efecto hipotensor como Propofol o Midazolam).

Se ha demostrado que el tiempo de hipotensión en las primeras horas de shock tiene un efecto acumulativo en el desarrollo de fracasos orgánicos[7], lo cual apoya la fluidoterapia como primera línea de tratamiento. Se debe tener en cuenta que sólo un 50% de los pacientes críticos responden a ella con un aumento del GC, y se debe monitorear la administración de fluidoterapia para evitar el edema (dado que hay una clara asociación entre el balance hídrico acumulado y la mortalidad en pacientes críticos[8]) y emplear fármacos vasoactivos, si hay respuesta insuficiente a tratamiento. No se recomienda ser conservador, aún en pacientes con Insuficiencia cardiaca o con Falla renal[9] (donde incluso se ha demostrado que en pacientes con Sepsis y niveles de lactato moderados, entre 2-4 mM/L, la mortalidad disminuye en pacientes con historial de Enfermedad renal crónica e Insuficiencia cardiaca con administración aumentada de fluidoterapia[10]). De todas maneras, la fluidoterapia debe ser monitoreada, pues exceso de administración implica riesgo de edema.

–         Se recomienda el uso de cristaloides (Suero salino o Ringer lactato) como medida de fluidoterapia inicial por su accesibilidad y buena tolerancia. El uso de sangre o derivados se prefiere en casos de Shock hemorrágico, y se desaconseja usar Almidón en pacientes en shock. Respecto al modo de administración, se recomienda una infusión rápida de 300-500ml de fluido en un periodo de 20-30 minutos en forma inicial. El objetivo terapéutico es incrementar la PA, o alternativamente disminuir la Frecuencia cardiaca o aumentar el Débito urinario[11]. Respecto a la cantidad total de fluido a aportar según caso, en general los pacientes con un shock Obstructivo por Embolia pulmonar o Cardiogénico por Síndrome coronario agudo suelen requerir menos aporte (0,5 a 1 L), mientras que los pacientes con Infarto al miocardio derecho o Sepsis necesitan más (2-5 L) y los pacientes con shock hemorrágico una gran cantidad de aporte (3-5 L, incluyendo productos derivados sanguíneos). La administración de diuréticos sólo debe hacerse en pacientes cuyo peligro hemodinámico ha sido resuelto, sobretodo en pacientes Hipotensos con Edema pulmonar.

El uso de Vasopresores es considerable en pacientes con hipotensión severa o persistente aún con fluidoterapia. Se debe tener en cuenta que deben evitarse en pacientes con Shock hemorrágico o hipovolémico y reservarse su uso en estos casos sólo como medida de salvataje si la resucitación no ha logrado mejorar la perfusión tisular. El fármaco a elegir depende de muchas variables pero se considera que la Norepinefrina (Agonista adrenérgico) es la droga de elección en muchos casos.

–         La Norepinefrina debe usarse en dosis iniciales de 8-12 mcg/min EV, o 0,1-0,2 mcg/Kg-min.  En el caso de un paciente con Taquiarritmias (que impiden el uso de fármacos con mucha actividad Beta-adrenérgica como Norepinefrina) se puede utilizar Fenilefrina (en dosis inicial de 100-200 mcg/min EV, pero con mucho cuidado dado que su actividad Alfa-adrenérgica incrementa la RVP). Como agente inótropo la primera línea es la Dobutamina (dosis inicial 0,5-1 mcg/Kg-min) que puede utilizarse en conjunto con Norepinefrina, sobretodo en el caso de pacientes con Shock cardiogénico terminal.

En el caso de fallo de lo anterior, ya no se recomienda el uso de medidas mecánicas como el Balón intra-aórtico de Contrapulsación, pues no ha mostrado efecto benéfico en pacientes con Shock cardiogénico[12]. El uso de Circulación Extracorpórea es posible si se quiere utilizar como medida preservadora de la vida en forma temporal en pacientes con un Shock cardiogénico reversible o como un “puente” para un transplante cardiaco.

