1. Introducción

El trauma raquimedular es una condición producida por la transmisión abrupta de energía cinética a la columna vertebral, afectando a la médula espinal y sus raíces. El correcto manejo del trauma raquimedular es imperioso ya que la población más afectada es la menor de 30 años y las consecuencias más frecuentes son la tetraplejia (51,7%) y la paraplejia (45,9%).

a. Epidemiología

Si bien no existen datos a nivel nacional, un estudio que caracterizó la epidemiología del trauma raquimedular en la región de Valparaíso mostro una incidencia de alrededor de 3,72 casos por mes, siendo el grupo etario más afectado los jóvenes entre 15 y 29 años, con una mayor proporción de hombres lesionados (73%).

En Estados Unidos la incidencia anual se encuentra entre 3,2 y 5,3 casos por 100.000 habitantes, afectando principalmente a jóvenes entre 15 y 30 años y a mayores de 55 años, con una relación hombre:mujer de 3,5:1. La región de la columna más afectada es la cervical (55%), seguida de la torácica (35%) y finalmente la lumbar (10%).

b. Etiologías

En el estudio realizado la región de Valparaíso se encontró que la causa más frecuente fueron los accidentes laborales (32%), caídas de gran altura (29%) y los accidentes de tránsito (26%). Otras causas menos frecuentes fueron las agresiones físicas (6%), los accidentes domiciliarios (5%) y las lesiones por arma de fuego (4%).

Según datos de Estados Unidos, la causa más frecuente son los accidentes en vehículos motorizados (48%). Otras causas frecuentes caídas de gran altura (16%), hechos de violencia (12%) y accidentes deportivos (10%). En la población mayor de 55 años, las caídas dan cuenta de un 60% de estos traumas. Un factor importante en la causa de estos eventos es el alcohol, encontrándose en un 25% de los pacientes con trauma raquimedular.

2. Fisiopatología

El daño del trauma raquimedular se puede separar en mecanismos primarios y secundarios. El mecanismo primario corresponde al efecto inmediato del trauma sobre la medula por flexión, rotación, extensión, comprensión, contusión y/o corte de esta, así como fracturas, dislocaciones, desgarros o disrupciones ligamentosas, y/o herniación de los discos intervertebrales.

Estas injurias primarias desencadenan una cascada molecular y celular similar a la encontrada en el trauma encefalocraneano o el infarto agudo:

–          Isquemia por injuria vascular, resultando en vasoespasmo, trombosis, infarto, hemorragia y pérdida de la autorregulación.

–          Hipoxia.

–          Edema.

–          Excitotoxicidad por acumulación de neurotransmisores, acumulación de radicales libres y peroxidación de lípidos.

–          Apoptosis y muerte celular.

El tratamiento hospitalario está enfocado en manejar y prevenir estas estos mecanismos de daño, así como las comorbilidades que aumentan el daño medular. Estos mecanismos fisiopatológicos incluyen la hipotensión y la hipoxia que disminuyen la entrega de glucosa a la médula, fiebre que aumenta la demanda metabólica, e hiperglicemia que exacerba la inflamación y la injuria.

En pacientes que inicialmente presentaron un síndrome medular incompleto, estos procesos fisiopatológicos pueden producir un deterioro neurológico dentro de las primeras 8 a 12 horas. El edema sobre la médula se vuelve máximo entre el tercer y el sexto día, comenzando a ceder desde el noveno día y siendo reemplazado por una necrosis hemorrágica central.

3. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales

a. Valoración rápida

La evaluación prehospitalaria se basa en la adherencia estricta al ABCDE del trauma del ATLS (Vía aérea – Ventilación – Circulación – Déficit neurológico – Exposición), ya que una inadecuada perfusión y oxigenación desencadenarán los mecanismos secundarios de daño, aumentando la morbimortalidad y dificultando la recuperación neurológica. Las fuerzas que ocasionan un trauma raquimedular generalmente provocan daño adicional, como fractura de huesos largos o de pelvis, lesiones viscerales y daño encefalocraneano, por lo que el examinador debe tener un alto grado de sospecha al evaluar el paciente.

