Arritmias ventriculares

Arritmias Ventriculares.

Introducción

Arritmia es todo ritmo cardíaco distinto al ritmo sinusal normal, es decir, todo trastorno en la formación y/o conducción de los impulsos cardíacos. Constituyen una causa frecuente de consulta en el servicio de urgencias y su forma de presentación clínica varía en un amplio rango, desde un paciente asintomático como un hallazgo electrocardiográfico, hasta presentaciones graves con repercusión hemodinámica y potencialmente letales.

Según el lugar donde se originan las arritmias, estás se pueden dividir en: supraventriculares, si lo hacen en las cavidades atriales; y en ventriculares, si se originan en las cavidades ventriculares, distal a la bifurcación del Haz de His.

Las arritmias ventriculares son ritmos de complejos QRS anchos debido a que los estímulos no son conducidos por el sistema de conducción intraventricular, que pueden ser regulares o irregulares. También se pueden presentar con frecuencia cardiaca normal, bradicardia o taquicardia, y pueden ocurrir de forma aislada o sostenida. Algunas arritmias ventriculares pueden presentarse como muerte súbita. 

La causa más frecuente de arritmias ventriculares es la aparición de estímulos ectópicos (ej. Extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular), pero también pueden aparecer como fenómeno de escape ante la ausencia de estímulos auriculares. [1]

Fisiopatología

Aunque las formas de presentación clínica de las arritmias son muy diversas, en las células comparten propiedades electrofisiológicas comunes.

En condiciones normales, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinoauricular (marcapasos principal del corazón), se propaga activando las aurículas por una parte; por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Tras la contracción, es necesario que las células cardiacas se relajen (periodo refractario), fase durante la cual los miocitos no pueden ser despolarizados.

Los principales mecanismos fisiopatológicos de las arritmias se pueden dividir en trastornos de la formación del impulso, trastornos de la conducción del impulso o la combinación de ambos.

Dentro de los trastornos de la formación del impulso tenemos aquellos explicados por automatismo (normal alterado o anormal) y por actividad desencadenada (postpotenciales tardíos o precoces).

La génesis en el automatismo anormal está dado en aquellas células miocárdicas no marcapasos de aurículas y ventrículos que en condiciones normales no muestran actividad, pero sí lo hacen ante situaciones especiales como por ejemplo casos de potasio extracelular elevado, pH ácido y exceso de catecolaminas. Un ejemplo clínico de este mecanismo es la Taquicardia Ventricular (TV), especialmente en fase aguda, asociada a isquemia y reperfusión.

La actividad desencadenada es una alteración en la iniciación del impulso causado por post potenciales, que son oscilaciones del potencial de membrana que se producen durante o inmediatamente después de un potencial de acción precedente, es así como tenemos postpotenciales precoces o tardíos, respectivamente. Ejemplo de actividad desencadenada por postpotenciales precoces es la TV polimórfica que se observa en pacientes con síndrome de QT largo. Mientras que por postpotenciales tardíos, algunas formas de TV monomórfica repetitiva y TV del tracto de salida ventricular derecho.

Los trastornos de la conducción del impulso son por bloqueo o reentrada. Cuando todas las fibras miocárdicas se han despolarizados (producto de un impulso eléctrico que se inició en el nodo sinusal), éstas entran en un período refractario y el impulso se extingue. Si existen fibras que no se activaron con la onda inicial, estas pueden perpetuar el impulso que antes se extinguía y despolarizar otras fibras que previamente estaban despolarizadas pero que se han recuperado de la despolarización inicial.

La reentrada se divide en 2 grupos: la reentrada anatómica, con un sustrato anatómico que subyace al circuito; y la reentrada funcional que no responde a límites anatómicos. Ejemplos clínicos de reentrada anatómica son la TV de reentrada de rama del haz y la TV postinfarto; y de reentrada funcional: fibrilación ventricular (FV) y TV polimórfica. [1,2]

Diagnóstico y Diagnósticos Diferenciales

1. Valoración Rápida

El objetivo principal en un servicio de urgencias ante un paciente con la sospecha o diagnóstico de arritmia ventricular es distinguir a aquellos pacientes que requieren un manejo de urgencia. Por lo tanto, lo más importante de evaluar es el estado hemodinámico del paciente, analizando los signos vitales (frecuencia cardiaca, presión arterial, temperatura, frecuencia respiratoria), así como descartar estados de shock, insuficiencia cardiaca, ángor y/o peligro potencial para la vida (arritmia maligna). En todas estas circunstancias se procederá a realizar cardioversión eléctrica y/o reanimación cardiopulmonar (RCP).

