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Analgesia y antiinflamatorios

Analgesia y Antiinflamatorios

Valentina Echeverría G-C.

Definición del grupo y subgrupo, exponentes más comunes

Los analgésicos y antiinflamatorios son agentes comúnmente utilizados tanto en pacientes críticamente enfermos como en el servicio de urgencias, utilizados para reducir el dolor y actúan de diferentes formas:

  •           Alteran la percepción central del dolor (opioides, paracetamol),
  •           Inhiben la producción local de mediadores del dolor, bloqueando la síntesis de prostaglandinas (AINES),
  •           Interrumpen los impulsos neurales en la medula espinal (anestésicos locales usados para el bloqueo neuroaxial).

El objetivo principal de la analgesia es proporcionar el bienestar optimo del paciente. Este objetivo es específico de cada paciente y depende de la situación clínica, de la tolerancia individual al dolor y efectos secundarios de la terapia analgésica. Algunos pacientes prefieren tolerar cierto nivel de dolor para mantener la alerta, en cambio otros no.

La analgesia multimodal corresponde al uso de diferentes técnicas analgésicas, combinadas, con diferentes mecanismos de acción tanto en el sistema nervioso central y periférico. Incluye analgésicos opioides, analgésicos no opioides, anestesia regional, y puede ser individualizado según el nivel de dolor que tenga cada paciente. Tiene efectos beneficiosos, es una analgesia mejorada, analgesia efectiva con bajas dosis de opioides, y con ello menos efectos adversos, tolerancia, abstinencia o hiperalgesia inducida por opioides.

Los analgésicos se pueden dividir en diferentes grupos. En este capítulo se abordará las diferentes características de cada uno.

1. Analgésicos opioides:

Todos los agentes opioides tienen actividad sobre el receptor opioide, incluyendo a los agonistas, antagonistas, y agonistas-antagonistas. La eficacia de los opioides depende principalmente de la unión al receptor mu, aunque se han descrito al menos 4 receptores de opioides identificados en el SNC, cada uno con múltiples efectos secundarios.

  • Morfina: es el agente opioide prototipo y es usado ampliamente en unidades de cuidados críticos.
  • Fentanyl: derivado sintético de la morfina, sin propiedades liberadoras de histamina. Se prefiere en pacientes con inestabilidad hemodinámica y broncoespasmo. Es aproximadamente 100 veces mas potente que la morfina.
  • Remifentanil: es un agente de acción ultra corta derivado del Fentanyl, con rápido inicio de acción, de corta duración, y misma potencia que Fentanyl.
  • Hidromorfina: derivado semisintético de la morfina. Es 5-10 veces mas potente que la Morfina, inicio más rápido de acción y vida media más corta.
  • Metadona: opoide sintetico de acción larga, con propiedades antagonistas al receptor NMDA, usado exitosamente para evitar los síndromes de abstinencia en pacientes críticos, y como alternativa para aliviar la hiperalgesia producida por opiáceos a altas dosis.

2. Analgésicos no opioides:

Los analgésicos opioides no son muy bien tolerados en todos los pacientes y tampoco necesarios en todos los pacientes críticos, por lo que uno o varios agentes no opioides son ampliamente empleados como terapia primaria para el control del dolor o como parte de un manejo multimodal de control del dolor.

  • Paracetamol: es un analgésico y antipirético efectivo usado para tratar pacientes críticos con fiebre y/o dolor leve.
  • AINEs: Ibuprofeno, Ketorolaco, entre otros, son Inhibidores de la ciclooxigenasa de forma no selectiva, un mediador inflamatorio potente. Usados para complementar los regímenes de tratamiento de analgesia multimodal, sin embargo, su uso es limitado en pacientes críticos por sus efectos adversos.
  • Gabapentinoides: análogos de GABA (Gabapentina, Pregabalina) son agentes anticonvulsivantes utilizados para el tratamiento del dolor neuropático, neuropatía diabética. Guillain-Barré, Lesión medular, neuralgia postherpética y fibromialgia.

3. Anestésicos – sedantes:

  • Propofol: potente hipnótico-sedante asociado con un inicio inmediato de acción y rápido despertar post descontinuación cuando es administrado para uso a corto plazo.
  • Ketamina: provee una analgesia intensa bloqueando receptores NMDA para reducir la liberación de glutamato y uniéndose a los receptores opiáceos sigma. Anestésico-sedante que mantiene el gasto cardiaco, la presión arterial media, sin inhibición del centro respiratorio.

4.  Agonista central alfa 2:

  • Dexmedetomidina: sedante efectivo del sistema simpático, con moderada ansiolisis y analgesia. Útil para sedación a corto y largo plazo en pacientes críticos, no cardiópatas.

Dosificación en adultos, niños y necesidad de ajuste de dosis

 1. Fentanyl

  • Dosis de carga: 1-2 mcg/kg (25-100 mcg)
  • Dosis de mantención: 0,35 – 0,5 mcg/kg cada 30 min – 1 hr intermitente y/o 0,7 – 10 mcg/kg/hr en infusión (50-700 mcg/hr. En la mayoría de los pacientes, 1-3 mcg/kg/hr en infusión (50-200 mcg/hr) con bolos según necesidad intermitentes, es suficiente.
  • Inicio de acción: 1 – 2 minutos
  • Dosis niños: IM/IV: 1-2 mcg/kg/dosis, si necesario cada 1-2 horas.
  • Ajustes: Insuficiencia renal no afecta farmacocinética.

2. Hidromorfina:

  • Dosis de carga: 0,5 – 2 mg
  • Dosis de mantención: 0,2 – 0,6 mg cada 1 -2 hr intermitente ó 0,5 – 3 mg/hr en infusión.
  • Inicio de acción: 5 – 10 min
  • Dosis niños:

                         i. Vía oral: 0,03-0,08 mg/kg/3-4 horas

                                      ii. Vía intravenosa: 0,015 mg/ kg/3-6 horas.

                                      ii. En niños mayores de 12 años se utilizan dosis como en los adultos, de 1-2 mg/3-4 horas

  • Ajustes: ajuste por acumulación de metabolito Hidromorfina – 3 – glucoronide que causa síntomas neuroexitatorios, se acumulan entre tratamientos.

3.  Morfina sulfato:

  • Dosis de carga: 2 – 10 mg
  • Dosis de mantención: 2 – 4 mg cada 1 – 2 hr intermitente y/o 2 – 30 mg/hr en infusión.
  • Inicio de acción: 5 – 10 min
  • Dosis niños:

                        i.      Vía SC o IM: 0,1-0,2 mg/Kg/4h, máx. 15mg/24 h.

                        ii.      Vía IV lenta: 0,05-0,1 mg/Kg, máx. 15 mg/24 h.

                        iii.      Perfusión IV continua: Dolor crónico intenso, 0,04-0,07 mg/kg/h, mantenimiento 0,025-1,79 mg/kg/h.

                        iv.      En analgesia postoperatoria, 0,01-0,04 mg/kg/h.

                        v.      Neonatos, max. 0,015-0,02 mg/kg/h.