Se debe realizar inmovilización espinal en todo paciente que haya sufrido un trauma con lesión de columna cervical o que el mecanismo de lesión haya podido provocar una lesión espinal cervical. La inmovilización debe ser con un collar cervical rígido y se debe trasladar al paciente sobre una tabla rígida con movimientos en bloque. No está recomendada la inmovilización de pacientes despiertos, alertas y no intoxicados; sin dolor o rigidez cervical; examen motor y sensitivo normal; y sin otra lesión asociada significativa que pudiese detectarse en el examen general.

Ya en la urgencia, la evaluación y el manejo siguen basados en el ABCDE del trauma, debiendo además monitorizarse de forma continua los signos vitales para detectar posibles complicaciones que coloquen en riesgo la vida del paciente y su recuperación neurológica. En caso de que existan lesiones potencialmente mortales, éstas tienen prioridad.

i. Vía aérea

Se debe asegurar la vía área manteniendo la protección cervical hasta que se haya descartado una lesión espinal. Los pacientes con lesiones cervicales altas, C4 o mayor, deben ser intubados de forma inmediata, mientras que en los pacientes con lesiones espinales de menor altura se debe realizar una evaluación caso a caso.  

ii. Ventilación

Los pacientes deben ser oxigenados en todo momento ya que la hipoxia está relacionada con un peor pronóstico neurológico. En un alto porcentaje los pacientes requieren ventilación asistida.

iii. Circulación

Se deben controlar las posibles hemorragias y asegurar accesos vasculares para mantener una Presión Arterial Media (PAM) dentro del rango óptimo  ya que la hipotensión también está directamente relacionada con un peor pronóstico.

iv. Déficit neurológico

El collar cervical se debe mantener hasta haber descartado de forma clínica o radiológica una lesión espinal. El examen neurológico debe ser lo más acucioso posible y se debe evaluar la lesión medular según la clasificación de la American Espinal Injury Association (ASIA), ya que permite determinar tratamiento y predecir el pronóstico. Es necesario recalar que el primer score de la escala ASIA determinante para establecer el pronóstico es el realizado a las 72 horas del trauma, por lo que todo paciente debe ser reevaluado periódicamente.

v. Exposición y examen

Se debe asegurar que no existan otras lesiones secundarias al trauma. Además, se debe cubrir al paciente cuando se esté examinando para prevenir la hipotermia.

Algunos signos que pueden indicar lesión espinal, especialmente en pacientes con nivel de consciencia disminuido son:

–          Respiración diafragmática

–          Hipotensión sin causa obvia

–          Bradicardia

–          Priapismo

–          Arreflexia flácida

–          Perdida de respuesta al dolor bajo un nivel

b. Pruebas diagnósticas

El diagnóstico de una lesión espinal se realiza mediante imagenología, siendo el método de elección el TAC. En caso de que este no se encuentre disponible, se recomiendan las radiografías simples en tres planos: anteroposterior, lateral y odontoide, siendo recomendable incluir la unión cervicotorácica. La guía GES de Politraumatizado recomienda el siguiente algoritmo diagnóstico:

i. Radiografías simples

Radiografías de columna AP, lateral y transoral a todo paciente que presente

–          Estado mental alterado (Glasgow < 15)

–          Evidencia de intoxicación

–          Déficit neurológico

–          Dolor espontaneo a nivel espinal o sensibilidad a la palpación

–          Una o más lesiones dolorosas distractoras (por ejemplo, fractura de hueso largo)

–          Parestesias transitorias

–          Dolor radicular

–          Retención urinaria

ii. TAC

En todo paciente:

–          Con lesiones a la radiografía

–          En el que la radiografía no permite una visualización adecuada de la unión craneocervical o la unión cervicodorsal.

iii. RNM

En pacientes con déficit neurológico atribuible a lesión medular, pero con radiografías y TAC negativos.

c. Exámenes complementarios

–          Hemograma

–          Pruebas de coagulación

–          Gases en sangre arterial

–          Perfil bioquímico

–          Electrolitos plasmáticos

–          Toxicología

d. Criterios de ingreso

Todo paciente con lesión medular debe ser ingresado a una Unidad de Paciente Crítico por la alta morbimortalidad y complicaciones que presentan estos pacientes.