a) Anamnesis:

Toda evaluación clínica comienza con la anamnesis. Esta debe ser lo más completa posible, indagando en la sintomatología del paciente, por ejemplo si presenta palpitaciones es necesario saber si tiene un diagnóstico previo de arritmia, el número de episodios, en qué situaciones se presentan (actividad o reposo), la forma de inicio (brusco o insidioso), la duración (autolimitadas o sostenidas), su ritmicidad (regulares o irregulares), su término (brusco o insidioso), su rapidez (rápidas o lentas), y si se asocia a algún otro síntoma (disnea, angina, fatigabilidad, mareos, síncope). Por ejemplo, un episodio de síncope le confiere un mayor nivel de gravedad a la arritmia. Además, es importante conocer antecedentes médicos relevantes como cardiopatías estructurales, enfermedades metabólicas y endocrinas, alteraciones electrolíticas y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.  También dentro de la anamnesis es necesario indagar sobre los fármacos utilizados por el paciente como por fármacos antiarrítmicos y con potencial arritmogénico. 

b) Examen físico:

El examen físico al igual que en cualquier otra condición clínica, debe ser completo. En particular en las arritmias ventriculares hay que hacer especial énfasis en el examen cardiopulmonar.

El examen físico tiene 3 objetivos principales: distinguir elementos diagnósticos de la arritmia propiamente tal; evaluar las consecuencias hemodinámicas de la arritmia; y diagnosticar una posible cardiopatía de base (confiriéndole un pronóstico global peor).

Lo primero es evaluar el estado general del paciente: estado de conciencia, signos vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, presión arterial, temperatura, saturometría de pulso), y una inspección general (lividez, palidez, sudoración). A continuación, el examen cardiopulmonar incluye: palpación de pulsos periféricos y centrales, auscultación cardíaca y carotídea (en busca de la presencia de soplos que le confieren un pronóstico global peor) y la auscultación pulmonar (murmullo pulmonar disminuido, crépitos, estertores). [1, 3, 4]

c) Pruebas Diagnósticas:

1. Electrocardiograma (ECG):

El ECG es la herramienta principal diagnóstica en la sospecha de una arritmia. El registro inicial debe contar con 12 derivaciones más una derivación larga (que consiste en el registro durante varios segundos de una sola derivación), preferentemente DII. El ECG durante un episodio de arritmia puede ser diagnóstico en sí mismo, evitando la necesidad de realizar otros estudios diagnósticos. [1]

d) Pruebas Adicionales:

1. Test de esfuerzo:

El ejercicio induce varios tipos de taquiarritmias supraventriculares y ventriculares y, más raramente, bradiarritmias. Aproximadamente un tercio de los sujetos normales desarrolla una ectopia ventricular (en forma de extrasístoles ventriculares (EV)) en respuesta a la prueba de esfuerzo con ejercicio. En tanto, cerca del  50% de los casos que tienen una enfermedad arterial coronaria desarrollan EV en respuesta a la prueba de esfuerzo con ejercicio, apareciendo la arritmia con FC más bajas que la población normal.

El ejercicio reproduce la TV o FV sostenidas en menos del 10% de los casos con TV o FV espontánea después de un infarto agudo al miocardio (IAM), pero quienes las padecen tienen una evaluación peor, mientras que la relación entre el ejercicio y la arritmia ventricular en pacientes con corazones estructuralmente normales no tiene implicaciones pronósticas.

Debe plantearse realizar una prueba de esfuerzo en los pacientes que tienen síntomas compatibles con una arritmia inducida por el ejercicio (p. ej., síncope o palpitaciones sostenidas). La prueba de esfuerzo está indicada para provocar arritmias supraventriculares y ventriculares, para determinar la relación entre la arritmia y la actividad. [1]

2. Registro electrocardiográfico a largo plazo:

i) Registro ECG ambulatorio (Holter):

Es el método no invasivo más útil para documentar y cuantificar la frecuencia y complejidad de una arritmia, correlacionar la arritmia con los síntomas del paciente y evaluar el efecto del tratamiento antiarrítmico en la arritmia espontánea. Se realiza un registro ECG en tres o más canales durante 24-48 horas. [1]

ii) Estudios electrofisiológicos invasivos (EEF):

Un estudio EEF invasivo se realiza introduciendo un catéter con electrodos multipolares en el sistema venoso o arterial para colocarlos en distintas posiciones intracardiacas para registrar o estimular la actividad eléctrica.