  • Ajustes: Insuficiencia renal: se acumula metabolito activo (Morfina – 6 glucoronide) con propiedades agonistas con receptor opiáceo mu. Se necesita ajuste para evitar sobre sedación y depresión respiratoria en pacientes con Clearance de creatinina < 30 ml/min.

4. Remifentanil:

  • Dosis de carga: 0,5 mcg/kg
  • Dosis de mantención: 0,5 – 15 mcg/kg/hr en infusión
  • Inicio de acción: 1 – 3 min
  • Dosis niños: 0.05-0.15 mcg/kg/min, incrementos de 0,025 cada cinco minutos hasta un máximo 12 mcg/kg/h (0.2 mcg/kg/min)
  • Ajustes: sin ajustes por insuficiencia hepática o renal.

5. Paracetamol:

  • Dosis de mantención: oral, rectal: 325 – 1000 mg cada 4 – 6 hr; IV: 650 m c/4 hr – 1000 mg c/ 6 hr.
  • Dosis niños: <50 kg: 15 mg/kg IV cada 6 hr
  • Dosis máxima: ≤4 gr/día
  • Inicio de acción: oral: 30 – 60 min, rectal: variable, IV: 5 – 10 min.
  • Ajustes: Evitar o usar menor dosis en pacientes con insuficiencia hepática.

6. Ketorolaco:

  • Dosis de carga: 30 mg opcional
  • Dosis de mantención:

                                     i.      <65 años y ≥50 kg: 15 – 30 mg c/ 6 hr. Máx 120 mg/día hasta 5 días

                                     ii.      >65 años y ≤50 kg: 15 mg c/ 6 hr. Máx 60 mg/día hasta 5 días

  • Inicio de acción: IV 30 min aprox.
  • Dosis niños:

                                     i.      Niños 2-16 años y <50 kg:

1.      Dosis única: IV: 0,5 mg/kg (máx 15 mg). IM: 1 mg/kg (máx 30 mg).

2.      Dosis múltiples: IM, IV: 0.5 mg/Kg cada 6 horas sin sobrepasar los 5 días de tratamiento.

  • Ajustes: Evitar en insuficiencia renalL

7.  Ibuprofeno:

  • Dosis de mantención: oral: 400 mg c/ 4 hr. Máx 2,4 gr/ día en crónico. IV: 400 – 800 mg IV cada 6 hr. Máx 3,2 gr /día en agudo.
  • Inicio de acción: oral 30 min, IV aprox 30 min.
  • Dosis niños: oral: 5 – 10 mg/kg
  • Ajustes: Evitar en insuficiencia renal

8. Gabapentina:

  • Dosis: inicialmente 100 mg cada 8 hr vía oral. En mantención 900 – 3600 mg dividido en 3 dosis diarias.
  • Inicio de acción: variable
  • Dosis niños:

                                     i.      >6 años:

1.      Inicial: 10-15 mg/kg/día

2.      Efectiva: se alcanza con un incremento moderado cada 3 días, 25-35 mg/kg/día

  • Ajustes: ajustar dosis en insuficiencia renal

9. Pregabalina:

  • Dosis: inicialmente 75 mg vía oral 1 – 2 veces al día. De mantención 150 – 300 mg 2 veces al día.
  • Inicio de acción: variable (horas, días).
  • Dosis niños:  No se han establecido la seguridad y la efectividad de pregabalina en pacientes pediátricos menores de 12 años de edad y en adolescentes. No se recomienda el uso en niños.
  • Ajustes: ajustar dosis en insuficiencia renal.

10. Propofol:

  • Dosis de carga: no se usa en unidad de paciente crítico.
  • Dosis de mantención: 5 – 50 mcg/kg/min. Titular cada 5 – 10 min incrementando 5 – 10 mcg/kg/min.
  • Inicio de acción: < 1 – 2 min
  • Dosis niños:

                                  i.      No recomendado en niños <16 años de edad para sedación en cuidados intensivos

                                  ii.      No recomendado en niños para sedación superficial para intervenciones quirúrgicas y técnicas diagnósticas.

  • Ajustes: sin ajustes en insuficiencia hepática o renal.

11.   Ketamina:

  • Dosis de carga: 0,1 – 0,5 mg/kg EV
  • Dosis de mantención:

                                                        i.            EV: 0,05 – 0,4 mg/kg/hr.

                                                       ii.            IM: 4 – 10 mg/kg.

  • Inicio de acción: ≤ 1 min
  • Niños:

                                                    i.            IV:0,5 mg/kg

                                                    ii.           IM:2-3 mg/kg

                                                    iii.          Vía rectal:7-10 mg/kg

                                                    iv.          VO:3-10 mg/kg

                                                    v.           Intranasal (premedicación): 5 mg/kg

  • Ajustes: ajuste de dosis en insuficiencia hepática

12. Dexmedetomidina:

  • Dosis de carga: 1 mcg/kg durante 10 min si hemodinámicamente estable.
  • Dosis de mantención: 0,2 – 0,7 mcg/kg/hr
  • Inicio de acción: 5 – 10 min con dosis de carga, 15 min sin dosis de carga.
  • Dosis niños:

                                   i.      Pediatría: (datos limitados):

1.      Carga: 0,5-1 mcg/kg en 10 minutos

2.      Mantención 0,2-0,7 mcg/kg/hora.  

                                    ii.      Neonatos: se han propuesto dosis menores a las utilizadas en niños mayores, entre 0.05mcg/kg/h y 0.2mg/kg/h.

  • Ajustes: Disminuir dosis en disfunción hepática/renal

3.      Vías de administración, metabolismo y mecanismos de acción

    1. Opioides:

    a) Vías de administración:

  • IV: Generalmente preferido en pacientes críticos. IM o subcutáneo tienen absorción errática e inadecuada, especialmente en pacientes críticos que pueden estar descompensados hemodinámicamente.
  • Dosis continua u horaria: el control del dolor es más consistente si es administrado de forma horaria, en intervalos regulares, o por control del pacientes, en lugar de ser administrado ”en caso necesario”.
  • Infusiones IV continuas: en pacientes con dolor activo que no se resuelve rápidamente y/o en dolor moderado-severo que es pobremente controlado en bolos a repetición.
  • IV Bolos: para el control del dolor moderado, titulando dosis sub siguientes.

b) Metabolismo:

  • Morfina: eliminación V ½ 3-5 hr. Conjugación hepática y eliminación renal aprox. A las 24 hr. Metabolito activo que se acumula, necesita ajuste en IR.
  • Fentanyl: altamente lipofílico, con rápida distribución a tejidos y más lenta redistribución a músculo y grasa. Tiene vida media más corta que Morfina (2 – 3 hr). Se metaboliza en hígado a Norfentanyl y metabolito inactivo se excreta en orina.
  • Remifentanil: se metaboliza por esterasas plasmáticas no específicas en metabolitos inactivos. No se acumula en pacientes con insuficiencia hepática o renal. 
  • Hidromorfina: primariamente metabolizado en hígado, se excreta vía renal, ajuste por metabolito activo que se acumula y genera síntomas neuroexitatorios.

c) Mecanismo de acción:

Todos los opioides tienen actividad sobre el receptor opioide, su eficacia está dada por la unión al receptor mu. Hay 4 receptores identificados en el SNC.