Respecto a las metas de la resucitación, se recomienda iniciar con una meta de PAM de 65-70 mmHg, con enfoque tras alcanzar esta meta es recuperar signos clínicos de perfusión tisular (mejora de apariencia cutánea, estado mental, corrección de la Oliguria) además, junto a la corrección de posible anemia severa e hipoxemia, como ya se comentó el elemento más relevante en la distribución de oxígeno a tejidos es el Gasto Cardiaco, para el cual es difícil de definir una meta. En general se considera que es mejor evaluar otros parámetros en la monitorización (dado que el GC necesario para una buena perfusión es variable entre pacientes o en el mismo paciente según el contexto) para lo cual lo más simple es evaluar que la SvO2 sea de >65-70%, y/o la normalización de los niveles de Lactato sérico. En el caso de querer evaluar la contractilidad cardiaca, se puede utilizar una ecocardiografía y medir la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI), que además tiene importancia pronóstica.

–         Respecto a la predicción de respuesta del paciente a fluidoterapia, ninguna de las variables mencionadas puede hacerlo (excepto la correlación entre una PVC de <5 mmHg y respuesta favorable), por lo cual se recomienda el uso de métodos mínimamente invasivos que midan la presión de pulso para ello, o ante la poca disponibilidad de ellos, la Maniobra de Elevación pasiva de piernas (Hay 4 maniobras: Elevación desde decúbito en 45°, que da pocas complicaciones –Aspiración y elevación de la Presión Intra-Craneal o PIC- pero aporta poco volumen. Elevación de piernas desde decúbito en 45° a decúbito supino, o desde decúbito supino inicial –Aporta menos volumen en esta modalidad- y el Tredelemburg –Ofrece más complicaciones-), donde una elevación de >10% en el GC tras 60-90 segundos de maniobra tiene 90% de sensibilidad a predecir una respuesta positiva a fluidos (También puede hacerse junto a ecocardiografía, siendo positiva una alza del Volumen sistólico de >12% y de Flujo aórtico >10%). Finalmente se puede emplear un Test de Sobrecarga de Fluidos o Fluid-Challenge que se considera positivo cuando, tras administrar 500ml de Cristaloides por 10-15 min, se eleva el GC en 10-15%, con límite de elevación en una PAM de 75 mmHg y PVC de 15 mmHg para evitar complicaciones.

(Tabla 1 – Tipos de monitorización a realizarse en las distintas etapas de manejo de un paciente en Shock. Adaptado de Ochagavía et al., 2014[13])

Conclusión

a. Conceptos Fundamentales para desenvolverse en la atención de esta patología:

Introducción:

–         El monitoreo hemodinámico permite recabar información lo más relevante y precisa posible para influir toma de decisiones respecto al paciente, tanto en el inicio de medidas, su evaluación y en el pronóstico del paciente.

–         Se entiende como “Shock” a una situación de riesgo vital con Hipoperfusión o Disoxia tisular por alteración de la DO2 y/o de la capacidad tisular para utilizar el oxígeno. Se sospecha por Hipotensión o Normotensión con signos de Vasoconstricción periférica, Taquicardia compensatoria, Oliguria, Alteración del estado mental y Lactatemia de >1,5 mM/L.

Diagnóstico:

–         La evaluación diagnóstica debe realizarse en conjunto con medidas terapéuticas.

–         Junto a una Anamnesis y Examen físico dirigido, se recomienda que en todo paciente se realice: ECG, Pulsioxímetría, Función renal y hepática, Gasometría, Ecografía (principalmente Doppler y Ecocardiografía) y Radiografía de Tórax portátil. El resto del estudio se guía según la hipótesis diagnóstica cuando el paciente está estable o en vías de ello.

Manejo:

–         En la etapa inicial de manejo lo primero es el ABC con énfasis en asegurar la vía aérea (Generalmente Intubación y VM), Fluidoterapia (Generalmente con Cristaloides) y uso de Drogas Vasoactivas (Generalmente con Norepinefrina y Dobutamina).

–         Se pueden considerar como metas terapéuticas iniciales el lograr una PAM de >65 mmHg y una PVC de >65-70%, junto a la normalización de niveles de Lactato sérico.

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