Estos estudios se realizan para conseguir información para el diagnóstico sobre el tipo de trastornos del ritmo clínicos y para profundizar en su mecanismo electrofisiológico. Además se utilizan como tratamiento para algunas taquiarritmias mediante la estimulación eléctrica o el electroshock, y también se han usado estas pruebas para establecer el pronóstico e identificar a los pacientes con riesgo de muerte súbita cardíaca. [1]

d) Exámenes Complementarios.

  • Radiografía de tórax (póstero-anterior y lateral): Se busca la presencia de signos de insuficiencia cardiaca.
  • Gasometría arterial: Si la saturación arterial de oxígeno (SaO2), medida por saturometría de pulso es inferior a 90% o el paciente está en shock.
  • Hemograma con formula y recuento leucocitario.
  • Perfil bioquímico, pruebas de función renal y electrolitos plasmáticos. Ante la sospecha de síndrome coronario agudo, solicitar troponinas plasmáticas.
  • Pruebas de coagulación: En caso de shock, antecedente de coagulopatía o  tratamiento anticoagulante.
  • Estudio toxicológico: Ante la sospecha de intoxicación medicamentosa. [3]

Criterios de Ingreso Hospitalario

Criterios de ingreso en observación en servicio de urgencia:

Arritmias:

1.- Sintomáticas con estabilidad hemodinámica, que precisan cardioversión farmacológica urgente y monitorización electrocardiográfica, y que no ha sido revertidas después de la administración del tratamiento inicial.

2.- Sintomáticas que precisan control urgente de la frecuente ventricular, que no se ha conseguido después de la administración del tratamiento inicial.

3.- Secundarias a intoxicación, o como efecto adverso de fármacos, que no precisan cuidados intensivos, pero que deben ser monitorizadas con ECG y su duración se prevea inferior a 24 horas.

Criterios de ingreso a unidad de cuidados intermedios:

Arritmias:

1.- Hemodinámicamente inestables que han requerido cardioversión urgente, eléctrica o farmacológica, y que no precisan vigilancia intensiva.

2.- Que hayan descompensado una cardiopatía no diagnosticada, independiente si ésta es la causa o no de la arritmia.

3.- Que requieren marcapasos intravenosos provisionales, o en las que posterior a la evaluación en el servicio de urgencia, tengan indicación de marcapasos definitivo.

4.- Secundarias a intoxicación, o como efecto adverso de fármacos, que no requieran cuidados intensivos, pero su duración se prevea mayor a 24 horas.

Criterios de ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos:

Arritmias:

1.- Secundarias a IAM.

2.- Secundarias a la administración de fármacos que necesiten vigilancia o cuidados intensivos.

3.- Hemodinámicamente inestables que han requerido cardioversión urgente, eléctrica o farmacológica, y que precisan vigilancia intensiva.

4.- Que han generado un paro cardíaco, ya resuelta, para la realización de los cuidados post reanimación. [3]

Trastornos del ritmo ventricular

1. Extrasístoles ventriculares (EV) o Contracciones ventriculares prematuras.

Son estímulos ectópicos producidos en los ventrículos, que producen una despolarización ventricular prematura.

Aparecen tanto en pacientes con cardiopatía estructural como en pacientes sanos o son secundarias a alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base o al síndrome de Brugada y del QT largo. Tienden a ser más frecuentes con la edad, en el sexo masculino y la hipokalemia. Sus síntomas habituales son palpitaciones o molestias en la región cervical o tórax. Pueden aumentar su número en situaciones clínicas como infecciones, isquemia, estrés y tóxicos.

La EV tiene significado patológico cuando se presenta en pacientes cardiópatas, especialmente después de un IAM. Se ha confirmado que cuando estos tienen extrasístoles ventriculares frecuentes, o formas complejas de EV (pares, salvas, etc.), existe un riesgo significativamente mayor de muerte durante los periodos de seguimiento.