Receptores:

  • Mu: analgesia, miosis, depresión respiratoria, euforia, dependencia física, supresión de abstinencia a opiáceos
  • Kappa: analgesia espinal, no suprime abstinencia a opiáceos
  • Sigma: disforia, alucinaciones, estimulación respiratoria y vasomotora.
  • Delta: no claro.

2. Analgésicos no – opioides:

a) Vías de administración:

  • Paracetamol: oral, rectal, IV.
  • Ibuprofeno: oral, IV
  • Ketorolaco: IV
  • Gabapentina/ Pregabalina: Oral

b) Metabolismo:

  • Paracetamol: Glucuro y sulfo conjugación hepática. Un pequeño % se metaboliza en sistema enzimático citocromo p450.
  • Ibuprofeno: oxidación hepática, da como resultado dos metabolitos inactivos. Eliminación renal.
  • Ketorolaco: hepática por conjugación con ácido glucorónico, eliminación vía renal 92%, vía biliar 6%.
  • Gabapentina/Pregabalina: no se metaboliza apreciablemente y se elimina completamente por vía renal

c) Mecanismo de acción:

  • Paracetamol: posee acción analgésica y antipirética, siendo su actividad antiinflamatoria muy escasa o nula. Se cree que actúa a nivel del SNC con acción que se relaciona con la inhibición de la producción de prostaglandinas o bien hay autores que sugieren un mecanismo serotoninérgico por estimulación de las vías descendentes serotoninérgicas y su acción antipirética la realiza inhibiendo la síntesis de las mismas a nivel hipotalámico.
  • AINES: inhiben de forma no especifica a la ciclooxigenasa, un potente mediador antiinflamatorio (COX) que facilita el paso de ácido araquidónico a endoperóxido PGG2 disminuyendo la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, resultando de dicha acción la reducción de la concentración tisular de compuestos capaces de sensibilizar o activar los nociceptores periféricos.
  • Gabapentina/Pregabalina: son agentes anticonvulsivantes indicados para el tratamiento del dolor neuropático, y ha sido usado como un componente de la analgesia multimodal. Actúan inhibiendo la liberación del neurotransmisor excitatorio.

3. Propofol, Ketamina, Dexmedetomidina:

a) Vías de administración: Propofol (IV), Ketamina (IM, IV, via rectal, VO).

b) Metabolismo:

  • Propofol: gluco y sulfoconjugación hepática, eliminándose los productos de degradación en un 88% por el riñón.
  • Ketamina: Hepático por demetilación de la ketamina por el citocromo P450, dando norketamina, metabolito activo, que posteriormente es hidroxilado y conjugado, dando un glucurónido inactivo. Eliminación Renal (95%), apareciendo menos de un 4% de producto inalterado. Fecal (5%)

c) Mecanismo de acción:

  • Ketamina: provee analgesia intensa bloqueando los receptores de N-Metil-Aspartato (NMDA) para reducir la liberación de glutamato, y unión a los receptores opioides sigma. También actúa en receptores de serotonina, noradrenalina y muscarínicos.
  • Dexmedetomidina: agonista alfa 2 altamente selectivo con propiedades analgésicas y sedantes.
  • Propofol: Es un disopropilfenol, inductor anestésico con recuperación rápida. Es un depresor del SNC por potenciación del inhibidor GABA

4.      Situaciones de uso y monitorización

 a) Situaciones de uso:

  • Fentanyl: es una buena elección como analgésico para la mayoría de los pacientes con dolor severo. En comparación con otros opioides, fentanyl no tiene propiedades histaminérgicas, por lo que es de elección en pacientes con inestabilidad hemodinámica o broncoespasmo. De elección en pacientes que están recibiendo ventilación mecánica, los que han sido extubados, y con insuficiencia hepática y/o renal.
  • Morfina: Alternativa a la morfina o al fentanyl, donde la reducción de la precarga o los efectos de depresión de miocardio son tolerables o deseables.
  • Hidromorfina: Es una muy buena alternativa a la morfina o el fentanyl. Dado su alta concentración en la preparación puede ser beneficioso en pacientes con restricción de fluidos con altos requerimientos de opioides.
  • Remifentanilo: buena alternativa al fentanyl, dado acción ultra corta , se prefiere cuando se requieren evaluaciones neurológicas frecuentes o en falla multiorgánica.
  • Paracetamol: Primera alternativa de tratamiento en dolor agudo leve – moderado y en fiebre en pacientes sin insuficiencia hepática. En asociación con opioides, permite una menor dosis del opioide.
  • Ibuprofeno/Ketorolaco: analgésico que en asociación con opioides, podría reducir la dosis de este último. Uso limitado en pacientes críticos por efectos adversos. Buena alternativa para tratamiento de corta duración en dolor agudo moderado y fiebre.
  • Gabapentina/Pregabalina: útil como complemento de otros analgésicos para el tratamiento del dolor neuropatico o disestesias en pacientes que pueden ser tratados por vía oral.
  • Propofol: buena elección en conjunto con una adecuada analgesia para sedación a corto plazo en pacientes en que el rápiso despertar post sedación es ventajoso. También es una buena elección para disminuir la presión intracraneana elevada para sedación a corto plazo en pacientes en que la extubación de ventilación mecánica es inminente. 
  • Ketamina: una alternativa para el manejo del dolor post quirúrgico, agitación severa, o como complemento de analgesia en pacientes con dolor refractario severo en que la demanda miocárdica de oxigeno y el aumento del tono simpático son tolerables. Ayuda a reducir la dosis total de opioides.
  • Dexmedetomidina: una buena elección en pacientes para sedación a corto y largo plazo en sin condiciones cardíacas relevantes. Podría ser útil en la sedación de pacientes con alto riesgo de desarrollar delirium, sin embargo esto último no ha sido establecido. Ocasionalmente utilizado para el manejo de abstinencia a opioides.

b) Monitorización:

La evaluación rutinaria y frecuente del dolor que documente la intensidad del dolor, respuesta a medicamentos (analgesia/sedación), y el desarrollo de cualquier efecto adverso son importantes para mantener un nivel de bienestar adecuado para el paciente. La subestimación o el subtratamiento son comunes en pacientes críticos. Pacientes intubados o semiconscientes podrían ser incapaces de expresar el dolor.

o   Pacientes que pueden comunicarse: la evaluación del dolor incluye cuestionarios y escalas de visualización análoga. La escala visual análoga puede ser continua, donde el paciente hace una marca en una escala continua que va de menor a mayor dolor, o numérica, en que el paciente selecciona un número entre el 0-10, en que el 10 es el máximo dolor, y el 0, sin dolor.

o   Pacientes que no pueden comunicarse: Para semiconscientes o que no pueden comunicarse y no pueden participar de la evaluación, se asume que el dolor está presente y se da tratamiento incluso si algunos signos de dolor están ausentes. El dolor se sospecha si el paciente hace muecas, se retuerce, o signos de activación simpática (taquicardia, hipertensión, taquipnea, diaforesis, piloerección). Aunque alguno de estos signos podría ser sobre estimado, hay escalas validadas con indicadores de comportamiento y psicológicos, por lo que son mediciones objetivas. La escala validada en cuestión es “Behavioral Pain Scale” o “BPS” y “Critical care Pain observation Tool” “CPOT”. Ambas escalas tienen excelente validez y son recomendadas por la Sociedad de Medicina de Cuidados críticos (SCCM).