4. Manejo

El manejo debe realizarse en una Unidad de Paciente Crítico ya que las fallas hemodinámicas y ventilatorias son comunes después de un trauma raquimedular. Además, como el trauma raquimedular está frecuentemente asociado a lesiones de otros sistemas, el manejo y la monitorización debe estar orientando a la causa del trauma de cada paciente.

Se debe colocar un catéter urinario para prevenir la distensión vesical, y una sonda nasogástrica para poder alimentar al paciente y prevenir la aspiración de alimentos.

a. Tratamiento farmacológico

Inestabilidad hemodinámica

La hipotensión debe ser corregida lo antes posible ya que su persistencia aumenta el daño sobre la médula espinal y empeora la recuperación neurológica. Después de un traumatismo raquimedular puede ocurrir un shock hipovolémico por hemorragia externas o internas; o un shock neurogénico por desregulación autonómica, que lleva a vasodilatación periférica e hipotensión con bradicardia.

La Presión Arterial Media (PAM) objetivo es 85 – 90 mmHg los primeros 7 días después del trauma ya que es segura y puede mejorar la perfusión espinal y mejorar la recuperación neurológica. El tratamiento de primera línea para el shock es la administración de a lo menos 1 – 2 litros de cristaloides, y como segunda línea las transfusiones de sangre, que dependen de la presencia de otras lesiones y del hematocrito del paciente. Si estas medidas no son suficientes, se deben utilizar drogas vasoactivas que posean propiedades  y  adrenérgicas, como la norepinefrina y la dopamina.

Después de la recuperación del shock neurogénico, pacientes con trauma cervical y torácico alto pueden persistir con hipotensión por la disrupción simpática, sin embargo, la mayoría de estos pacientes (50 – 90%) también tendrán disreflexia autonómica, lo que puede producir episodios de hipertensión de hasta 300 mmHg. Estos episodios son gatillados por estímulos dolorosos o no dolorosos bajo la lesión medular, por ejemplo, distensión vesical. La disreflexia autonómica puede comenzar tan temprano como 4 días después del trauma y puede poner el riesgo la vida del paciente. La mayoría de estos episodios se pueden manejar eliminando el estímulo (vaciando la vejiga, evacuando el intestino o cambiando la posición del paciente).

Un porcentaje importante de pacientes (41%) también presentarán hipotensión ortoestática, aunque generalmente ésta es asintomática. En los pacientes sintomáticos el manejo consiste en mantener un volumen circulante adecuado, posicionar al paciente de forma lenta y el uso de fármacos como fludrocortisona.

Hemostasia

En cuanto se haya descartado un sangrado activo y alto riesgo de hemorragia, se debe iniciar tromboprofilaxis. El fármaco de elección es la heparina de bajo peso molecular (HBPM) subcutánea. En pacientes que tengan contraindicación de anticoagulantes, estén postrados o con movilidad limitada, se debe considerar el uso de un filtro de vena cava inferior.

Metilprednisolona

Mención especial tiene la metilprednisolona ya que ha sido el fármaco que más se ha estudiado por su potencial beneficio y que se indicó durante muchos años.  Sin embargo, luego del análisis de años de investigación, una gran cantidad de sociedades de especialistas contraindican su administración por no haber evidencia de Clase I que respalde su uso y por los efectos adversos de su utilización, que incluyen entre otros: infección, sepsis, hemorragia gastrointestinal, hiperglicemia, retraso en la cicatrización, eventos psiquiátricos secundarios, e incluso la muerte.