Reconocimiento en el ECG:

  • Complejo QRS precoz.
  • Morfología ventricular o de Bloqueo de Rama (QRS ancho > 0,12 s y ondas T con polaridad opuesta al QRS)
  • El EV no está precedido de onda P
  • Pausa compensadora. Tras el EV se produce un retardo hasta la aparición del ritmo basal.
  • El intervalo de acoplamiento es constante para las contracciones ventriculares prematuras del mismo foco.

 Clasificación:

a) Según su morfología:

  • EV monomórficas: Todos los EV tienen la misma morfología
  • EV polimórficas: Presencia de EV con diferente morfología.

b) Según su periodicidad:

  • EV aislados: Cuando no cumplen periodicidad.
  • Bigeminismo, Trigeminismo y Cuadrigenismo Ventricular: Cuando cada QRS normal es seguido por una EV; cuando cada dos QRS normales aparece un EV; y cuando cada tres QRS normales aparece un EV.

 

c) Según el foco de descarga: Unifocales o multifocales.

Además las EV pueden ser muy precoces generando el fenómeno de R sobre T. Este tipo de EV son las más graves, ya que aparecen durante la vulnerable de la repolarización y pueden originar TV o FV.

Dos EV consecutivos se les denomina pareja ventricular. Tres o más EV consecutivos, son, por definición, una TV. [5,6]

2. Ritmo de escape ventricular o idioventricular (REV)

El REV es una arritmia ventricular que aparece en ausencia de estímulos supraventriculares o ante bradicardias con FC menor a 40 latidos por minuto (lpm) (Enfermedad del Seno o Bloqueo atrioventricular completo (BAV).

Las causas más frecuentes son las mismas del BAV completo, pero también se presenta en el taponamiento cardíaco, la hiperkalemia severa, la hemorragia con exanguinación y la situación preterminal. Debe considerarse una arritmia grave.

Reconocimiento en el ECG:

  • Ritmo rítmico, lento (entre 20 y 50 lpm) y con QRS anchos > 0,12 s. Puede ser imposible de diferenciarlo de un ritmo de escape del nodo AV con Bloqueo de Rama asociado.
  • Normalmente no se observan ondas P. Si existen ondas P, estas no tienen relación con los complejos QRS (disociación AV por BAV completo). [5,6]

3. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

El RIVA aparece principalmente en el contexto de un IAM tras la reperfusión espontánea, o después de fibrinólisis. También, se puede observar secundario a la intoxicación por cocaína, miocarditis aguda o durante el postoperatorio de cirugía cardíaca. Está causado por un automatismo anormal de los ventrículos.

Reconocimiento en ECG:

  • Ondas P sinusales, excepto ante la coexistencia con otros ritmos 
  • Ritmo con QRS de morfología ventricular (similar a una TV), pero con frecuencias bajas (entre 60 y 110 lpm).
  • Inicio y final gradual. (Lo diferencia de la TV que suele comenzar con un EV).
  • Intervalos RR o PP regulares. [5,6]

 

4. Taquicardias ventriculares.

Como se mencionaba anteriormente, cuando 3 o más EV se producen de forma consecutiva a una frecuencia ventricular > 100 lpm, recibe el nombre de Taquicardia Ventricular (TV).

Las TV se clasifican según:

Clínica:

  • TV episódicas: Secundarias a IAM, fármacos arritmogénicos, y alteraciones metabólicas (hipoxemia, hipokalemia, etc)
  • TV recurrente: Secundarias a miocardiopatías, enfermedad coronaria, síndromes eléctricos (síndrome de Brugada, QT largo), etc.

Duración y sintomatología:

  • TV sostenidas: Duración superior a 30 s, o inferior a 30 s, pero que requieren tratamiento emergente por compromiso hemodinámico.
  • TV no sostenidas: Duración menor a 30 s, oligosintomáticas o asintomáticas.

Características en el ECG:

  • TV monomorfas: Todos los QRS son prácticamente idénticos.

 

  • TV polimorfas: QRS de distintas morfologías. Ejemplo de este tipo de TV, es la TV helicoidal o torsades de pointes. [5,6,7]

  • Taquicardia ventricular recurrente sostenida.

Sucesión de 3 o más EV consecutivas, a una frecuencia ventricular > 100 lpm, de una duración > 30 s o que requiere tratamiento emergente por deterioro hemodinámico o síntomas importantes.

a) TV Monomorfa.