     Reacciones adversas

1. Opioides:

  • Depresión de consciencia
  • Depresión respiratoria
  • Alucinaciones
  • Hipotensión
  • Liberación de histamina
  • Vasodilatación periférica
  • Náuseas y vómitos
  • Íleo
  • Retención urinaria
  • Prurito
  • Aumento de presión endocraneana

2. Analgésicos no opioides:

  • Paracetamol: hepatotoxicidad dosis dependiente agudo/crónico, prolonga INR en uso concomitante con anticoagulantes, por lo que se debe disminuir su dosis, también en inductores de la enzima CYP-450
  • Ketorolaco e Ibuprofeno: puede causar o empeorar una insuficiencia renal. Riesgo de gastropatía dosis dependiente. Inhibe reversiblemente la función plaquetaria. Podría alterar función cardioprotectora de Aspirina.
  • Pregabalina /Gabapentina: Sedación, mareo, ataxia. No suspender de forma abrupta, eventuales síntomas de discontinuación.

3. Anestésico – sedante:

  • Propofol: hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, depresión de contractilidad miocárdica, eleva triglicéridos, dolor en sitio de inyección, síndrome de infusión de propofol (raro).
  • Ketamina: alucinaciones, delirium en síndrome de abstinencia, movimientos tónico – clónicos, experiencias disociativas, recuerdos no placenteros, hipersalivación, náuseas, vómitos.

4. Agonista central alfa 2:

  • Dexmedetomidina: hipotensión, bradicardia.

       Contraindicaciones

  • Analgésicos opioides: depresión respiratoria severa, asma bronquial severa sin equipo de paro o no monitorizado, íleo paralítico conocido o sospechado, hipersensibilidad.
  • Paracetamol: insuficiencia hepática severa o insuficiencia hepática progresiva severa.
  • AINES: evitar en insuficiencia renal, hemorragia gastrointestinal, disfunción plaquetaria, isquemia cardiaca, falla cardiaca, gasto cardiaco reducido, hipovolemia, asma, cirrosis. Contraindicado en el tratamiento preoperatorio en la cirugía de revascularización cardíaca.
  • Gabapentina/Pregabalina: hipersensibilidad a gabapentina o pregabalina.
  • Propofol: Inestabilidad hemodinámica, Hipovolemia, alergia al huevo.
  • Ketamina: aumento de la presión intracraneana, patología coronaria y vascular grave, pacientes psiquiátricos.
  • Dexmedetomidina: bloqueo cardiaco 2 o 3 grado en ausencia de marcapasos, hipotensión no controlada, enfermedad cerebrovascular grave.

        Conceptos fundamentales

  • Es importante conocer que los pacientes que acuden a servicio de urgencias o se encuentran en unidades de pacientes críticos, pueden experimentar dolor por diferentes causas, ya sea por una injuria, una noxa, post operatorio, etc. La evaluación del dolor y un tratamiento óptimo son fundamentales.
  • La monitorización es fundamental para lograr el bienestar de los pacientes, lo cual requiere una evaluación rutinaria y frecuente, con el fin de evaluar la respuesta a medicamento y desarrollo de efectos secundarios.
  • Los objetivos del control del dolor son proveer un bienestar optimo para el paciente, y secundariamente, atenuar la respuesta psicológica adversa al dolor, prevenir el desarrollo de síndromes de dolor crónico, y controlar la ansiedad y el delirium.
  • La efectividad de los analgésicos esta dado por la vía de administración; intravenosa es mejor que oral, subcutánea o intramuscular. La administración continua o por horario es mejor que «a necesidad» o «PRN».
  • Para la elección de con correcto analgésico opioide:

ü  Para el dolor y/o distrés en pacientes que están recibiendo ventilación mecánica, se prefiere Fentanyl, Morfina o Hidromorfina porque son agentes de acción rápida, y titulables. En caso que la extubación sea inminente, se prefiere Remifentanil por su acción ultra corta.

ü  Para dolor no neuropático moderado – severo en pacientes extubados, se prefiere Fentanyl, Morfina o Hidromorfina ya que se puede lograr una buena analgesia, titularse sin causar una depresión respiratoria severa.

ü  En insuficiencia hepática/renal de elección es Fentanyl o Hidromorfina con ajustes de dosis. En pacientes con FOM, se prefiere Remifentanilo ya que su metabolismo no es hepático o renal dependiente.

ü  En inestabilidad hemodinámica, se prefiere Fentanyl o Remifentanil ya que son de acción corta y liberan pequeñas cantidades de histamina.

ü  En broncoespasmo agudo, se prefieren agentes que liberen pequeñas cantidades de histamina (Fentanyl, Remifentanil o Hidromorfina) en lugar de Morfina.

ü  Si requiere evaluación neurológica continua, se prefiere Remifentanil por acción ultra corta.

ü  Si sólo requiere bolos intermitentes de opioides, se prefiere Morfina o Hidromorfina ya que tienen mayor duración de acción en comparación con Fentanyl.

  • Opioides se debieran eliminar o reducir en caso que se esté administrando 2 o mas analgésicos no opioides. La selección del analgésico depende del tipo de dolor (neuropático v/s no neuropático), intensidad del dolor, necesidad de sedación o alerta, y los potenciales efectos adversos.
  • Un manejo multimodal del control del dolor incluye la combinación de analgésicos opioides y no opioides, bloqueo neuroaxial o periférico, tratamientos no farmacológicos y sedantes. Algunas ventajas de este manejo incluye una mejor analgesia, menores dosis de opioides, menor riesgo de efectos secundarios por opioides, así como abstinencia, tolerancia e hiperalgesia inducida por opioides.

  Bibliografía

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·         DUEÑAS, J. et al. Analgesia, sedación y relajación muscular en urgencias. Secuencia rápida de intubación.

·         GARCIA, B. et al. Hidromorfina: una alternativa en el tratamiento del dolor. Rev. Soc. Esp. Dolor [online]. 2010, vol.17, n.3 [citado  2016-09-14], pp.53-161. Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462010003300004&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1134-8046.

·         LOPEZ, M. et al. Utilización de Ketamina en el tratamiento del dolor agudo y crónico. Rev. Soc. Esp. Dolor. 1: 45-65; 2007

Mareos y Vértigo.

1.    Introducción.

El mareo es un motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia, siendo muy importante en la población mayor de 75 años. “Mareo” es en realidad un término inespecífico y un síntoma difícil de definir por los mismos pacientes al momento de consultar, dificultando el diagnóstico y tratamiento oportuno. Sin embargo, en sus descripciones suele mencionarse la “sensación de estar girando o inclinándose, o que se está a punto de caer o desmayarse. También puede hacer que uno se sienta aturdido o mareado, o con dificultad de caminar en línea recta”.

Si bien las principales causas de mareo son benignas y transitorias, existen causas que pueden llegar a ser potencialmente letales y deben ser consideradas en la evaluación de un paciente que consulta por mareos, a pesar del poco tiempo y la alta demanda que existe en la atención de urgencias. Esto hace imprescindible, por parte del médico, la realización de una diligente y correcta sospecha basada en la historia clínica referida por el paciente o acompañantes, sus factores de riesgo cardiovasculares y el examen físico neurológico.