Protección gástrica

El aumento del tono vagal aumenta la producción de ácido gástrico y por ende la incidencia de úlcera péptica. La profilaxis con IBP o antagonistas  por 6 semanas reduce la incidencia de úlcera duodenal desde un 20% a un menos de un 5%

b. Monitorización

La monitorización de los signos vitales debe ser estricta ya que pacientes con trauma raquimedular a nivel cervical frecuentemente desarrollan hipotensión, hipoxemia, disfunción pulmonar e inestabilidad cardiovascular, incluso a pesar de haber tenido inicialmente una buena función cardiopulmonar. Durante los primeros 7 – 10 días pueden producirse episodios recurrentes de inestabilidad cardiovascular e insuficiencia respiratoria potencialmente mortales.

Además, en pacientes politraumatizados se deben monitorizar y prevenir las múltiples complicaciones potenciales de ésta, como la rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar, distress respiratorio, entre otras.

5. Conclusión

Conceptos fundamentales

–          El trauma raquimedular es una lesión grave, potencialmente mortal, y que en un alto porcentaje deja secuelas neurológicas como la cuadriplejia y la paraplejía.

–          Las principales causas son los accidentes en vehículos motorizados, caídas de gran altura, hechos de violencia y lesiones deportivas, por lo que en la gran mayoría de los casos los pacientes presentan otras lesiones.

–          El tratamiento debe estar orientando en prevenir y disminuir el daño medular causado por los mecanismos secundarios de daño; esto es, básicamente, prevenir la hipotensión y la hipoxia.

–          El manejo prehospitalario se basa en el ABCDE del trauma del ATLS. Se debe asegurar la vía aérea, oxigenar y controlar hemorragias. Se debe colocar un collar cervical rígido en todo paciente con sospecha de lesión espinal y se debe trasladar sobre una tabla rígida y con movimientos en bloque. La protección espinal se puede retirar solo cuando se haya descartado un trauma de forma imagenológica o clínica.

–          El manejo hospitalario sigue enfocado en el ABCDE del trauma. Se debe realizar una monitorización estricta de los signos vitales para prevenir y tratar las posibles complicaciones, especialmente cardiorrespiratorias.

–          Pacientes con lesiones cervicales altas deben ser intubados inmediatamente. Los casos de lesiones más bajas se evalúan caso a caso. Se debe administrar oxígeno y eventualmente se puede requerir ventilación asistida.

–          Existe un alto riesgo de hipotensión por shock hemorrágico o neurogénico. El manejo de primera línea es expandir volumen con cristaloides; si no es suficiente entonces realizar transfusiones. Eventualmente será necesario la indicación de drogas vasoactivas.

–          Se debe realizar una evaluación neurológica completa lo antes posible. Se debe evaluar la función motora, sensitiva, función respiratoria, reflejos y tono anal. La escala recomendada para la evaluación de pacientes con trauma raquimedular es la escala ASIA, debiendo ser aplicada de forma periódica.

–          El diagnóstico es imagenológico, siendo el examen de elección el TAC. En caso de no estar disponible, se recomienda la radiografía simple en los planos anteroposterior, lateral y odontoide. La protección espinal se puede retirar solo cuando se haya descartado un trauma raquimedular.

–          Estos pacientes deben ser monitorizados en una Unidad de Paciente Crítico o similar por las probables complicaciones cardiorrespiratorias, además de las complicaciones propias de la causa de la lesión.

–          Se debe colocar una sonda nasogástrica para administrar el alimento y para prevenir la aspiración de este; colocar una sonda vesical para prevenir la distensión vesical; realizar tromboprofilaxis, siendo el fármaco de elección la HBPM; protección estomacal con IBP o antagonistas ; y prevenir úlceras por presión.

–          Las últimas guías clínicas no recomiendan el uso de metilprednisolona por no existir evidencia Clase I que respalde su uso y por sus efectos adversos: infección, hemorragia, entre otros.

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