Reconocimiento en ECG:

  • QRS anchos > 0,12 s, regulares, con frecuencia entre 130 y 220 lpm.
  • Disociación AV con captura y fusiones. Es el sello de la TV.
  • Ausencia de un complejo RS en todas las derivaciones precordiales.

 

b)TV Polimorfa.

El exponente más significativo es la torsades de pointes (TV helicoidal). Dentro de sus etiologías se encuentran: Síndrome de QT largo congénito y adquirido (secundario a: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, fármacos, cardiopatía isquémica, etc.)

Reconocimiento en ECG.

  • QRS anchos > 0,12 s, atípicos y polimorfos y se produce una torsión paulatina de las puntas alrededor de la línea isoeléctrica.
  • Frecuencia ventricular entre 200 y 250 lpm, con tendencia a la recurrencia.
  • Durante la crisis existe disociación AV. [5, 6, 7]

c) Fibrilación ventricular (FV)

La fibrilación ventricular es una arritmia ventricular grave. Se identifica por la completa ausencia de complejos QRS adecuadamente formados y ondas P no obvias en el ECG. Se produce porque existe una activación descoordinada del miocardio ventricular y los complejos QRS tienen diferente morfología, eje y amplitud. La frecuencia es irregular y por lo general > 300 lpm. Cuando la fibrilación es de reciente comienzo, la amplitud de los complejos QRS suele ser alta, pero a medida que pasa el tiempo, las ondas de fibrilación se vuelven más finas y puede asemejarse a una asistolia. La fibrilación ventricular conduce rápidamente a un paro cardíaco.

La FV ocurre en diversas situaciones clínicas, pero casi siempre se asocia a enfermedad arterial coronaria o constituye un episodio terminal. Los episodios cardiovasculares, incluida la muerte súbita de origen cardíaco por FV, suelen aparecer por la mañana.

La FV produce sincope, seguido de crisis convulsivas, apnea y, al final si no se trata la arritmia, la muerte. [6, 7]

 

Tabla 1. Diferencias electrocardiográficas para el diagnóstico de taquiarritmias de complejo QRS ancho (> 0,12 s). Adaptado de Braunwald. Tratado de Cardiología. Décima edición.

FAVORABLE A TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR FAVORABLE A TAQUIARRITMIA VENTRICULAR
Inicio con onda P prematura Inicio con complejo QRS prematuro
Complejos de taquicardia idénticos a los del ritmo en reposo Latidos de taquicardia idénticos a las EV durante el ritmo sinusal.
Secuencia “larga-corta” que precede al inicio Secuencia “corta-larga” que precede al inicio
Cambios en el intervalo P-P que preceden a los cambios del intervalo R-R Cambios en el intervalo R-R que preceden a los cambios del intervalo P-P
Contornos de QRS compatibles con conducción aberrante (V1, V6) Contornos de QRS no compatibles con conducción aberrante (V1, V6)
Enlentecimiento o finalización con maniobras vagales Disociación AV o cualquier relación AV distinta de 1:1
Tiempo desde el inicio del QRS hasta su máximo (positivo o negativo) < 50 ms Tiempo desde el inicio del QRS hasta su máximo (positivo o negativo) >= 50 ms
Duración del QRS < = 0,14 s Latidos de fusión, latidos de captura
Duración del QRS > 0,14 s
Desviación del eje izquierdo (en especial de 90° a 180°)
Patrón de progresión de onda R concordante
Patrón de bloqueo de rama contralateral a partir de ritmo en reposo
R, q o r iniciales > 40 ms o Q mellado en aVR
Ausencia de complejo “rS” en cualquier derivación precordial.

 

Manejo

El manejo de las taquiarritmias, es decir aquel grupo de arritmias que tiene una frecuencia ventricular > 100 lpm (habitualmente > 140 lpm), se puede dividir en aquellas que están hemodinámicamente estables, de las que no lo están.

1. Estabilidad hemodinámica

En general, las taquiarritmias que están hemodinámicamente estables, se manejan en urgencias si producen síntomas o cuando la frecuencia ventricular es elevada.

a) Medidas generales

- Instalación de vía venosa periférica y administración de solución glucosa al 5% a un ritmo de 21 ml/hr.

- Monitorización electrocardiográfica continua.

b) Tratamiento específico

Se analizará en detalle más adelante el tratamiento específico para cada tipo de taquiarritmia ventricular.