Para poder facilitar la atención de un paciente que consulta por mareo, fueron propuestas cuatro categorías diagnósticas de éste:

       Presíncope, descrito generalmente como la sensación de desplome inminente, de casi perder el conocimiento o casi desmayarse. Dura segundos a minutos. Su etiología y evaluación es la misma del síncope: hipotensión ortostática, arritmia cardíaca, y causas vasovagales.

       Desequilibrio, definido como la sensación de desbalance o inestabilidad postural que se produce principalmente al caminar. Habitualmente involucra las piernas y el tronco, pero sin la sensación de movimiento en la cabeza. Puede generar un deterioro significativo del funcionamiento físico y social de la persona, principalmente ancianos. Puede deberse a neuropatía periférica, alteración músculo esquelética, alteración vestibular, cerebelar o visual, entre otras.

       Mareo inespecífico, en donde se engloban otras sensaciones como estar flotando, pisando algodones, sensación de cabeza vacía y todas aquellas sensaciones que el paciente no puede describir con facilidad. La presencia de trastornos psiquiátricos, con síntomas de ansiedad, depresión y/o somatización, es una de las principales causas de mareo inespecífico en muchos casos, y puede estar asociada a hiperventilación o patología metabólica.

       Vértigo, definido como la falsa o ilusoria sensación de movimiento en el espacio, habitualmente rotacional, del cuerpo o el entorno que lo rodea. Sin embargo, esta ilusión de movimiento puede ser también descrita como una sensación de balanceo o inclinación. De causa vestibular periférica o central, puede representar alteración del laberinto, nervio vestibular o estructuras centrales vestibulares del tronco cerebral. Es un síntoma, no un diagnóstico. Este último es el que será tratado con mayor profundidad en este documento.

A partir de esta clasificación, se hace evidente que el vértigo es sólo un tipo de mareo, y que no todos los mareos son vértigo, por lo que el enfrentamiento inicial de un paciente con mareos es localizar su causa en una de estas cuatro categorías. De estas cuatro, el vértigo tiene la mayor prevalencia y es motivo de consulta frecuente en los servicios de urgencia y en la práctica ambulatoria.

Según un estudio publicado el año 2009, en Chile el vértigo constituye cerca de 10,7 de las consultas por 1.000 personas/año en atención primaria, con una prevalencia de 5,2% al año. De estos consultantes, el 80% presentará un vértigo de causa periférica, siendo los diagnósticos más frecuentes el vértigo postural paroxístico benigno (VPPB), la neuritis vestibular y la enfermedad de Ménière.

Las etiologías del vértigo son múltiples, siendo clasificadas en dos grandes grupos:

a) Vértigo periférico: aquel cuya causa se asienta en la primera neurona (ganglio vestibular o ganglio de Scarpa, que recibe las aferencias del nervio vestibular dentro del hueso temporal) o en el órgano terminal (máculas del utrículo y sáculo o en las crestas de los canales semicirculares). Son generalmente de curso benigno.

b) Vértigo Central: cuya causa radica en los núcleos vestibulares o por encima de ellos.

La siguiente tabla muestra las principales causas de vértigo:

Tabla 1.

Causas periféricas:

       Vértigo Postural Paroxístico Benigno.

       Neuritis Vestibular.

       Herpes Zoster ótico (Síndrome de Ramsay-Hunt).

       Enfermedad de Ménière.

       Trauma Laberíntico.

       Fístula perilinfática.

       Síndrome de dehiscencia del canal semicircular.

       Síndrome de Cogan.

       Vestibulopatía recurrente.

       Neurinoma del Acústico.

       Toxicidad por aminoglucósidos.

       Otitis media.

Causas Centrales:

       Migraña Vestibular.

       Isquemia del tronco cerebral.

       Hemorragia e infarto cerebeloso.

       Malformación de Chiari.

       Esclerosis múltiple.

       Ataxia episódica tipo 2.

2.    Fisiopatología.

El equilibrio se logra mediante las aferencias de tres sistemas principales: el vestibular, el visual y el propioceptivo, integrándose a nivel del Sistema Nervioso Central (SNC) mediante el arco reflejo vestíbulo-óculo-motor. Si falla este sistema en cualquiera de sus niveles, es capaz de producir vértigo. Sin embargo, el organismo es capaz de compensar la falla de uno de estos sistemas, aunque no de dos. Sobre este sistema de control actúan factores cardiovasculares, respiratorios, metabólicos, y psicológicos. Con la edad estos sistemas principales, así como los factores influenciadores, se van deteriorando y alterando, lo que puede condicionar la aparición de episodios de mareo y vértigo.

Los órganos terminales del sistema vestibular, los canales semicirculares -anterior, posterior y lateral u horizontal- y los órganos otolíticos -sáculo y utrículo-, sensan el movimiento angular y lineal, respectivamente. Como resultado, la descripción de un paciente de una sensación de giro es probable que indique una anormalidad de los canales semicirculares o las estructuras del SNC que procesan las señales de los canales semicirculares. Del mismo modo, una sensación ilusoria de estar flotando o de inclinación puede indicar un trastorno del sistema otolítico.

El sistema nervioso central recibe señales de los laberintos vestibulares de la derecha e izquierda y compara estas señales entre sí. Cuando la cabeza está inmóvil, las descargas tónicas en ambas vías aferentes vestibulares son equilibradas. Durante el movimiento, los laberintos son excitados e inhibidos alternadamente, lo que lleva a una diferencia izquierda-derecha en la actividad del octavo nervio, lo que es reconocido como movimiento. Las diferencias alteradas de izquierda-derecha que resultan de un trastorno vestibular periférico unilateral agudo también son interpretadas por el sistema nervioso central como movimiento o vértigo.

La información desde el laberinto vestibular se retransmite a través de la porción vestibular del VIII nervio craneal a los núcleos vestibulares tronco cerebral y de allí hacia el cerebelo, los núcleos motores oculares, y la médula espinal. Los tractos vestibulooculares son responsables de los movimientos oculares coordinados durante el movimiento de la cabeza, mientras que las vías vestibuloespinales ayudan a mantener la postura erguida. Las conexiones cerebelares ayudan a modular estas actividades.

3.    Diagnóstico y diagnósticos diferenciales.

a.    Valoración rápida.

    i.    Anamnesis – Es la principal herramienta diagnóstica. Durante la entrevista al paciente y/o familiares se debe indagar en información que permita diferenciar vértigo de otros tipos de mareos y le permita al clínico realizar una hipótesis sobre el lugar y tipo de lesión.

1.    Forma de presentación y evolución. El vértigo nunca es un síntoma permanente. Incluso cuando la lesión vestibular es permanente, el SNC se adapta al defecto desapareciendo el vértigo durante días o semanas.  Episodios bruscos y recortados con intervalos asintomáticos traducen un proceso benigno periférico, mientras que la sensación continua y progresiva de vértigo sugiere un compromiso de origen central. Ejemplos son el VPPB que dura segundos, la isquemia vertebrobasilar normalmente minutos, el síndrome de Ménière, horas, y el infarto laberíntico o la neurolaberintitis viral, días. Antecedentes de episodios similares previos o de enfermedad ótica sugieren origen periférico.