2. Inestabilidad hemodinámica.

Un paciente que tiene una taquiarritmia ventricular y está hemodinámicamente inestable, es una emergencia médica y requiere de tratamiento de forma inmediata.

a) Medidas generales:

  • Instalación de vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción periférica (PICC), para la medición de la presión venosa central (PVC), y administración de solución glucosada al 5% a un ritmo de 21 ml/hr
  • Monitorización continua del ritmo, frecuencia cardíaca, PVC y SaO2.
  • Si la SaO2 es menor al 90%, administrar oxígeno por mascarilla con reservorio o de recirculación al 100%. Si no mejora, aplicar ventilación mecánica no invasiva (VMNI).
  • Realización de ECG de 12 derivaciones, más tira larga de alguna derivación, ej. DII.
  • Monitorización estricta de la presión arterial, idealmente cada 15 minutos, y antes y después de la realización de una medida terapéutica (administración de medicamentos, cardioversión eléctrica, instalación de marcapasos).
  • Instalación de sonda Foley y medición de diuresis horaria.

b) Tratamiento especifico:

Luego que tenemos el diagnóstico del tipo de arritmia, en este caso de taquiarritmia ventricular, procedemos a la preparación para la cardioversión eléctrica.

  • Sedación: La sedación se realiza con la administración de midazolam, en dosis inicial de 5 mg por vía endovenosa, de forma lenta. Para ello se diluye una ampolla de midazolam de 5mg (5ml) en 5 ml de solución fisiológica y se perfunde a una rapidez de 1 ml/min, hasta obtener una sedación completa.
  • Cardioversión eléctrica: Una vez lograda la sedación del paciente, se realiza la cardioversión eléctrica sincronizada. Se inicia con una energía de 200J si la onda es monofásica o de 150 J, si la onda es bifásica, que se incrementa de 50 en 50 J, hasta alcanzar la cardioversión o llegar a un máximo de 360 J (si es monofásica) o 200 J (onda bifásica).
  • Cuando estamos frente a una TV sostenida polimorfa, o a una TV muy rápida, o a una TV sostenida monomorfa sin pulso y el contexto es un infarto agudo al miocardio, entonces, el tratamiento agudo es la desfibrilación eléctrica y no cardioversión. La desfibrilación a diferencia de la cardioversión, son shocks eléctricos no sincronizados. Esta se realiza siguiendo los protocolos actuales de Soporte Vital Avanzado en Adultos (ACLS). [5,7]

3. Manejo específico por tipo de arritmias ventriculares.

a) Extrasístoles ventriculares o contracciones ventriculares prematuras (EV).

El manejo lo podemos dividir en 2 grupos de pacientes:

  • Sin cardiopatía estructural: No está indicado ningún tratamiento específico, excepto en los casos en donde los síntomas (habitualmente palpitaciones), interfieren con la calidad de vida. Lo más importante es tranquilizar al paciente del buen pronóstico de este tipo de arritmia. Dentro de las indicaciones están: suspensión del tabaco, alcohol, cafeína, y en general de todas las sustancias excitantes que puedan aumentar la frecuencia e intensidad de las palpitaciones. Si lo anterior no es suficiente, se puede indicar tratamiento farmacológico con beta bloqueadores, como propanolol en dosis inicial de 10 mg/8 hrs vía oral. Si fracasa el tratamiento o están contraindicados, se pueden indicar antagonistas del calcio no dihidropiridínicos como verapamilo.
  • Con cardiopatía estructural: Además de realizar un tratamiento integral de la cardiopatía de base se tratan igual que la TV no sostenida. (Ver más adelante). [4,5]

b) Ritmo de escape ventricular o idioventricular

El tratamiento está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más de 3 s o la frecuencia ventricular es < 40 lpm.  Se basa en:

Tratamiento de la causa de base.

Control de la frecuencia ventricular con: atropina (si es secundario a BAV de segudo grado tipo II o BAV completo, está contraindicada), marcapasos o adrenalina. [5]

c) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)

En general no requiere tratamiento, excepto si va acompañado de inestabilidad hemodinámica. En este caso se maneja como una TV sostenida. [5]

d) Taquicardias ventriculares.

i).Taquicardia ventricular no sostenida.