2.    Factores precipitantes y agravantes. Los episodios que aparecen al girar la cabeza, con cambios bruscos de posición como pararse o darse la vuelta, sugieren un vértigo posicional. Los desencadenados al toser, estornudar o con las maniobras de Valsalva orientan hacia una posible fístula perilinfática.

3.    Síntomas asociados. Los síntomas asociados pueden ayudar a orientar el origen central o periférico del vértigo. La presencia de hipoacusia y tinnitus (síntomas cocleares) sugiere una lesión periférica del oído interno. Náuseas, vómitos, sudoración y palidez del vértigo episódico sugiere enfermedad laberíntica.  
El vértigo como síntoma aislado durante la consulta tiene un alto valor predictivo negativo para enfermedad cerebrovascular.

Tabla 2. Diferencias clínicas entre vértigo Periférico versus Central.

Periférico

Central

Inicio

Súbito

Insidioso

Severidad del Vértigo

+++

+/-

Características

Paroxístico o intermitente

Continuo, progresivo

Duración

Segundos, minutos, días

Meses

Agravado por movimientos

Frecuente

Variable

Síntomas neurovegetativos

Frecuente

Variable

Tinnitus / Hipoacusia

Frecuente

Excepcional

Cefalea

Excepcional

Frecuente

4.    Historia médica.

Como ya ha mencionado, existen factores cardiovasculares, respiratorios, metabólicos, y psicológicos, entre otros, que pueden influenciar o condicionar la aparición de mareos y vértigo. Enfermedades como la diabetes mellitus favorecen la lesión del sistema vestibular y se ha estudiado la asociación de síndrome metabólico y pacientes con vértigo. Enfermedades respiratorias pueden producir neurolaberintitis virales, traumatismos craneales si han dañado el sistema vestibular dejan como secuela vértigo posicional paroxístico.

Hay pacientes migrañosos que refieren episodios recurrentes de vértigo durante un episodio de migraña, aunque también pueden referirlo durante el aura o posterior al episodio. Generalmente este cuadro es benigno, sin embargo, existe una fuerte asociación de entre cefalea, vértigo e infartos cerebelosos.

También, un cierto porcentaje de pacientes con esclerosis múltiple pueden presentar vértigo (10%), así como pacientes con patología psicoafectiva.

Es imprescindible preguntar por consumo de fármacos cerca del inicio de los síntomas, puesto que algunos de ellos pueden provocar vértigo y/o alteraciones auditivas por ototoxicidad, como los aminoglicósidos, furosemida, aspirina, entre otros. Otros pueden ocasionar presíncope, inestabilidad o sensaciones inespecíficas, útil dentro del diagnóstico diferencial.

Por último, siempre es necesario preguntar al paciente por la presencia de factores de riesgo cardiovascular, puesto que las causas cerebrovasculares de mareos se concentran en la población adulto mayor con factores de riesgo, generalmente dos o más. Algunos factores de riesgo son la edad, hipertensión, diabetes, dislipidemia, obesidad, enfermedad coronaria, accidentes cerebrovasculares previos del paciente o en la familia, y antecedentes de neoplasias.

    i.    Examen físico.

El examen físico debe dirigirse a la búsqueda de signos neurológicos que exploren el territorio posterior de la circulación cerebral, para descartar una patología central de mayor gravedad que requiere tratamiento inmediato. La exploración física debe ser completa, incluyendo presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, temperatura y saturación de oxígeno.

1.    Cabeza y cuello. Se debe evaluar asimetrías faciales, presencia de vesículas de herpes zoster en región auricular, anormalidades en la sensibilidad, arco de movilidad del cuello, entre otros.

2.    Otoscopía. Pueden detectarse tapones de cerumen o cuerpos extraños impactados en la membrana timpánica como causa del vértigo, así como signos de inflamación en caso de vestibulopatía aguda, otitis supurativa crónica o colesteatoma erosivo.

3.    Nistagmo. Su presencia ayuda a confirmar que el motivo de consulta es vértigo y no otro tipo de mareo, por lo que siempre es necesario evaluarlo. Es un movimiento rítmico de los ojos, compuesto por un componente lento en una dirección, seguido por un componente rápido (compensatorio) en la dirección opuesta. Esta última determina la dirección del nistagmo, que puede ser horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio o multidireccional según su origen. Puede ser espontáneo (patológico a excepción del que ocurre en la mirada extrema) o provocado. El nistagmo provocado ocurre durante la realización de pruebas para demostrar las reacciones laberínticas, y no aparece en personas sanas. De acuerdo a sus características lo podemos clasificar en periférico o central. Esto lo podemos ver en la tabla 3.

Tabla 3. Diferencias en el examen físico de vértigo periférico del central.

Periférico

Central

Nistagmo

   Dirección

Unidireccional, fase rápida hacia el oído normal, nunca cambia de dirección.

A veces cambia de dirección cuando el paciente mira en la dirección de la fase lenta.

   Tipo

Horizontal u horizontorrotarorio, nunca puramente rotacional o vertical.

Puede tener cualquier dirección.

   Efecto de la fijación visual

Suprimido a la fijación.

No se suprime.

Otros signos neurológicos

Ausentes.

A menudo presentes.

Inestabilidad postural

Inestabilidad Postural, lateropulsión hacia lado hipofuncionante (afectado) durante la crisis. Caminar conservado.

Inestabilidad severa, pulsión variable. Paciente a menudo se cae al caminar.

4.    Maniobra de Dix Hallpike

Las maniobras de provocación son útiles para poder reproducir el vértigo y provocar el nistagmo en pacientes con una historia de mareo posicional. Son muy útiles en pacientes que no tienen síntomas o nistagmo en reposo. La maniobra de Dix-Hallpike evalúa canalitiasis del canal semicircular posterior (presencia de cristales libres en la endolinfa), que es la causa más común de Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB).

Se realiza con el paciente sentado y con la cabeza y mirada girada en 45° respecto de la posición central (dependiendo del canal a evaluar se gira hacia ese lado), luego es colocado en decúbito supino siempre por debajo del nivel de la camilla, con los ojos abiertos y sin variar la posición en 45° de la cabeza. Si existe canalitiasis posterior, aparecerá el nistagmo en ese momento. Permite analizar mejor el nistagmo y localizar el aparato vestibular afectado, pero no diferencia claramente entre un vértigo de origen central de uno periférico ya que todos los vértigos empeoran con los movimientos.

Tabla 4. Maniobra de Dix- Hallpike para nistagmo posicional periférico y central.

Trastorno periférico

Trastorno central

Latencia antes del inicio del nistagmo.

2 a 20 segundos

Sin periodo de latencia

Duracción

< 1 minuto

>1 minuto

Fatigabilidad

Fatigante con la repetición

No se fatiga

Dirección

Sólo un tipo, puede cambiar de dirección con la mirada.

Puede cambiar de dirección con una posición de la cabeza dada.

Intensidad del vértigo.

Severo, proporcionado.

Menos severo, a veces nada.

5.    Prueba de impulso cefálico (Head impulse test – HIT)

Se instruye al paciente a mantener la mirada en un objetivo distante mientras usa sus lentes habituales. Se coloca la cabeza en 30° de flexión cervical, y se gira rápida e inesperadamente hacia lateral y luego se lleva a la línea media aun manteniendo la mirada en un punto fijo. Lo normal es que los ojos se mantengan en el objetivo. Si los ojos presentan sacudida de acomodación, el examen es positivo, traduciendo una disfunción del aparato vestibular periférico (reflejo vestíbulo-ocular deficiente en el lado del giro). Tiene una sensibilidad de 71% y especificidad de 88% para la pesquisa de patología vestibular.

6.    Prueba de Romberg. Con el paciente en posición de pie, firme con los ojos cerrados y los pies juntos, se observa su reacción. En caso de afección vestibular, el paciente cae hacia un lado u otro, dependiendo de la posición de la cabeza (lado de la afección) en el síndrome vestibular periférico, y hacia delante, atrás u oblicuamente, independiente de la posición de la cabeza, en el síndrome vestibular central. Romberg es negativo en el Síndrome cerebeloso.

7.    Equilibrio y marcha. En el síndrome vestibular periférico hay una lateropulsión hacia el lado afectado (si es unilateral), que aumenta al cerrar los ojos. Los pacientes con infarto agudo del cerebelo generalmente no son capaces de caminar sin caer.

8.    Otros signos neurológicos. En las patologías de origen central, raramente el vértigo se presenta como síntoma único. Por ello es necesario identificar otros síntomas (cefalea y vómitos) signos neurológicos como diplopía, disartria, disfagia, compromiso de otros pares craneanos (V y VII) y de vías sensitivas o piramidales, manifestaciones de hipertensión intracraneana y alteraciones de la conciencia.

9.    Pruebas de audición. Se utilizan para distinguir una hipoacusia sensorioneural de una de conducción. En el Test de Weber, se golpea un diapasón de 512 Hz en su base, y se coloca en la frente en la línea media. Es indiferente si el sonido se percibe en la línea media. En la hipoacusia sensorioneural el sonido se lateraliza hacia el oído de mejor audición mientras que en la hipoacusia de conducción se lateraliza hacia el oído que peor oye. En el test de Rinne, tras golpear el diapasón en su base se coloca sobre la apófisis mastoides. Cuando el sonido cesa se coloca delante del conducto auditivo, y se pregunta al paciente si percibe algún sonido. El test es positivo si después de dejar de oírlo por vía ósea (diapasón en mastoides), el paciente percibe sonido cuando está frente al conducto auditivo externo (vía aérea). Es positivo en el oído sano y en la hipoacusia neurosensorial (lesión periférica), donde es mejor la conducción por vía aérea que por vía ósea. Es negativo en la hipoacusia de conducción, donde ocurre lo contrario.

 

   ii.    Pruebas Diagnósticas. En general, no son exámenes realizados con carácter urgente, sino que se reservan para estudio ambulatorio o del paciente que es ingresado desde urgencias, puesto que prevalecen la historia clínica y el examen físico para realizar el diagnóstico. Entre estas pruebas están las neuroimágenes como la Resonancia Nuclear Magnética (RNM) y la tomografía computarizada (TAC), la Electronistagmografía que utiliza electrodos y la Videonistagmografía que utiliza cámaras de video para registrar los movimientos oculares, audiometría que evalúa la hipoacusia a través del estudio de la agudeza auditiva para cada tipo de frecuencia.

b.    Exámenes complementarios.

La realización de una completa evaluación clínica nos permitirá definir si sólo debemos tratar los síntomas del paciente o seguir la valoración con neuroimágenes o exámenes de laboratorio. En los pacientes que relatan vértigo, que no tienen factores de riesgo cardiovascular, y la historia y el examen físico son compatibles con patología vestibular, las neuroimágenes son de escasa utilidad. Por otro lado, en pacientes con sospecha de una patología central (ACV, inestabilidad de pie o al caminar, primera cefalea intensa), >50 años, con factores de riesgo cardiovascular, vértigo persistente y/o signos de focalización neurológica parece recomendable el estudio con neuroimágenes.

En los pacientes que presentan vómitos importantes con signos clínicos de deshidratación, se puede solicitar hemograma con fórmula y recuento leucocitarios, glicemia, urea, creatinina e iones.

En un paciente cuyo mareo es descrito como presíncope, la evaluación con exámenes complementarios es similar a la de los pacientes con síncope: electrocardiograma y medición de la glicemia con cinta reactiva, además de toma de la Presión arterial en decúbito y de pie, para evaluar ortostatismo. La solicitud de otros exámenes de laboratorio complementarios es variable y depende de la valoración clínica del momento.

La realización de test psicológicos también puede ser necesaria si la valoración clínica lo indica.

c.     Criterios de Ingreso.

No todos los pacientes que consultan por vértigo requieren ser ingresados a observación o a servicios hospitalarios. Por lo tanto:

1.    Son ingresados en el área de observación del servicio de urgencia los siguientes casos:

       Pacientes con vértigo periférico de intensidad moderada o grave, que no mejoran después el tratamiento de urgencia.

       Pacientes con vértigo periférico acompañado de intolerancia oral a pesar del tratamiento de urgencia y que, por lo tanto, requieran la administración de fármacos y sueroterapia por vía intravenosa.

       Pacientes en los que luego de la exploración inicial no pueda concluirse sobre el origen central o periférico del vértigo.

2.    Deben ingresar en el servicio de neurología los pacientes con vértigo de características centrales.

3.    Los pacientes con vértigo periférico de intensidad leve o moderada que tienen buena respuesta al tratamiento inicial no requieren de ingreso hospitalario. Se les da el alta desde el área de consultas del servicio de urgencias.

d.    Algoritmo diagnóstico. Está orientado a las patologías más frecuentes.

1.    En un comienzo, se recomienda intentar aclarar con el paciente qué es lo que siente, y clasificarlo dentro de alguna de las 4 categorías ya descritas para así poder desarrollar un diagnóstico diferencial.

2.    Luego intentar establecer la temporalidad del evento, si es episódico o persistente, síntomas presentes y eventos gatillantes, para determinar una sospecha diagnóstica y eventual toma de exámenes o tratamiento inmediato.

5.    Manejo.

El 50% de los mareos suelen resolverse de forma espontánea, sin necesidad de tratamiento. A pesar de causar grandes molestias en el paciente y la familia, en la mayoría de las personas no suele ser causado por un problema serio.