  • El tratamiento de la TV no sostenida incluye las siguientes medidas.
  • Supresión de sustancias estimulantes (alcohol, tabaco, café, etc.), corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, etc.
  • Beta bloqueadores: Propanolol en dosis inicial de 10 mg/8 hrs vía oral.
  • Si no hay respuesta a tratamiento o existiese contraindicación para dichos medicamentos, estaría indicado amiodarona en dosis inicial de 200 mg/8 hr vía oral durante 7 días (sin tratamiento previo), luego 200 mg/12 hr vía oral durante otros 7 días y posteriormente 200 mg/24 hrs durante 5 días a la semana (dosis de mantención). Si el paciente estaba en tratamiento con amiodarona, no se administra la dosis inicial, sino que solo la dosis de mantención (200 mg/24 hr).
  • En presencia de miocardiopatía hipertrófica no está indicado el uso de fármacos antiarrítmicos. [5]

ii).Taquicardia ventricular recurrente sostenida.

Manejo agudo.

a) TV Monomorfa.

La TV sostenida monomorfa siempre requiere tratamiento urgente. El manejo lo podemos dividir en 2 grupos de pacientes.

1. Con inestabilidad hemodinámica:

Se aplica el protocolo para las taquiarritmias con complejo QRS ancho, descrito anteriormente, con cardioversión eléctrica. Se puede administrar amiodarona en los casos en que sea resistente a la cardioversión eléctrica o presente recurrencia a pesar de la administración de otros fármacos como la procainamida.

2. Con estabilidad hemodinámica:

Para los pacientes con taquicardia de QRS ancho hemodinámicamente estables, la cardioversión eléctrica debería ser el abordaje de primera línea. Se puede considerar la procainamida o la flecainida intravenosa para quienes no se presentan con IC grave o infarto de miocardio. Se puede considerar la amiodarona intravenosa para pacientes con IC o sospecha de isquemia. La lidocaína intravenosa es solo moderadamente efectiva en pacientes que se presentan con TV monomórfica. Como norma general, se debe registrar un ECG de 12 derivaciones de todos los pacientes con TV sostenida que se presenten en condición hemodinámicamente estable.

Se debe administrar verapamilo o bloqueadores beta por vía intravenosa a los pacientes que se presentan con TV fascicular del VI (morfología de bloqueo de rama derecha del haz de His [BRDH] y desviación del eje a la izquierda).

En el caso de intoxicación digitálica se administran anticuerpos antidigitálicos, que constituyen el tratamiento de primera línea. [1, 4, 5]

iii).TV Polimorfa.

La TV polimorfa más conocida es la Torsades de pointes, que ocurre en presencia de un intervalo QT prolongado. La denominación se debe a que la polaridad de los complejos QRS va cambiando, pareciendo doblarse alrededor de la línea isoeléctrica. El tratamiento al igual que las TV monomorfas lo podemos dividir en dos grupos de pacientes:

1. Con inestabilidad hemodinámica:

Se maneja como una taquiarritmia inestable, explicado anteriormente.

2. Con estabilidad hemodinámica:

  • Medidas generales, ya descritas.
  • Corrección de los factores desencadenantes como suspensión de fármacos que originen una prolongación del QT y determinadas alteraciones electrolíticas.
  • Además, es necesario hacer la distinción entre torsades de pointes de causa adquirida o debida a un síndrome de QT largo congénito debido a que tiene implicancias en el tratamiento.
  • Si estamos frente a una torsades de pointes de causa adquirida el tratamiento de elección es el magnesio ev, seguido de la estimulación ventricular pasajera. Si fuera de la taquicardia el paciente presentara un ritmo lento, debe iniciarse la administración de isoproterenol (debe ser utilizado con cuidado, debido a que puede exacerbar la arritmia).
  • Las torsades de pointes debidas a un síndrome congénito de QT larga, en cambio, se tratan con beta bloqueadores, estimulación y desfibrilador automático implantable (DAI).  [1, 4, 5]

Tratamiento prolongado. Prevención de recidivas.

El objetivo del tratamiento a largo plazo es prevenir la muerte súbita de origen cardíaco y las recidivas de la TV sintomática. Las arritmias ventriculares asintomáticas y no sostenidas de las poblaciones de riesgo bajo (es decir, con función VI preservada), en general no precisan tratamiento. Los fármacos más utilizados para evitar las recidivas de TV sintomática no sostenida son los beta bloqueadores, con alta eficacia, y algunos antiarrítmicos de clase IC (sotalol o amiodarona), cuando no hay respuesta a los beta bloqueadores. Sin embargo, deben evitarse los fármacos de clase IC entre los pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo entre aquellos con enfermedad arterial coronaria, dada la mayor mortalidad asociada a estos fármacos y relacionada con sus efectos proarrítmicos. El sotalol ha de aplicarse con cautela, porque a veces prolonga el intervalo QT y produce torsades de pointes. Los pacientes con TV no sostenida después de un infarto de miocardio y mala función ventricular izquierda corren un riesgo significativo de muerte súbita.

Hoy se sabe, por diferentes ensayos clínicos, que para la prevención secundaria de la TV sostenida o del paro cardíaco de los pacientes con cardiopatía estructural: 1) los antiarrítmicos de clase I ofrecen un pronóstico menos favorable que los de clase III; 2) la amiodarona, administrada de manera empírica, mejora la supervivencia obtenida con los antiarrítmicos guiados por las pruebas electrofisiológicas, y 3) los DAI brindan una mayor supervivencia que la amiodarona, sobre todo para los pacientes con una fracción de eyección ventricular disminuida. Por eso, los DAI representan el tratamiento de elección para los pacientes que han sobrevivido a una parada cardíaca o que presentan una TV sostenida, que determina una alteración hemodinámica, y mala función VI. En pacientes que rechazan un DAI, la amiodarona empírica puede ser el mejor tratamiento siguiente.

La ablación con radiofrecuencia de ciertos tipos de TV idiopática es muy eficaz, no así la ablación de la TV postinfarto o de la asociada a miocardiopatía dilatada. Además, la ablación suele emplearse como complemento del DAI para disminuir la frecuencia de la TV y de las descargas del DAI, dada la enorme mortalidad asociada a estas arritmias entre los pacientes con cardiopatía estructural y disminución de la función ventricular izquierda. Sin embargo, se puede emplear como tratamiento de primera línea si el paciente tolera bien la TV postinfarto y tiene una función del VI bien conservada o entre los pacientes que no responden a la medicación. En pacientes con TV o FV, la ablación profiláctica del sustrato de la TV puede prevenir shocks futuros. [1, 4]

e) Fluter ventricular y Fibrilación ventricular

El tratamiento del aleteo ventricular o Fluter ventricular, la FV y la TV sin pulso, se basa en la reanimación básica y avanzada. La administración inmediata de una descarga eléctrica de corriente continua no sincronizada (desfibrilación) con 200 J (desfibrilador bifásico) o 360 J (desfibrilador monofásico), asociado a maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), representa el tratamiento obligado.

Tras la descarga y conversión a ritmo sinusal, se debe monitorizar continuamente el ritmo e instituir medidas para evitar la recidiva.

En los casos de riesgo de recurrencia la alternativa de elección es el Implante de un

Desfibrilador. [1, 4]

Conclusión

Las arritmias ventriculares corresponden a una alteración del ritmo cardíaco normal, potencialmente letales. Si bien la presentación clínica puede ser variada, desde pacientes asintomáticos u oligosintomáticos, lo importante para realizar el diagnóstico es la sospecha clínica. Junto a una anamnesis detallada, un examen físico minucioso con mayor énfasis en el sistema cardiopulmonar y un ECG de 12 derivaciones con una derivación larga (por ejemplo, DII) como aproximación inicial, constituyen la base del diagnóstico en prácticamente todos los casos de arritmias ventriculares.

Otro punto importante a destacar es el hecho de distinguir rápidamente aquellos pacientes que se presentan con una arritmia grave, y que tienen por tanto un peor pronóstico global y que requieren manejo activo de inmediato. Es así, como podemos dividir el manejo de las arritmias ventriculares en 2 grupos de pacientes. Aquellos que se presentan con hipotensión, shock, angina, insuficiencia cardiaca o síntomas de hipoperfusión cerebral, es decir, inestables hemodinámicamente y que requieren cardioversión eléctrica de inmediato (excepto los pacientes que presentan: TV sostenida polimorfa, TV muy rápida, TV sostenida monomorfa sin pulso o una FV y el contexto es un infarto agudo al miocardio, donde, el tratamiento agudo es la desfibrilación eléctrica y no cardioversión); de aquellos que tienen una arritmia ventricular pero que están hemodinámicamente estables, donde el tratamiento es urgente (no emergente) y específico del tipo de arritmia.

En arritmias ventriculares, el diagnostico precoz, permite el tratamiento oportuno de las causas subyacentes.

Bibliografía

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