El manejo del vértigo en el servicio de urgencias tiene como objetivo tratar la causa en caso de ser conocida, aliviar los síntomas y ayudar en la recuperación del paciente. Las medidas terapéuticas sólo son eficaces en el vértigo periférico, lo que además suele ser de gran ayuda diagnóstica.

a.    Medidas generales. Se debe mantener al paciente en un entorno tranquilo, relajado e inmóvil, con reposo absoluto en cama. El paciente suele sentirse mejor en decúbito lateral, con el oído afectado hacia arriba. La fijación de la mirada en un punto específico es una medida que favorece el reposo vestibular. Durante una crisis aguda de vértigo, cualquier movimiento de la cabeza empeorará los síntomas.
Se debe mantener una dieta absoluta o líquida si es que la tolera. Si está con dieta absoluta, se debe canalizar una venosa periférica y perfundir suero glucosado al 5% a razón de 2.000mL/24hrs, modificándolo según las condiciones del paciente.
Se debe mantener un control de la presión arterial y corrección de alteraciones electrolíticas en caso de existir.

b.    Maniobras posicionales. En el caso del VPPB, el paciente sufre crisis de muy corta duración, muchas veces incapacitantes y siempre al realizar determinadas maniobras (ej. los cambios de posición en la cama). Se diagnostica con la maniobra de Dix-Hallpike y su tratamiento consiste en las maniobras de reposición canalicular, como la maniobra de Epley, con el objetivo de movilizar los canalitos existentes en el canal semicircular y enviarlos a una zona muda del laberinto posterior. Esta maniobra está contraindicada en pacientes con cervicoartrosis, estenosis carotídea o cardiopatía avanzada.

1.   

Resultado de imagen para maniobra de epley Se inicia con el paciente sentado en la camilla con la cabeza girada en 45° a la derecha (si el canal semicircular posterior afectado es el derecho, sino sería hacia izquierda).

2.     Se tumba al paciente en decúbito supino, siempre con la cabeza 45° a la derecha.

3.     Se gira la cabeza del paciente hacia la izquierda unos 90°.

4.     Se pone al paciente en decúbito lateral izquierdo y con la cabeza mirando hacia el suelo (30 seg).

5.     Sin cambiar la posición de la cabeza, se sienta al paciente y se vuelve la cabeza a su posición neutra. Se deja descansar al paciente unos 10 minutos y se repite la maniobra de Dix-Hallpike para comprobar si sigue siendo positiva o no. Si no se ha negativizado, se debe repetir la maniobra de Epley un máximo de 3-4 veces.

c.     Tratamiento Farmacológico. Los medicamentos para suprimir los síntomas vestibulares son más usados para el alivio de episodios agudos de vértigo que duran al menos unas pocas horas o días. Estas drogas no son útiles para episodios muy breves, como el VPPB, a menos que las recurrencias sean muy frecuentes. Son usadas las Antihistaminas, Benzodiacepinas y Antieméticos.

    i.    Antihistamínicos. Son las drogas de elección en muchos pacientes. Dimenhidrato 50-100mg/8h v.o. o 100mg/12h v.r.

   ii.    Ansiolíticos. Benzodiacepinas. En crisis graves, puede administrarse diazepam 1-2mg i.v. que puede repetirse cada 5 min hasta un máximo de 10 mg, monitorizando los signos vitales y la saturación de oxígeno. Ya controlada la situación, se puede continuar con tratamiento oral de 5mg/8hr. Como alternativa puede utilizarse lorazepam 1mg/8hr por vía sublingual.

  iii.    Neurolépticos. Tietilperazina 6,5 mg/8h v.o. o rectal, o sulpiride 50-100 mg/8h v.o. o i.m.

  iv.    Antieméticos. En caso de vómitos incoercibles, se puede administrar metoclopramida* 10mg/8hr vía i.v. o i.m. También puede usarse domperidona u ondansetron.

   v.    Soluciones hiperosmolares. Eficaces en la Enfermedad de Méniere, al favorecer el paso de líquido al torrente vascular, disminuyendo la presión endolinfática. Se administra glucosa hipertónica por via i.v. en dosis de 10g. se debe descartar hiperglicemia con tira reactiva previamente. Está contraindicada en diabéticos.

  vi.    Corticoides. En casos graves que no respondan a tratamiento puede usarse metilprednisolona, en dosis inicial de 60mg por vía i.v. para continuar con 20mg/8h por la misma vía. También puede usarse en sospecha de Neuronitis Vestibular, en dosis inicial de 100mg con reducción paulatina en 3 sem. Esto no influye en la crisis aguda, pero si en la recuperación de la función del laberinto a largo plazo.

*Los neurolépticos (tietilperazina, sulpiride) tienen un efecto principalmente antiemético. Si se asocian con otros antieméticos (metoclopramida), se favorece la aparición de extrapiramidalismo sin mejorar el vértigo.

d.    Tratamiento etiológico. Luego de la administración de tratamiento sintomático mencionado es importante establecer una estrategia terapéutica específica en base a la etiología del cuadro.

6.    Conclusiones.

       El mareo es un motivo frecuente de consulta en urgencias y su evaluación sistemática requiere bastante tiempo, lo que dificulta el proceso con la alta demanda de atención actual. Es por esto que una correcta valoración clínica basada en la anamnesis, edad del paciente, la búsqueda de factores de riesgo cardiovasculares y el examen neurológico se vuelven las herramientas más importantes que tiene el médico.

       Ante un paciente que consulta por “mareos”, se debe siempre diferenciar entre vértigo, presíncope, desequilibrio y mareo inespecífico. Para esto es necesaria una buena entrevista por parte del equipo de urgencias.

       Un punto fundamental en la atención en urgencias es descartar patologías potencialmente letales, tal como la enfermedad cerebrovascular en un paciente que consulta por mareos, principalmente en aquel adulto mayor con presencia de factores de riesgo.

       En pacientes con síntomas aislados como mareo aislado, especialmente si es descrito como vértigo, la probabilidad de accidente vascular es baja. Por lo tanto, no se recomienda el empleo de neuroimágenes de manera rutinaria en esta situación clínica. Si parece recomendable considerar su uso en pacientes mayores de 50 años, con factores de riesgo cardiovascular, quienes no presenten disfunción vestibular clara, con vértigo persistente y/o signos de focalización neurológica. Es decir, un paciente que presente más signos de sospecha de alguna patología que requiera su uso.

       Siempre intentar determinar si el origen del vértigo es periférico o central. En general, el vértigo periférico suele ser más intenso, de inicio más brusco, empeora más con los cambios de posición y se asocia con más frecuencia a náuseas, vómitos y síntomas cocleares, como tinnitus e hipoacusia, que el vértigo central. Además, en el primero el vértigo predomina sobre el nistagmo. Por otra parte, la presencia de signos o síntomas neurológicos focales y la alteración del estado mental sugieren enfermedad del SNC.

       Un vértigo recurrente que dura menos de un minuto es generalmente vértigo posicional paroxístico benigno.

       Un solo episodio de vértigo que dura varios minutos a horas puede ser debido a la migraña o para isquemia transitoria del laberinto o tronco cerebral.

       Los episodios recurrentes de vértigo asociados con la Enfermedad de Méniere o vestibulopatía recurrente también suelen durar horas, pero puede ser más breve.

       Un ataque agudo de vértigo que se mantiene puede ocurrir con la neuritis vestibular, enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple) o un infarto cerebeloso o del tronco cerebral.

7.     Referencias.

a.     Aranís J, Carolina, Rioseco D, Fernanda, Fuentes L, Nicolás, & Fernández G, Roberto. (2015). Patología vestibular y su asociación con enfermedades metabólicas. Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, 75(2), 114-121. https://dx.doi.org/10.4067/S0718-48162015000200005

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